Что такое эрозии эпителизировались

Лечение эрозивного гастрита

Эрозивный гастрит — это совокупность острого и хронического воспаления слизистой оболочки, а также глубоких тканей желудка. Отличительной особенностью болезни является то, что в процессе развития патологии происходят необратимые изменения эпителиальной поверхности желудка с образованием дефектов. Гастроэнтерологи нашей клиники имеют многолетний опыт в лечении подобных заболеваний и располагают новейшей материально-технической базой.

Чем опасен эрозивно геморрагический гастрит и его признаки

Этот тип воспаления слизистой основного органа пищеварения отличается от обычного гастрита тем, что способен за короткий период времени создать множественные раневые поверхности, а также покрыть поверхность рубцами.

Симптомы эрозивного гастрита:

Если вы обнаружили у себя похожие симптомы, то необходимо срочно посетить врача гастроэнтеролога и пройти обследование.

В случае распространения по всей плоскости желудка приводит к следующим негативным последствиям:

Оперативность действий специалистов нашей клиники дает возможность избежать подобных осложнений и начать неотложное лечение болезни сразу же после постановки окончательного диагноза.

Лечение эрозивного гастрита желудка

Терапевтическое воздействие на пораженную эпителиальную поверхность органа пищеварения проходит в несколько этапов. Схема лечения эрозивного гастрита выглядит следующим образом:

Медикаментозное лечение эрозивного гастрита длится от 1 до 6 месяцев. Продолжительность терапии зависит от степени тяжести заболевания и общей клинической динамики восстановления пораженных тканей. Лечение антрального эрозивного гастрита может потребовать прохождения повторного курса терапии после наступления ремиссии. Это необходимо для того, чтобы в будущем не возникло рецидива. Врачи гастроэнтерологи нашей клиники ориентированы только на эффективное лечение эрозивного гастрита.

Источник

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Источник

Эрозия шейки матки

Эрозия шейки матки – это дефект, повреждение плоского эпителия шейки матки на ее влагалищной части вокруг наружного зева. Чаще возникает вследствие эндоцервицита и других воспалительных заболеваний половой сферы, гормональных нарушений в женском организме. Течение может быть бессимптомным или проявляться патологическими выделениями слизисто-гнойного, иногда кровянистого характера, тянущими болями в области крестца. Является фактором риска возникновения новообразований шейки матки (полипов, рака). Главными способами диагностики эрозии шейки матки выступают осмотр шейки в зеркалах и кольпоскопия. В лечении могут применяться методы диатермокоагуляции, лазеровапоризации и криодеструкции, а также радиоволновой метод

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Причины развития эрозии шейки матки могут быть различными. Изменения в слизистой шейки матки могут развиваться вследствие механических повреждений, воспалительных заболеваний шейки матки, гормональных нарушений.

Патогенез

Шейка является нижней частью матки, выступающей во влагалище, внутри которой проходит узкий цервикальный (шеечный) канал. Верхний отдел цервикального канала оканчивается внутренним зевом, нижний отдел – наружным зевом. Наружный зев открывается на влагалищной части шейки матки и имеет форму поперечной щели у рожавших женщин и округлую форму – у нерожавших.

Выступая во влагалище, шейка матки подвергается воздействию инфекций, травмированию во время полового акта и медицинских манипуляций. Повреждение многослойного плоского эпителия вокруг наружного зева влагалищной части шейки матки проявляется в виде эрозии шейки матки. Длительное существование эрозии шейки матки может приводить к изменениям в клетках эпителия и появлению доброкачественных новообразований (полипов шейки матки) и злокачественных опухолей (рак шейки матки).

Виды эрозий шейки матки

Эрозии шейки матки бывают следующих видов:

Истинная эрозия шейки матки

Истинной принято называть эрозию шейки матки, образующуюся в результате повреждения и слущивания плоского эпителия вокруг наружного зева влагалищной части шейки матки. Для истинной эрозии шейки матки характерно образование раневой поверхности с признаками воспаления. Наиболее частой причиной развития истинной эрозии шейки матки служит раздражение слизистой патологическими выделениями шеечного канала при эндоцервиците.

Истинная эрозия обычно ярко-красного цвета, неправильной округлой формы, легко кровоточащая при контакте. При кольпоскопическом осмотре и микроскопии эрозированной поверхности видны расширенные сосуды, отечность, инфильтрация, следы фибрина, крови, слизисто-гнойных выделений. Через 1-2 недели истинная эрозия переходит в стадию заживления – псевдоэрозию.

Псевдоэрозия

В процессе заживления происходит замещение дефекта плоского эпителия цилиндрическим, распространяющимся на эрозивную поверхность из канала шейки матки. Клетки цилиндрического эпителия имеют более яркий цвет в сравнении с клетками многослойного плоского эпителия, и эрозивная поверхность остается ярко-красного цвета.

Разрастание цилиндрического эпителия происходит не только по поверхности эрозии, но и в глубину с образованием ветвящихся железистых ходов. В эрозионных железах выделяется и скапливается секрет, при затруднении оттока которого формируются кисты – от мельчайших – до видимых при визуальном осмотре и кольпоскопии. Иногда крупные кисты, расположенные около наружного зева, внешне напоминают полипы шейки матки. Множественные кисты приводят к утолщению – гипертрофии шейки матки.

Псевдоэрозия без лечения может сохраняться на протяжении нескольких месяцев и лет вплоть до устранения причин ее развития и существования. Псевдоэрозия сама является источником воспалительного процесса в шейке матки из-за присутствия инфекции в эрозионных железах.

Длительное течение псевдоэрозий и сопутствующего воспалительного процесса может приводить к патологическим изменениям клеток эпителия – атипии и дисплазии. Эрозия шейки матки с наличием эпителиальной дисплазии рассматривается как предраковое заболевание.

Псевдоэрозии могут иметь небольшие размеры (от 3 до 5 мм) или захватывать значительную часть влагалищного сегмента шейки матки. Преимущественная локализация – вокруг наружного зева или по заднему краю (губе) шейки матки. Псевдоэрозии представляют собой видоизмененный участок слизистой неправильной формы, с ярко-красной окраской, бархатистой или неровной поверхностью, покрытой слизистыми или гноевидными выделениями. По краям заживающей псевдоэрозии видны участки плоского эпителия бледно-розового цвета и наботовы кисты.

Псевдоэрозии, в особенности папиллярные, легко кровоточат при половых контактах и инструментальных исследованиях. Также повышенная кровоточивость отмечается при дисплазии псевдоэрозии и в период беременности. Заживление псевдоэрозии считается полным, если происходит отторжение эрозионных желез и цилиндрического эпителия и восстановление плоского эпителия по всей поверхности дефекта.

Врожденная эрозия шейки матки

Образование врожденных эрозий шейки матки происходит в результате смещения границ цилиндрического эпителия, выстилающего цервикальный канал, за его пределы. Смещение (эктопия) эпителия происходит еще во внутриутробном периоде развития плода, поэтому такие эрозии считаются врожденными.

Врожденная эрозия шейки матки обычно занимает небольшой участок по линии наружного зева, имеет ярко-красную окраску, ровную поверхность. При объективном исследовании (в зеркалах или кольпоскопии) патологическая секреция из шеечного канала и симптомы воспаления отсутствуют.

Врожденные эрозии шейки матки выявляются в детском и подростковом возрасте, часто излечиваются самостоятельно. При сохранении врожденной эрозии до половозрелого периода, возможно ее инфицирование, воспаление и последующие изменения. Изредка на фоне врожденных эрозий шейки матки развиваются плоские кондиломы, озлокачествления врожденных эрозий не отмечается.

Диагностика

Диагностика эрозии шейки матки часто затруднена ввиду отсутствия характерных жалоб пациентки либо бессимптомного течения болезни. Изменения в субъективном состоянии обычно вызываются заболеванием, служащим причиной развития эрозии. Поэтому основными методами диагностики являются визуальный осмотр шейки матки в зеркалах и кольпоскопия, позволяющая детально рассмотреть патологический очаг под многократным увеличением.

Метод расширенной кольпоскопии используется при подозрении на озлокачествление эрозии шейки матки. Зона эрозии обрабатывается 5% спиртовым раствором йода и рассматривается под кольпоскопом. Истинная эрозия (псевдоэрозия) имеет светло-розовый цвет, зона дисплазии – желтый, атипические очаги – белый цвет. При обнаружении участков эрозии, сомнительных в плане дисплазии, проводят прицельную биопсию шейки матки с гистологическим анализом полученной ткани.

Лечение эрозии шейки матки

В лечении эрозий шейки матки практическая гинекология придерживается следующих правил:

Методы деструкции эрозии

Современные подходы к лечению эрозии шейки матки основываются на использовании механизма разрушения клеток цилиндрического эпителия, их отторжения и последующего восстановления плоского эпителия на поверхности псевдоэрозии. С этой целью применяются методы диатермокоагуляции, лазеровапоризации, криодеструкции, радиоволновой метод.

Диатермокоагуляция, лазеровапоризация, криодеструкция, лечение радиоволновым методом проводится после расширенной кольпоскопии и прицельной биопсии для исключения онкопроцесса. При подозрении на злокачественное перерождение эрозии шейки матки показано радикальное хирургическое лечение. Даже после излечения эрозии шейки матки одним из названных методов, женщина должна находиться на диспансерном учете и наблюдении у гинеколога.

Источник

Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоцииремых со стрессовыми ситуациями

Профессор Ю.В. Васильев
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].

Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.

Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно-язвенных поражений.

При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс-синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно-геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.

Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из-за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими-либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).

Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно-кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.

Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.

Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т-лимфоцитов, p-лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.

Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.

Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно-красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв.

По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Аналогичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.

Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.

Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н₂-рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.

Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.

Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2-3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2-6 месяцев в этом же месте появиться язва.

Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.

Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно-кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24-48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2-3 дня и более после возникновения травмы.

Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Из-за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.

Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5-10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).

Источник