Что такое окклюзия сосудов сердца
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.
Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий
Что такое стеноз коронарных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тарасовой Анастасии Николаевны, кардиолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.
К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:
Р едкие причины сужения сердечных артерий:
К факторам риска относятся:
Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.
Симптомы стеноза коронарных артерий
Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.
На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:
При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.
При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.
Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?
Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.
Патогенез стеноза коронарных артерий
Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.
Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.
Выделяют три стадии развития атеросклероза:
Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.
В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.
Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.
Короткий интенсивный спазм артерии может быть сле дствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.
К другим факторами развития спазма относят:
Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий
Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.
По локализации выделяют:
По степени сужения артерий различают:
Осложнения стеноза коронарных артерий
Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.
Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:
Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.
Нестабильная стенокардия включает в себя:
Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.
Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.
Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.
Диагностика стеноза коронарных артерий
Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.
Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:
Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.
Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.
Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.
Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:
При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.
Лечение стеноза коронарных артерий
Выделяют две группы методов лечения:
Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.
Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:
Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. С тент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.
Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.
Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.
Прогноз. Профилактика
В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:
Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.
Опыт эндоваскулярного лечения ишемической болезни сердца у пациентов с хронически окклюзированными коронарными артериями
Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации,
Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требующих проведения реваскуляризации миокарда.
Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 40% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10—20% всех интервенционных процедур [1].
Многие авторы ссылаются на то, что при ангиопластике хронических окклюзий коронарных артерий процент успешных вмешательств ниже, тогда как время облучения больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями [10].
В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) при проведении плановой диагностической КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии 1-2 или более коронарных артерий. В связи с чем нами было проведено исследование, целью которого явилась оценка эффективности эндоваскулярного лечения хронически окклюзированных коронарных артерий.
В НПЦИК в период с октября 1997 по декабрь 2002 гг. были осуществлены 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успешными процедуры были признаны у 253 больных (67,5%), которым реканализировали 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации оказалась неэффективной.
Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛАП) и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.
В нашем исследовании в 2 случаях (0,53%) имелись осложнения — разрыв коронарной артерии передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ПМЖВ) и правой коронарной артерии (ПКА), потребовавшие хирургического вмешательства — эмболизации и ушивания артерии соответственно. Оба пациента живы и выписаны из клиники.
В настоящем исследовании представлены результаты обследования и лечения 185 человек ИБС, которым была выполнена процедура реканализации хронически окклюзированной коронарной артерии и которые прошли контрольное обследование, включающее коронароангиографию.
Пациенты были разделены на 2 группы: у 146 человек проводилось стентирование 151 сегмента после реканализации хронически окклюзированной коронарной артерии, у 107 больных — проведена ТЛАП. В исследование не включались больные, у которых процедура осуществлялась в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ), а также пациенты, перенесшие ранее процедуры на венечных сосудах.
Диагностику ИБС и ее форм проводили на основании тщательного сбора анамнеза, данных электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования ЭКГ, эхокардиографического исследования (ЭхоКГ), велоэргометрической пробы (ВЭМ), клинического и биохимического анализа крови (КФК, КФК-МБ, АСТ, ЛДГ, холестерина и липидного спектра крови). Для оценки состояния и степени поражения коронарных артерий, сократительной и функциональной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) всем пациентам выполняли селективную коронароангиографию и левую вентрикулографию (ВГ).
Показаниями для проведения эндоваскулярной процедуры являлись приступы стенокардии, признаки ишемии миокарда, по данным суточного мониторирования ЭКГ, а также положительные результаты нагрузочных проб.
Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице. В подавляющем большинстве случаев наблюдался III функциональный класс (ФК) стенокардии напряжения — 60,0 и 72,0% в 2 группах соответственно. Стенокардия напряжения I ФК в обеих группах больных в исследовании не встречалась. У 3 (4%) пациентов из группы ТЛАП была выявлена безболевая ишемия миокарда.
Инфаркт миокарда ранее перенесли 80% человек из первой группы и 86,7% пациентов второй группы, гипертоническая болезнь различной стадии и длительности была выявлена соответственно у 60,9 и 69,3% больных.
Сахарным диабетом 2 типа страдали 7,3% пациентов в группе стентирования и 5,3% больных в группе ТЛАП. Во всех случаях имела место средняя тяжесть течения заболевания. Сахарный диабет 1 типа не встречался в нашем исследовании ни в одном случае.
Предполагаемая длительность («возраст») окклюзии определялась как период времени от перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, либо от эпизода стенокардии большей, чем обычно, интенсивности. Длительность окклюзии до 3 мес. наблюдалась у 46,4% пациентов из первой группы и у 46,7% — из второй группы. «Возраст» окклюзии от 3 до 6 мес. был выявлен у 30,9% больных первой группы и у 25,3% больных второй группы, от 6 до 12 мес. — 14,5 и 17,3% соответственно, свыше 12 мес. — 8,2 и 10,7% больных соответственно.
Для уточнения характера поражения коронарного русла и оценки функции ЛЖ всем больным выполнялись селективная КАГ и левая ВГ. Гемодинамически значимыми считались поражения, стенозирующие просвет коронарной артерии более чем на 50%.
Общее количество гемодинамически значимых атеросклеротических поражений (больше 50% просвета артерии) составило 248 у 110 больных в группе стентирования и 152 у 75 больных в группе ТЛАП. Основное количество поражений было локализовано в ПМЖВ и ПКА.
Наиболее часто процедура выполнялась на ПМЖВ — 50,45 и 56,0%, в первой и второй группах соответственно. На ПКА было выполнено 25,67% процедур в группе стентирования и 21,30% в группе ТЛАП. На огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) — 19,47 и 17,30% процедур соответственно.
Все больные получали симптоматическую терапию, заключавшуюся в назначении нитратов (нитросорбид, кардикет, моно мак), β-блокаторов (атенолол, конкор, эгилок, беталок-ЗОК, дилатренд), антагонистов Са (амловас, норваск, нормодипин, лацидипин), ингибиторов АПФ (эналаприл, престариум, фозиноприл) и статинов (зокор, липримар, симгал).
Непосредственный ангиографический успех процедуры у больных после проведения стентирования и баллонной ангиопластики был довольно высоким, остаточный стеноз не превышал 30%, а антеградный кровоток у всех пациентов определялся как TIMI III. В подавляющем большинстве случаев диаметр стентированного сегмента практически не отличался от прилегающих интактных сегментов коронарной артерии.
Для имплантации применялись различные стенты, однако наиболее часто использовались следующие стенты: BX Velocity (Cordis, Johnson&Johnson) — 26 (23,0%), BX Sonic (Cordis, Johnson&Johnson) — 15 (13,3%), CrossFlex (Cordis, Johnson&Johnson) — 14 (12,4%), Biodivysio (Biocompatible) — 12 (10,6%), Angiostent (Angio Dynamics, NJ) — 10 (8,9%), Multilink (Guidant, Santa Clara, CA) — 7 (6,2%). Средняя длина стента составила 17,96±4,79 мм, средний диаметр стента — 2,98±0,27 мм.
У 9 (8,2%) больных в основную артерию были установлены по 2 коронарных стента. У 1 (0,9%) больного в основную артерию имплантировано 3 стента.
При проведении стентирования ни в одном случае не отмечалось острого или подострого тромбоза стента. Спазм коронарной артерии после стентирования определяли в 2 (1,8%) случаях, что потребовало только медикаментозной коррекции. У 3 (2,7%) пациентов была отмечена окклюзия боковой ветви, ни в одном случае не сопровождавшаяся существенной клинической симптоматикой или развитием инфаркта миокарда.
Одновременно с основной процедурой 31 больному проводилась эндоваскулярная процедура на другом поражении коронарного русла. При этом у 24 (21,8%) больных была выполнена одна дополнительная процедура, у 7 (6,4%) пациентов — 2 процедуры.
В результате проведенного эндоваскулярного лечения полная реваскуляризация миокарда, т. е. устранение всех гемодинамически значимых стенозов, оказалась выполнена более чем у 60% больных в обеих группах.
На госпитальном этапе отсутствие обострений после вмешательства отмечали у 100% больных в группе стентирования и у 98,7% в группе ТЛАП, т. е. у всех больных проведение эндоваскулярных процедур обусловило стабилизацию состояния и купирование приступов стенокардии. Развития острого инфаркта миокарда, необходимости в оперативном лечении ни в одном случае отмечено не было. Госпитальной летальности в нашем исследовании также не наблюдалось.
Полученные в настоящее время данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что позднее открытие окклюзированных венечных артерий оказывает положительное влияние на частоту неблагоприятных кардиальных событий в отдаленном периоде (снижение смертности, частоты повторных ИМ), улучшает функцию ЛЖ, влияет на его ремоделирование после перенесенного ИМ.
Отмечено, что выживаемость пациентов через 2 года после коронарной ангиопластики составляет 98%, а отсутствие инфарктов за тот же период отмечалось у 94% больных [2, 12].
По данным исследования, проведенного P. A. Sirnes, у пациентов после реканализации, ТЛАП и стентирования хронически окклюзированных коронарных артерий в отдаленном периоде наблюдалось значительное улучшение клинического состояния по сравнению с исходным. До ТЛАП 83% пациентов принимали b-блокаторы и 55% — нитраты. В отдаленном периоде соответствующие цифры составили 53 и 9% (p Рисунок 1. Ангиограмма пациента Ф. (68 лет), с хронической окклюзией ПКА
Частота рестеноза ТЛАП, согласно многочисленным исследованиям, выполненным в различных странах, колеблется в пределах от 17 до 50% [3, 4, 5, 7, 8, 9, 13].
По данным P. A. Sirnes и соавт., после баллонной ангиопластики хронически окклюзированных коронарных артерий частота отдаленного рестеноза составляет 53%, после стентирования коронарных артерий — 40% [11].
Анализ наших собственных данных (НПЦИК) показывает, что в отдаленные сроки после стентирования хороший ангиографический результат процедуры сохранялся в 68 (60,2%) артериях (рис. 1—3). Рестеноз стента был выявлен в 28,3%, реокклюзия — в 11,5% случаев.
 |  |
| Рисунок 2. Ангиограмма пациента Ф. (68 лет) после проведения механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА | Рисунок 3. Отдаленный результат механической реканализации, ТЛАП и стентирования хронически окклюзированной ПКА (через 7 месяцев) |
Менее утешительные результаты получены после коронарной ангиопластики в аналогичных ситуациях: хороший результат процедуры выявлен лишь в 41,3% случаев, рестеноз в месте проведения ангиопластики наблюдали в 38,7% случаев, а реокклюзию — у 20% больных.
Таким образом, в отношении сохранения хороших результатов проведения ангиопластики стентирование хронически окклюзированных венечных артерий обладает достоверными преимуществами по сравнению с баллонной ангиопластикой.
Мы считаем, что по мере развития материально-технической базы медицинских учреждений, накопления опыта проведения интервенционных вмешательств, а также более точного отбора больных доля успешно выполненных процедур будет расти.
На основании всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Д. Г. Иоселиани, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Яницкая, кандидат медицинских наук
А. В. Кононов, О. В. Захарова, П. Ю. Лопотовский
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва