Что чувствует человек в момент остановки сердца
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.
Фото: ТАСС/Сергей Бобылев
Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.
Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.
В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.
Фото: ТАСС/Владимир Смирнов
Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.
Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть
Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.
Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.
«Специальный репортаж»: За гранью
Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.
Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.
Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.
В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.
Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.
Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.
Определение клинической смерти
Околосмертный опыт: воспоминания людей
Самая спорная и часто обсуждаемая тема – это воспоминания людей, спасённых от клинической смерти. Образы, которые видят люди в этом состоянии, зачастую схожи: яркий свет, тоннели, ощущения полёта или падения, выход из тела, разговор с божествами или умершими родными. Многие считают, что раз видения у пациентов схожи, это может служить доказательством существования загробной жизни. Но в науке есть своё объяснение этому явлению.
Очаг возникновения видений
В момент, когда сердце останавливается, мозг приостанавливает свою активность, а значит ничего нового человек в этот момент просто не способен увидеть или запомнить. Картинки рая, ослепительного света, тоннелей, и других образов, появляющихся у людей на операционном столе, формируются за считанные секунды до самой клинической смерти или уже после реанимации, когда мозг человека восстанавливается от дефицита кислорода.
Причина схожих воспоминаний
Откуда возникает ощущение блаженства
Свет в конце тоннеля
Коридор или тоннель, ослепительный свет в конце – наиболее распространённые видения пациентов. Всё это вполне объяснимо, если иметь представления о работе нашего организма. За обработку зрительных сигналов отвечает затылочная доля коры головного мозга, её главные функции – это анализ, восприятие и хранение зрительной информации. И когда человек умирает (мы уже знаем, что происходит это не по щелчку пальцев, а всё же постепенно) сперва мы перестаём получать реальную картинку, а уже потом отключается затылочная доля. За этот короткий промежуток времени, в который глаза уже не видят, но мозг картинку всё ещё генерирует, наше поле зрения сужается до тех пор, пока не останется только центральное (“трубчатое” зрение). Чем дальше заходит кислородное голодание, тем стремительнее наш мозг перестаёт отличать внешние сигналы от внутренних, тем самым порождая ряд галлюцинаций, которые и видят люди в состоянии клинической смерти.
Выход из тела
От сильнейшей гипоксии страдают все органы, в том числе и вестибулярный анализатор. Именно этот орган отвечает за восприятие и анализ информации касательно движения и положения нашего тела в пространстве. В момент, когда наши органы один за другим дают сбои, вестибулярный аппарат тоже выходит из строя и уже не способен адекватно воспринимать информацию о положении нашего тела. На этой почве и появляются ощущения полёта, «выхода» из тела и вознесения ввысь.
Последствия клинической смерти
Несмотря на то, что многое в клинической смерти поддаётся объяснению и логике, её последствия до сих пор окутаны пеленой таинственности. Можно ли утверждать, что если человека удалось вернуть к жизни, он вернётся в сознании тем же человеком? Многие из тех, кто пережил такой опыт, вернулись абсолютно другими людьми. В Соединённых штатах было зафиксировано огромное количество случаев полной трансформации личностей пациентов. Наиболее яркие примеры – 3 истории реальных людей из отчётов:
Несмотря на случаи отрицательных перемен в жизни людей, у большинства психологическая конверсия всё же носит положительный характер. У людей повышается чувство эмпатии, появляется любовь к жизни, понимание её ценности, пропадает страх смерти, обостряется чувство прекрасного.
Дополнительная информация, связанная с данным материалом:
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Факторы и группы риска
Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
Рис. 1. Трепетание желудочков
3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.
Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца 
Дифференциальный диагноз
Лечение
Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти
Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.
Важные аспекты:
Прогноз
Профилактика
Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.
Комплекс мероприятий первичной профилактики:
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Коронарная смерть
Проявления и течение коронарной смерти
На вскрытии больных, умерших внезапно, как правило, обнаруживается поражение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. При этом просвет сосуда суживается на 70% и более. Очень часто на поврежденной поверхности сосуда находится тромб, который полностью прекратил кровоток в довольно большой области сердечной мышцы. Обычно, признаков инфаркта миокарда выявить не удается, так как прошло слишком мало времени с момента начала заболевания. При гистологическом исследовании можно обнаружить признаки начавшегося некроза и перестройки клеток.
В связи с электрической нестабильностью миокарда возникает жизнеугрожающая аритмия (асистолия или фибрилляция желудочков). Прекращается кровоток, в том числе по мозговым артериям. В связи с этим, человек довольно быстро теряет сознание и падает. Может появиться шумное хрипящее дыхание, пена изо рта. Через несколько минут мышцы начнут непроизвольно подергиваться. Кожа становится бледной, наблюдается цианоз губ и конечностей. Пульс и дыхание полностью прекращаются, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.
Помощь при сердечной смерти
Основы сердечно-легочной реанимации необходимо знать каждому человеку. В ее задачи входит проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей, начать искусственную вентиляцию легких (рот-в-рот, рот-в-нос), непрямой массаж сердца. По последним рекомендациям, человек без опыта может пропустить первые два пункта и сразу приниматься за массаж сердца. В ряде исследований было доказано, что этот подход более эффективен и приводит к повышению выживаемости.
Непрямой массаж сердца необходимо проводить следующим образом:
Об эффективности реанимационных мероприятий можно судить по окраске кожных покровов.
Профилактика внезапной коронарной смерти
Для профилактики сердечной смерти необходимо воздействовать на основные провоцирующие факторы, среди которых наибольшее значение имеют:
Для устранения кислородного голодания сердца необходима адекватная медикаментозная терапия, с включением основных классов препаратов для улучшения коронарного кровотока (нитроглицерин, бета-блокаторы, аспирин, статины).
При необходимости нужно провести эндоваскулярное восстановление проходимости артерии. В область поражения через прокол в бедренной артерии проводят специальный баллончик, раздувают его, а затем устанавливают пружинку (стент), которая препятствует дальнейшему сужению сосуда.
Если такую операцию провести невозможно по каким-либо причинам, выполняют аорто-коронарное шунтирование со вскрытием грудной клетки и подключением к аппарату искусственного кровообращения. В этом случае от аорты к коронарным артериям пришивают дополнительные сосуды (собственные артерии и вены человека, взятые из руки или ноги). Восстановление после этой операции более длительное, но и прогноз благоприятный.
При снижении сократительной способности миокарда можно установить специальные приборы, для ее увеличения. Также назначают специальные препараты, например дигоксин.
Для профилактики аритмии, в частности фибрилляции желудочков, устанавливают кардиовертер-дефибриллятор. Он представляет собой миниатюрный аппарат, который помешают под кожу в области грудной клетки. С помощью специальных проводов он соединен с миокардом и при возникновении аритмии приводит к перезапуску сердца при помощи разряда. Следует помнить, что при асистолии это приспособление будет неэффективным.
ФАКТОРЫ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
Внезапная остановка кровообращения («остановка сердца», клиническая смерть) встречается чаще всего в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы. Прекращение кровообращения ведет к гибели клеток коры головного мозга, которые не могут существовать без постоянного поступления кислорода более 5 минут. Временные рамки, первоначально используемые для описания внезапной смерти, составляли 24 часа. Сейчас они уменьшены до 1 часа.
Факторы риска внезапной смерти преимущественно те же, что при ишемической болезни сердца.
1.Артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка
Прежде всего гипертрофия левого желудочка. Риск внезапной смерти растет с увеличением массы миокарда.
2. Липиды
Хорошо установлена и доказана связь между высоким уровнем холестерина и риском внезапной смерти, хотя достоверных данных о снижении этого риска при нормализации уровня липидов нет.
3. Особенности питания
В большинстве эпидемиологических исследований не получено четкой связи между риском внезапной смерти и какими-либо особенностями питания.
4. Физическая активность
Риск внезапной смерти выше как у лиц, не регулярно занимающихся тяжелыми физическими упражнениями, так и у лиц с недостатком физической активности.
5. Алкогольная зависимость
Тяжелая алкогольная зависимость и особенно запои увеличивают риск внезапной смерти. Однако умеренное потребление алкоголя уменьшает риск внезапной смерти (30 г этанола в сутки).
6. ЧСС и вариабельность сердечного ритма
7. Курение
8. Сахарный диабет
На сегодняшний день убедительных данных, подтверждающих, что сахарный диабет независимый фактор риска внезапной смерти, нет.
9. Изменения на ЭКГ
Большое число исследований отмечает четкую связь таких изменений на ЭКГ, как депрессия сегмента ST и изменения по зубцу Т с кардиальной смертью вообще и внезапной смертью в частности. Удлинение интервала QT у лиц без заболеваний сердца также является прогностически неблагоприятным фактором для развития сердечной смерти. Относительно дисперсии интервала QT подобные факты не доказаны.
10. Генетические основы
Синдром удлиненного интервала QT, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия, полиморфная желудочковая тахикардия, дилатационная кардиомиопатия наследуются по моногенному типу и имеют четко выраженную предрасположенность к внезапной смерти.
Причиной внезапной смерти чаще является фибрилляция желудочков (ФЖ) 75-80% и желудочковая тахикардия (ЖТ), реже электромеханическая диссоциация (ЭМД) и асистолия. Остановка кровообращения обычно случается дома (2/3 случаев), у мужчин в возрасте старше 50 лет (3/4 случаев) в течение дня (8-18 часов).
Все факторы риска ИБС
Перенесенный инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда является важным фактором риска внезапной сердечной смерти. Потенциальный риск наступления внезапной сердечной смерти в первые 72 ч от начала инфаркта колеблется от 15 до 20% случаев. Самый высокий риск внезапной сердечной смерти наблюдается у больных инфарктом миокарда в период 3 дня—8 недель в том случае, если течение заболевания осложнялось желудочковой тахикардией или мерцанием предсердий, или регистрировались парные, залповые, ранние желудочковые экстрасистолы, повторные эпизоды залповых желудочковых экстрасистол. При нормализации сердечного ритма и устранении дисфункции левого желудочка риск внезапной смерти резко снижается.
Прогностически неблагоприятным фактором в постинфарктном периоде является депрессия интервала ST (безболевая или сопровождающаяся болями) во время пробы с физической нагрузкой. Плохое прогностическое значение имеет сочетание субтотального стеноза одной или нескольких коронарных артерий, зон дискинезии левого желудочка (выявляются с помощью эхокардиографии) и частых политопных желудочковых экстрасистол. Значительно увеличивает риск внезапной смерти наличие аневризмы левого желудочка, его выраженная гипертрофия, а также имевшая место в остром периоде инфаркта миокарда фибрилляция желудочков, успешно купированная.
Нарушение функции миокарда левого желудочка
Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка является одним из основных факторов риска внезапной сердечной смерти у кардиологических больных. Критическим принято считать снижение фракции выброса менее 40%. После наступления застойной сердечной недостаточности различного генеза риск внезапной сердечной смерти очень велик, может составить 35—40% в течение 5 лет.
Гипертрофия миокарда левого желудочка
Гипертрофия миокарда левого желудочка любого генеза в значительной мере предрасполагает к внезапной сердечной смерти, причем наиболее частым механизмом смерти является фатальная аритмия. Объясняется это тем, что при гипертрофии миокарда в нем нарушается кинетика ионов, имеет место резко выраженная неоднородность среды распространения волн деполяризации и реполяризации в миокарде, что способствует развитию фибрилляции и трепетания желудочков.
«Беспричинное» понижение толерантности к физической нагрузке
Обычно в основе беспричинного снижения толерантности к физической нагрузке лежит ишемия миокарда, которая к тому же часто сочетается с нарушениями сердечного ритма. Указанные факторы значительно повышают риск внезапной сердечной смерти.
Нарушение вегетативной регуляции сердца
При ИБС, воспалительных заболеваниях миокарда, сахарном диабете и других заболеваниях наблюдается поражение вегетативной нервной системы, что обусловливает её дисфункцию и приводит, в частности, к снижению влияний на сердце и повышению симпатической активности. Признаками нарушения вегетативной регуляции сердца являются повышение ЧСС, снижение вариабельности сердечного ритма.
Повышение симпатической активности значительно увеличивает риск наступления внезапной сердечной смерти, особенно утром, после пробуждения больного. Симпатической стимуляции способствуют также и различные токсические влияния на миокард (курение, алкоголь).
ПАМЯТКА ДЛЯ НАСЕЛЕНИЯ
Профилактика Внезапной кардиальной смерти
По данным ВОЗ, частота внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на 1 млн. населения. Чтобы легче представить масштаб проблемы приведем такие цифры: в Европе и США ежегодно умирают внезапно около 350 000 человек (это целый город областного значения!), и каждые 5 минут в мире один человек умирает внезапно! К сожалению, точной статистики по внезапной сердечной смерти в нашей стране нет, так как такой диагноз отсутствует в посмертных заключениях. Однако, учитывая высокую заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в нашей стране, одну из самых высоких в Европе, нет сомнений, что мы «лидеры» и в этом вопросе.
Поскольку, как указывалось, реанимационные мероприятия при остановке кровообращения должны осуществляться немедленно, и в реальной жизни далеко не всегда выполнимы, основной подход к решению проблемы внезапной кардиальной смерти – ее профилактика. Она, в первую очередь, должна проводиться у лиц, имеющих высокий риск внезапной сердечной смерти. Среди заболеваний сердца основной причиной внезапной кардиальной смерти является ишемическая болезнь сердца, на долю которой приходится до 80% всех случаев внезапной кардиальной смерти, и особенно это пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.
В программу обследования пациентов с ИБС должны входить:
В последнее время стал актуальным вопрос о риске внезапной смерти у спортсменов. При анализе 185 случаев смерти спортсменов в США (1985-1995 г.), основной причиной названа сердечно-сосудистая патология, ведущей в ней – гипертрофическая кардиомиопатия (36%). При анализе медицинской документации, более чем треть спортсменов за несколько месяцев до гибели отмечали обморочные или предобморочные состояния, либо кардиологические жалобы.
Принято выделять три основных категории внезапной смерти у спортсменов:
В программу обследования спортсменов должно входить:
В последние годы в развитии внезапной сердечной смерти выделяют такую причину, как остановка дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ). Данный синдром проявляется храпом, остановками дыхания во сне, дневной сонливостью. В отличие от общепризнанного факта, свидетельствующего о том, что пик сердечно-сосудистой смертности в общей популяции приходится на ранние утренние часы (с 6.00 до 12.00), у больных синдромом обструктивного апноэ наивысшая частота внезапной сердечно-сосудистой смертности приходится на ночной период времени (с 00.00 до 6.00). Апноэ во время сна приводит к развитию остановок синусового узла, AВ-блокад различных степеней, вплоть до полной поперечной блокады, а также способствует развитию артериальной гипертонии, сахарного диабета, поддерживает ожирение (для лиц с обструктивным апное характерно ожирение).
В программу обследования пациентов с синдромом обструктивного апноэ должны входить:
Для борьбы с данным недугом подбирают специальные дыхательные аппараты, устраняющие остановки дыхания во сне и нормализующие сон.
Хотелось бы подчеркнуть, что риск преждевременной смерти имеют также лица с так называемыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся: курение, гипертония, высокий холестерин, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии, ожирение, сахарный диабет, гиподинамия. Этим лицам рекомендуется пройти обследование с помощью разработанных европейскими кардиологами шкал (см. рисунок), а также дополнительных тестов (гомоцистеин, миелопероксидаза, С-реактивный протеин, развернутая липидограмма и др.) и рассчитать риск смертельных осложнений в ближайшие 10 лет.
О проведении Дня здоровья на тему
«Предупредим риски внезапной смерти!»
8 октября 2016 года ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края организует очередной День здоровья, который проводится в рамках Дня профилактики внезапной смерти и жизнеугрожающих аритмий под девизом «Предупредим риски внезапной смерти!». День здоровья проводится с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и пропаганды принципов здорового образа жизни. Показательный День здоровья с участием краевых специалистов пройдет в городе Краснодаре. В ходе Дня здоровья, организуемого совместно с городской администрацией и при участии прессы, будут проведены диагностические исследования, консультации, лекции, пропагандистские и праздничные мероприятия.
Вопрос предотвращения внезапной остановки сердца очень важный, поскольку правильное отношение к собственным ощущениям и жалобам близкого человека позволит во многих случаях предотвратить фатальный исход. Как показывает ряд исследовательских работ, многие лица игнорируют тревожные сигналы, посылаемые собственным организмом. Так, очень часто пациенты, реанимированные после внезапной остановки кровообращения, рассказывают о предшествующих загрудинных болях, приступах резкой слабости, одышки, сердцебиениях и некоторых других симптомах, появившихся за часы, дни или даже недели до развития эпизода. Многие пациенты с диагностированными заболеваниями сердца отмечают предшествующие остановке сердца ухудшение состояния, однако появление этих симптомов почему-то не побуждает многих из них к обращению за медицинской помощью. И это связано, прежде всего, с не информированностью больных о симптомах заболевания сердца и его потенциальных осложнениях и исходах.
ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.