Что это врожденный иммунитет
Иммунная система Часть 1 Вводная
Иммунная система Часть 1 Вводная
Иммунная система предназначена различать «свое» и «чужое», не трогать свое и удалять чужое. «Чужим» являются как внешние агенты, так и измененные клетки собственных тканей, например, опухолевые. Любая молекула, которую распознает иммунная система, называется антиген (АГ).
Органы иммунной системы
Первой линией защиты от проникновения «чужого» является физический барьер, представляющий кожу и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов. Также они участвуют в естественном иммунитете. В коже вырабатываются вещества, подавляющих рост микробов – молочная кислота, жирные кислоты. На поверхности и внутри органов активно работают иммунные клетки и антимикробные вещества, такие как лизоцим, лактоферрины, секреторный иммуноглобулин А.
Главными органами иммунной системы являются места рождения и созревания иммунных клеток:
Костный мозг (ткань, расположенная внутри некоторых костей) – место рождения основных клеток иммунной системы и созревания В-лимфоцитов.
Тимус или вилочковая железа (небольшой орган в верхней части грудной клетки) – место созревания Т-лимфоцитов.
Разбросанные по всему организму лимфатические узлы и протоки, единичные или в виде скоплений, таких как аденоиды, миндалины в глотке, пейеровы бляшки в кишечнике и другие, а также селезенка – территория взаимодействия зрелых иммунных клеток с антигенами, их активация и гибель при завершении иммунного ответа.
Врожденный иммунитет
Естественный иммунитет – это защита, с которой мы рождается, поэтому он называется врожденным. Он позволяет нам попасть в этот мир, не требует предварительного воздействия антигена и немедленно отвечает на чужое. Его основу составляют разные виды иммунных клеток и некоторые антимикробные молекулы, вырабатываемые в коже и слизистых. Некоторые виды клеток врожденного иимунитета:
Фагоцитирующие клетки (нейтрофилы в крови и тканях, моноциты в крови, макрофаги в тканях) поглощают и разрушают антигены, вплоть до целых микробных клеток.
Естественные клетки-киллеры уничтожают клетки, зараженные вирусом и клетки некоторых опухолей.
Некоторые виды лейкоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) выделяют особые вещества, обуславливающие воспаление и клинические проявления (зуд, отек, краснота).
Приобретенный иммунитет
Приобретенный иммунитет называется адаптивный, т.е. он позволяет нам выживать в этом мире. Ему требуется время для развития и предварительная встреча с антигенами. Далее он запоминает контакт и при повторной встрече с тем же антигеном отвечает быстрее, не давая развиться повторному заболеванию.
Приобретенный иммунитет включает:
B-лимфоциты и Т-лимфоциты работают вместе с клетками врожденного иммунитета. Весь процесс от момента поступления антигена до его уничтожения называет иммунный ответ.
Об иммунитете упрощенно
Воронина Е.В., Андронова Т.М.
Мы так часто слышим «иммунитет упал», «иммунитет слаб». Мы так легко рассуждаем о причинах, не зная сути явления.
Что кратко нужно знать об иммунитете?
А теперь давайте поговорим об этом подробнее.
Что же из себя представляет загадочный иммунитет?
Надо честно сказать, что иммунная система абсолютно ничем не отличается от прочих систем нашего организма. Также, как желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая и все остальные системы она вполне материальна.
Как устроен иммунитет?
Сложно и просто. Сложно – потому что многое еще предстоит узнать. Просто – потому что иммунитет имеет клетки, органы, функции которых нам известны, работу которых мы можем описать.
Клетки крови и клетки иммунной системы совпадают (в большинстве своем). Помимо переноса кислорода и питательных веществ, гормонов, мы знаем, что часть клеток крови выполняют защитную функцию. При попадании инфекции, занозах, порезах и т.д. Именно эти клетки крови – лейкоциты и лимфоциты и являются клетками иммунной системы.
Врожденный иммунитет и приобретенный?
Как мы уже писали, иммунитет не абстрактен, он вполне материален. Единую защиту организма от инфекций и всего чужеродного нам обеспечивают две неразрывно связанные системы, функционирующие одновременно, выполняющие каждая свою определенную функцию, которые и дают нам то, что мы называем одним словом «иммунитет».
Иммунные системы – врожденная и приобретенная (или адаптивная) выполняют иногда одинаковые задачи, но в разной последовательности и с разной скоростью.
В защите от инфекций ведущую роль играет иммунитет врожденный, который руководит запуском приобретенного и его последующей работой.
Клетки иммунной системы?
Вы думали таких не существует? Клетки иммунной системы есть и Вам они хорошо знакомы.
Вспомните, пожалуйста, общий анализ крови, который нам делают достаточно часто. Помните в нем лейкоциты, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты? Это и есть клетки иммунной системы.
Клетки врожденного иммунитета?
Лейкоциты – нейтрофилы, моноциты, макрофаги (моноциты, которые уже вышли в ткани) и некоторые другие.
Клетки адаптивного иммунитета?
Общий анализ крови и иммунограмма – одно и тоже?
Если посмотреть на общий анализ крови, можно оценить иммунитет. Это будет грубая оценка, но объективная. Она доступна каждому врачу.
Более глубокая и детальная оценка иммунитета – иммунограмма. В ней уже дается не только оценка количества клеток, но и их качественные характеристики, по которым мы можем судить о функции (рецепторы на лимфоцитах, функциональная активность фагоцитов).
У иммунной системы есть органы?
Вы удивитесь, но да, они есть. Как и у любой системы нашего организма.
Органы иммунной системы
Костный мозг, селезенка, тимус или вилочковая железа (функционирует у детей до подросткового возраста), лимфатические узлы, миндалины в горле, лимфоидная ткань кишечника.
Чем врожденный иммунитет отличается от приобретенного?
Мы рождаемся с иммунитетом врожденным. Врожденный иммунитет – это то, что нас объединяет, абсолютно идентично в каждом из нас, функционирует и не изменяется с рождения и до смерти.
Приобретенный иммунитет при рождении стерилен, если так можно сказать. Он формируется и «крепнет» после контакта с патогенами и после вакцинации (да-да). Он набирает свой «антигенный фон», как бы сказали нам врачи иммунологи. По мере «встреч» с возбудителями и вакцинами образуются клетки памяти и антитела.
Приобретенный иммунитет – это то, что нас отличает друг от друга, мы все «вооружены» по-разному.
Как же мы защищаемся от инфекций?
Любые патогены или любые отдельные их структуры, добравшиеся до слизистых кишечника, носоглотки, легких или попавшие внутрь организма «вылавливаются» фагоцитами. Фагоциты (от греч. phagein, «поедать» и «-cyte», клетка) – это всем нам известные нейтрофилы, моноциты и тканевые макрофаги, количество которых мы определяем в общем анализе крови.
Если «выведение» возбудителя не произошло, наступает очередь более тонко и долго настраиваемой второй линии защиты – приобретенного иммунитета, заканчивающийся образованием антител и клеток-памяти.
Кто главный в защите от инфекции?
В защите от инфекций ведущую роль играет иммунитет врожденный, который руководит запуском приобретенного и его последующей работой.
Врожденный иммунитет – какой он?
→ Быстрый – моментальное реагирование (минуты и часы)
→ Работает всегда и у всех по одному сценарию
→ Фагоциты вылавливают и «поглощают» целые патогены или их «запчасти» в любой точке нашего организма
→ Фагоциты отличают «чужое» по любым структурным элементам бактерий, грибов и вирусов (например, клеточная стенка бактерий и ее элементы, ДНК, РНК и др.), которые никогда не синтезируются в организме человека
Отдельные элементы клеточной стенки бактерии, например, не несут токсинов, но могут держать врожденную иммунную систему в «тонусе». Это выражается в том, что фагоциты есть в нужном количестве для «обороны» и их активность и переваривающая способность находятся на должном уровне.
Лекарства «от» иммунитета?
Как мы уже поняли – иммунитет не однороден, он есть врожденный и адаптивный, У него есть органы и клетки. Вы можете себе представить себе одно лекарство, которое будет действовать на все это многообразие?
Каждое лекарство должно иметь свою формулу и свою точную «мишень».
Как мы можем оценить эффект иммуномодуляторов?
Субъективно – никак. Иммунная система не имеет рецепторов, которые бы говорили нам о боли, температуре, сдавлении, сердцебиении по которым бы мы поняли, что боль и температура прошла, сердце бьется ровно. Иммунная система «молчалива». Мы можем оценить эффект только тогда, когда нас перестанут беспокоить частые простуды, синуситы, мы забудем слово «тонзиллит» и частый герпес. Только тогда мы будем чувствовать, что иммуномодуляторы «работают».
Лекарства, содержащие минимальные фрагменты клеточной стенки – как они работают?
Небольшие молекулы клеточной стенки бактерий распознаются врожденным иммунитетом аналогично, как и целая бактерия, но при этом они полностью лишены патогенных токсинов целой клеточной стенки.
Молекулы клеточной стенки бактерий или минимальные фрагменты могут держать в естественном «тонусе» врожденной иммунитет, когда количество клеток первой обороны – фагоцитов, вполне достаточно, и они в полной мере готовы дать «отпор» новым бактериям или справится с «пришедшими» ранее.
Последние открытия в области иммунологии, удостоенные Нобелевской премии в области медицины в 2011 году, позволили нам понять механизм действия врожденного иммунитета и его руководящую роль в борьбе с инфекциями, а также механизм действия иммуномодуляторов микробного происхождения.
Ликопид® является лекарственным препаратом, действующим веществом которого является молекула клеточной стенки бактерии.
Ликопид® «имитирует» естественный процесс обнаружения фрагментов клеточной стенки микроорганизмов, т.е. действие препарата максимально приближено к естественной иммунорегуляции.
Почему все-таки люди часто болеют?
В случае частых, повторяющихся инфекций совершенно нормальный при рождении иммунитет в результате каких-то причин начинает давать функциональные сбои. Поэтому лечение пациентов, страдающих частыми простудными заболеваниями, должно быть патогенетически обоснованным, объем терапии должен быть адекватен тяжести заболевания.
Как работает иммунитет. Основные понятия
Механизм иммунного ответа и иммунные клетки. Основные понятия.
Иммунитет: борьба с чужими и… своими
(краткий обзорный материал)
СОДЕРЖАНИЕ:
Цитокины
«Азбука Морзе» организма
Подробнее о цитокинах см. по кнопке-ссылке:
Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.
Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.
Иммунные клетки
По порядку расчитайсь!
Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.
Врожденный иммунитет
Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам — так называемым образам патогенности [4]. Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors, Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors, Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.
Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.
Адаптивный иммунитет
«спецподразделения вооруженных сил организма»
Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой ( ДК ) (обозначена зеленым ). Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
T-лимфоциты
Видео 3. Движение Т-хелперов ( красные ) и Т-киллеров ( зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →
Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам, однако существует еще один тип Т-клеток — γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) [7]. Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR [8].
B-лимфоциты
Схема иммунного ответа
Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.
Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.
Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.
Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).
Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.
А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.
Видео 5. Механизм иммунного ответа. →
Аутоиммунитет
громыхает «гражданская война».
К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом [2]. Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.
Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.
За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.
В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов. При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.
Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.
Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.
Заключение
Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.
Гемопоэтическая стволовая клетка
Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка «выбирает профессию «
Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.
* — По современным данным, гемопоэтическая стволовая клетка «взрослеет», постепенно теряя способность к самообновлению и приобретая способность к дифференцировке. А решение выбрать «рабочую специальность», то есть мегакариоцитарное и эритроцитарное направление дифференцировки, клетка принимает еще до того, как рассмотрит варианты с «учебой» и «армией» (миелоидным или лимфоидным ростками) [11].
Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена ) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.
Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.
Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [17, 18].
Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.
Дополнительная информация:
К разделу:
Дополнительно см.:
Источник (по материалам): А. Боголюбова. Иммунитет: борьба с чужими и… своими. / Спецпроект: аутоиммунные заболевания / biomolecula 26.01.2017
Литература:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ
Что это врожденный иммунитет
Наиболее важный фактор противоинфекционной защиты — иммунная система, к которой относят нормальную микрофлору организма человека, механические барьеры (например, кожу), а также антибактериальные белки и фагоциты. В большинстве случаев реакция на патогенные агенты обусловлена особыми «распознающими» молекулами (например, Toll-подобные рецепторы — TLR), взаимодействие которых с бактериальными компонентами приводит к активации фагоцитов и формированию иммунного ответа.
Например, TLR-4 способен распознавать липополисахариды, a TLR-9 — последовательность цитозин — фосфат—гуанозин ДНК. Индивидуальная устойчивость к воздействию различных инфекционных агентов зависит от выраженности и эффективности того или иного компонента.
Нормальная микрофлора и врожденный иммунитет
В организме человека количество прокариотных (бактериальных) клеток во много раз превышает число собственных клеток. С помощью антибактериальных (бактерицидных) веществ, препятствующих размножению патогенных бактерий, нормальная микрофлора конкурирует с ними за жизненное пространство. Например, выделяемые анаэробами токсичные продукты жизнедеятельности и жирные кислоты отрицательно влияют на другие микроорганизмы, а лактобактерии влагалища продуцируют молочную кислоту и понижают рН, препятствуя размножению патогенных бактерий.
Отрицательное воздействие антибиотиков на нормальную микрофлору приводит к активному размножению микроорганизмов, устойчивых к их действию (например, Candida albicans). Приём некоторых антибактериальных препаратов способствует повышению восприимчивости к заболеваниям, вызываемым Salmonella typhi. Кроме того, нарушается баланс между численностью отдельных представителей микрофлоры, что приводит к усиленному размножению некоторых из них, например, при инфекции, вызванной Clostridium difficile и сопровождаемой тяжёлой острой диареей.
Основной механический барьер иммунной системы — кожа. Жирные кислоты и секрет сальных желёз препятствуют внедрению патогенных микроорганизмов, тормозят рост и размножение бактерий. Некоторые микроорганизмы проникают через кожный барьер через укус переносчика (например, возбудитель лихорадки денге попадает в организм человека при укусе комара Aedes aegyptl) или через повреждённые участки кожи (Leptospira и Treponema). Некоторые возбудители способны колонизировать слизистые оболочки.
При нарушении целостности кожного покрова (например, при внутривенной катетеризации, инъекциях) возникает риск заражения вирусами, содержащимися в крови (ВИЧ, гепатит В). Кроме того, проникновению возбудителя в организм человека (например, Streptococcus pyogenes) способствуют различные заболевания кожи (экзема, ожоги).
Механизм мукоцилиарного клиренса иммунитета. Перед попаданием в лёгкие воздух увлажняется и согревается в дыхательных путях, проходя через носовые раковины и пазухи. При этом мелкие частицы, содержащиеся в нём, оседают на липкой слизистой оболочке дыхательного эпителия и посредством движения специального ресничного (цилиарного) эпителия попадают обратно в ротоглотку.
При этом в альвеолы проникают лишь частицы диаметром не более 5 нм. Таким образом, дыхательные пути, расположенные ниже трахейной шпоры (carina tracheae), абсолютно стерильны.
Секреция антибактериальных веществ иммунитетом. Слизь содержит полисахариды, схожие по антигенной структуре с полисахаридами слизистой оболочки. Патогенные микроорганизмы вместе со слизью удаляются из организма. Кроме того, существует множество других антибактериальных секретов: лизоцим слёзной жидкости разрушает пептидогликан грамположительных бактерий; лактоферрин грудного молока связывает железо, ингибируя рост бактерий; лейкоцитарный фермент лактопероксидаза участвует в образовании ионов супероксида, токсичных для различных микроорганизмов.
Соляная кислота желудочного сока защищает организм от кишечных возбудителей. Снижение желудочной секреции способствует повышению риска развития кишечных заболеваний.
Экскреция мочи. Вымывающее действие экскретируемой мочи защищает мочевыводящие пути от патогенных микроорганизмов. Благодаря этому они стерильны (за исключением мочеиспускательного канала). Обструкция мочевыводящих путей, связанная с образованием камней, опухолей, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, рубцеванием уретры и мочевого пузыря, может привести к снижению тока мочи и стазу, с последующим развитием бактериальной инфекции.
Фагоциты и врожденный иммунитет
Врождённая недостаточность функции нейтрофилов приводит к развитию хронических гнойных, бронхолёгочных заболеваний, а также бронхоэктазии. После спленэктомии у больных наблюдают не только недостаточность функции макрофагов, но и ослабление способности удалять из крови инкапсулированные микроорганизмы.
Комлемент и врожденный иммунитет человека
Комплемент — комплекс белков плазмы крови, препятствующий возникновению и развитию бактериальной инфекции. Комплемент активируется комплексом «антиген—антитело» в результате каскадной реакции (классический путь) либо при непосредственном взаимодействии с компонентами бактериальной клеточной стенки (альтернативный путь). Продукты, образующиеся в результате обоих процессов, притягивают фагоциты к очагу инфекции (хемотаксис) и активируют их, а также способствуют расширению сосудов и стимулируют фагоцитоз бактерий (опсонизация).
В результате ферментативно-каскадной реакции происходит образование «мембраноатакующего комплекса», вызывающего лизис грамположительных бактерий. При недостаточности системы комплемента повышается восприимчивость к острым гнойным заболеваниям, в особенности вызванным Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae и Streptococcus pneumoniae.
Трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа. Он ограничивает доступ патогенной микрофлоры к ионам железа в очаге инфекции. Кроме того, другие белки острой фазы воспаления обладают прямым антибактериальным действием. Так, белок, связывающий маннозу, а также С-реактивный белок (CRP) соединяется с бактериальной стенкой и активирует систему комплемента.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021