Что такое палеолит болезнь
Древнейшие болезни человечества
Современные исследования, проводимые на границах естественных и гуманитарных наук, позволяют узнать, чем болели люди прошлых эпох, и понять, как болезни влияли на ход мировой истории.
В 1899-1905 годах в пещере близ города Крапина (Хорватия) антрополог Карл Горянович-Крамбергер раскопал более 900 костей неандертальцев, живших 120-100 тыс. лет назад. Здесь не сохранилось ни одного полного скелета или свидетельств преднамеренного захоронения. Это позволило предположить, что крапинские неандертальцы практиковали каннибализм. А наличие среди крапинских неандертальцев грацильных и массивных особей породило в первой половине ХХ века гипотезу о том, что они представляли собой самостоятельный вид ископаемого человека. В настоящее время стоянку относят к мустьерским неандертальцам. Некоторые кости из крапинской пещеры были отмечены следами костной патологии. В настоящее время они хранятся в специализированном музее.
Исследуя эти скелеты, антрополог Дэвид Фрайер (университет Канзаса) открыл древнейшую в мире опухоль кости. Ранее в палеопатологии не были известны подобные опухоли древнее Бронзового века. Опухоль была открыта в реберных костях, принадлежавших неполному скелету, что не позволило установить, оказалась ли она смертельной для этого человека и была ли она вторичной или первичной. Уникальность открытия определяется ещё и тем, что и у приматов, и у человека подобные опухоли весьма редки. Макроскопический анализ определил, что кости принадлежали взрослому мужчине. Рентгенограмма показала процесс разрушения костной ткани со значительным повреждением надкостницы, трабекулы, заполненные у здоровых людей коллагеновой тканью и костным мозгом, разрушены. Рентгенологическая микротомография определила размеры опухоли (24 на 16 мм) и исключила другие патологические причины, такие как травматическая опухоль или остеомиелит.
Открытие Дэвида Фрайера позволяет понять механизм канцерогенеза. В современной онкологии сосуществуют несколько теорий. Одна из них отводит ведущую роль в появлении злокачественных новообразований канцерогенам и обосновывает рост онкологических заболеваний экологическими факторами. Открытие рака у неандертальцев, обитавших в экологически чистой среде, позволяет утверждать, что эта причина не является основной для возникновения онкологии. Объяснением может служить генетическая теория, описывающая рак как результат генетических аномалий, вызывающих перерождение клеток. Неандертальские популяции Европы, а, особенно, приледниковой зоны, в генетическом плане представляли собой достаточно малочисленные изоляты. В таких условиях в них достаточно быстро накапливались летальные аномалии, в том числе и онкологического характера. Онкологический больной из Крапины может указывать на начало такого процесса. Вместе с тем, ученые считают, что исчезновение неандертальца как биологического вида стало следствием суммирующего воздействия многих факторов и ни один из них (демографические, биологические, генетические, социальные, пищевые) нельзя абсолютизировать.
Мюриэл Мэссон из Эдинбургского университета и ее коллеги из университета Сегеда опубликовали статью об остеологическом и биомолекулярном исследовании скелетов из некрополя неолитического поселения Hódmezővásárhely-Gorzsa (культура Тисы, 4970-4550 г. до н.э.). В настоящее время есть довольно много публикаций, фиксирующих наличие туберкулеза у доисторических людей, обитавших в различных регионах Земли, но большинство таких работ основаны на макроскопических, а не биомолекулярных исследованиях. Редкое исключение составляет исследование скелетов из Атлит-Ям. Статья Мэссон во многом восполняет имеющийся пробел. На основании исследований живых людей и скелетов людей, умерших в XIX-XX веках, известно, что легочная патология, вызываемая туберкулезом, проявляется в виде симметричных новообразований на костях (синдром Мари-Бамбергер). Такие новообразования отмечены на всех 70 обследованных скелетах, открытых на поселении Hódmezővásárhely-Gorzsa, это означает, что вся деревня была больна туберкулёзом. Для проверки, вызваны ли эти новообразования туберкулезом, было проведено комплексное исследование скелета с наиболее яркими макроскопическими признаками туберкулеза. Это был скелет мужчины 19-20 лет и ростом около 165 см. Такой рост может служить косвенным указанием на раннее или внутриутробное заражение. При макроскопическом анализе патология у него наблюдалась на черепе, грудной клетке, позвоночнике, верхних и нижних конечностях. Из его голени, ребер и позвоночника были взяты образцы массой около 55 мг костной ткани. После выявления ДНК микобактерии возбудителя туберкулеза был проведен анализ, выявивший присутствие в кости следов микоцерозной и миколипенической кислот, а также липидный биомаркер HGO-53.
Исследование Мюриэл Мэссон раскрывает негативную сторону неолитической революции в Европе, состоявшую в длительном проживании одной и той же общины людей на ограниченной территории. Древнейшим свидетельством туберкулеза являются скелеты 25-летней женщины и ее годовалого ребенка, найденные в ныне затопленном поселении Атлит-Ям (Израиль, VII тыс. до н.э.). У них были выявлены характерные элементы ДНК микобактерий и миколиновые биомаркеры клеточной стенки. Туберкулез был обнаружен и у мумий додинастического Египта (IV тыс. до н.э.). Однако, чаще всего он диагностировался в раннесредневековое время, например, на меровингском селении Ле Рут де Винь (Северная Франция, 500-700 г.н.э.) и Чарна Велька (Польша, ок. 600 г.н.э.). Наличие туберкулеза в доколумбовой Америке, например, у классических майя (300-900 г.н.э.) и в культуре Тикоман, формативного периода (II-I тыс. до н.э.), позволяет говорить о том, что заражение произошло в палеолите. Источником туберкулеза служили крупные копытные, так недавние исследования выявили туберкулез у бизона, убитого палеолитическими охотниками, жившими 17 000 лет назад в Вайоминге. До неолитической революции туберкулёз не носил характер эпидемии. Заражение туберкулезом в палеолите или мезолите приводило к вымиранию рода или большой семьи, соответственно, но с появлением крупных поселений от одного больного со временем могло вымереть всё селение.
Данные палеомедицины позволяют говорить, что туберкулез стал значительной проблемой для Европы эпохи неолита-бронзы. Он был выявлен при макроскопическим исследовании у женщин 15 и 30 лет из пещеры Арене Кандиде (Лигурия, ок. 3750 г. до н.э.), у мужчины из Межановиц (Польша, ок. 3000 г. до н.э.), а также в Германии и в Венгрии (Alsónyék-Bátaszék, V тыс. до н.э. и Vésztő-Mágor, IV тыс. до н.э.). К числу неблагоприятных факторов, способствовавших развитию туберкулеза в Европе, следует отнести более сырой и холодный по сравнению с Ближним Востоком климат Балкано-Дунайского региона и слабую адаптивность неолитического населения, пришедшего в Европу из Малой Азии. Также отметим, что переход к производящему хозяйству был связан со значительными генетическими изменениями в популяциях, такими как появление способности усваивать молоко и молокопродукты, что привело к значительному снижению иммунитета. Все эти факторы сдерживали распространение неолитической революции на запад и север. Северо-западная волна миграций балкано-дунайского неолита (культура линейно-ленточной керамики) была, в основном, представлена отдельными хуторами, состоящими из одного (редко – нескольких) большесемейных хозяйств. Поселения северо-восточной волны балкано-дунайского неолита (культура Триполье-Кукутени) на первой фазе ее развития были довольно незначительными. Появление крупных протогородов, таких как Майданецкое поселение, было обусловлено необходимостью обороны от индоевропейской миграции. Ни одно из таких поселений не содержало более одного археологического слоя (то есть не просуществовало более 40-50 лет) и всегда перекрывалось пожаром. Возможно, что вымирание от туберкулеза и служило причиной прекращения жизни на поселении, а ритуальное сожжение поселения было профилактической мерой, направленной на то, чтобы приостановить распространение заболевания. Поскольку туберкулез живуч и кумулятивен, вполне вероятно, что движение неолитического «фронтира» в Европе было вызвано не только перенаселением, но и стремлением уйти из зараженных поселений на новые, более здоровые земли, однако переселенцы несли с собой и туберкулез.
Лепру (проказу) считают одной из древнейших болезней. В Средневековой Европе она наносила урон, сопоставимый с эпидемиями чумы. И, в отличие от чумы, лепра до сих пор не побеждена – ежегодно в мире ею заболевают 200 тысяч человек. Первое достоверное упоминание о проказе встречается в Ведах, записанных около 600 г. до н.э., хотя некоторые исследователи предполагают, что она была известна и египтянам (папирус Эберса, 1550 г. до н.э.) и авторам Ветхого Завета (VII-VI в. до н.э.). Исследование древнейшего скелета со следами лепры было опубликовано в 2009 году группой ученых во главе с антропологом Гвен Роббинс из Аппалачского университета (Северная Каролина). Скелет был найден при раскопках поселения Балатхал (3700-1200 г. до н.э.), то ли бывшего хараппской колонией, то ли находившегося под значительным хараппским влиянием (керамика, медный инвентарь, ремесла, архитектура, оружие). Погребение датируется 2000 г. до н.э. Отличием этого погребения от других погребений поселения служит то, что оно было совершено в горе пепла, оставшегося от сожжения сухого навоза. Этнографические данные свидетельствуют, что умерших от проказы в некоторых регионах Индии не кремировали после смерти, а захоранивали в аналогичных кучах, которые сжигались намного позже погребения. Такие погребения известны в Северо-Западной Индии и Южном Декане от неолита до раннего железного века (800-500 г. до н.э.). В железном веке они синхронны с мегалитическими памятниками. Таким образом, речь идет о преемственности культурной традиции отношения к трупам прокажённых, что позволяет предполагать, что проказа появилась ранее конца III тыс. до н.э.
В пользу этого говорит и сравнительная геномика, которая выявила два ареала лепры (Восточная Африка и Южная Азия), каждому из которых соответствует особый генотип возбудителя: азиатский штамм (тип I) значительно отличается от африканского штамма (тип II). При этом африканский штамм намного более вариабелен, и это позволяет утверждать, что возбудитель заболевания возник в Восточной Африке около 40 тыс. лет назад, проник оттуда в Южную Азию, и далее в Европу (тип III). Из Европы тип III попал в Западную Африку (где мутировал в тип IV) и Америку. Вопрос о времени миграции лепры в Азию является дискуссионным. Одни ученые предполагают, что она произошла во время позднеплейстоценового расселения кроманьонца, другие склонны датировать переселение лепры в Азию энеолитическим временем, когда сформировались торговые пути между Египтом, Месопотамией, Центральной Азией (Туран), Аравией (Дильмун и Маган) и Индией (Мелухха).
Поддерживает короткую хронологию возникновения лепры и новейшее исследование палеогенетиков Йоханнеса Краузе, Кай Низельт (Тюбингенский университет) и Стюарда Коула (университет Лозанны). Сравнение последовательностей нуклеотидов лепры из средневековых скелетов Дании, Швеции и Великобритании с геномами современной микобактерии из разных регионов мира позволило определить основные мутаций генома и реконструировать генотип общего предка всех современных и древних штаммов. На основании «молекулярных часов» генетики датировали время существование этого общего предка рубежом III u II тыс. до н.э., то есть примерно тем временем, которым датируется погребение прокаженного из Балатхала. Сравнение восточноазиатских штаммов лепры с американскими показало их значительные различия: восточноазиатские относятся к типу II, тогда как американские принесены европейскими колонистами (тип III) и рабами из Западной Африки (тип IV). Это означает, что лепра не участвовала в палеолитическом заселении Америки.
Что такое палеолит болезнь
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся двигательными нарушениями (тремор покоя, ригидность мышц, гипокинезия, постуральные расстройства).
Впервые патологию описал Джеймс Паркинсон в 1817 году. Тогда в труде «Эссе о дрожательном параличе» он указал, что главный признак недуга состоит в постепенной потере контроля над собственным телом, в результате чего конечности немеют, мышцы непроизвольно напрягаются, лицо каменеет, руки и ноги дрожат без видимых причин.
Иногда болезнь Паркинсона путают с болезнью Альцгеймера. Их основное отличие в том, что последней присущи еще и когнитивные расстройства – ухудшение поведенческих функций, памяти. При болезни Паркинсона все сводится к расстройству двигательной активности.
Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – отличие
Синдром паркинсонизма – не то же самое, что болезнь Паркинсона. Это характерный набор симптомов, представленных:
Иными словами, синдром Паркинсона – это симптомокомплекс, который наблюдается не только при болезни Паркинсона, но при некоторых других патологических состояниях.
Классификация болезни Паркинсона
Существуют разные классификации заболевания. По критерию повседневной активности и сохранению способности к самообслуживанию выделяют:
Классификация болезни Паркинсона по Хену-Яру:
По форме протекания болезнь Паркинсона классифицируют следующим образом:
По возрасту начала болезни выделяют:
По темпу прогрессирования выделяют:
Причины возникновения болезни Паркинсона
Среди причин, вызывающих болезнь Паркинсона:
Доминирующее значение в развитии болезни Паркинсона имеет наследственная предрасположенность и фактор внешней среды. Их синтез запускает процесс дегенерации в пигментсодержащих и других нейронах ствола мозга.
Такая реакция является необратимой и постепенно распространяется по всему мозгу. Наибольшему разрушению среди всех белковых субстанций нервной системы подвержен альфа-синуклеин.
Если изучать патологический процесс развития болезни Паркинсона на клеточном уровне, он будет выглядеть как недостаточность дыхательных функций митохондрий и окислительный стресс (приводит к апоптозу нейронов).
Симптомы болезни Паркинсона
Симптомы болезни Паркинсона на ранней стадии могут быть малозаметными. Сначала больной замечает у себя дрожание либо неловкость в одной руке или ноге. Возникает общая скованность, походка затрудняется. Амплитуда движений тремора в начале болезни может менять степень выраженности – усиливаться после эмоциональных переживаний, уменьшаться после отдыха. Со временем наблюдается ограничение подвижности при шевелении пораженной ноги/руки. Спина становится более сутулой. Длина шага укорачивается.
К первым признакам болезни Паркинсона у женщин и мужчин также относятся:
Помимо этого, могут возникать некоторые вегетативные расстройства: импотенция, запоры, нарушения мочеиспускания и потоотделения, ортостатическая гипотензия, себорейный дерматит.
Основными признаками болезни Паркинсона при уже развившейся клинической картине являются:
— тихую речь (гипофония);
— бедность реакций лицевой мимики (гипомимия);
— очень редкое мигание;
— мелкий почерк (микрография);
— укорочение длины шага (брахибазия);
— затруднения при поднятии со стула, ходьбе, поворотах в стороны;
— уменьшение размахивания руками во время передвижения (ахейрокинез).
Помимо названных симптомов, при болезни Паркинсона могут возникать:
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика болезни Паркинсона
Клиническая диагностика заболевания проходит в три этапа.
Осуществляется распознавание синдрома паркинсонизма и сопоставление его симптомов с другими психопатическими и неврологическими патологиями, проявляющимися аналогичным образом. Главным признаком болезни является гипокинезия, совмещенная с мышечной ригидностью, тремором покоя либо постуральной неустойчивостью. При этом она не связана со зрительными, мозжечковыми и вестибулярными нарушениями.
Предусматривает исключение наличия других заболеваний, проявляющихся синдромом паркинсонизма. Врач обращает внимание на ряд критериев:
Выявляются симптомы, которые позволяют точно поставить диагноз. Для этого необходимо наличие как минимум трех критериев из списка:
При обследовании пациентов с симптомами болезни Паркинсона используются:
Очень важно в ходе диагностических мероприятий дифференцировать болезнь Паркинсона от других патологий, проявляющихся синдромом паркинсонизма. Имеются в виду:
Как лечить болезнь Паркинсона
Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях направлено на восстановление нарушенных функций путем использования минимально возможных доз лекарственных препаратов. Обычно больному назначают Амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (Прамипексол, Пирибедил), селективные ингибиторы МОА-В (Селегилин). Данные лекарства:
Они существенно уступают по эффективности производным Леводопы, но на ранних стадиях болезни Паркинсона хорошо справляются с симптоматикой.
Теоретически агонисты дофаминовых рецепторов могут отсрочить назначение Леводопы в начале болезни и снизить дозировку данного лекарства на поздних стадиях. Но они имеют большое количество побочных эффектов, поэтому нередко встает вопрос о назначении Леводопы сразу. Подбирая оптимальные лекарства, врач учитывает возраст пациента, «откликаемость» его организма на выбранные средства.
Лечение запущенной формы болезни Паркинсона является более сложным. Имеющиеся нарушения прогрессируют, постепенно появляются новые симптомы, которые плохо поддаются лекарственной терапии. Привычный эффект, получаемый от Леводопы, снижается. В результате нарастают лекарственные дискинезии.
Феномен «включения-выключения» требует существенного повышения дозы Леводопы. Из-за этого возникают новые проблемы. Нередко врачи прибегают к добавлению в схему лечения ингибитора КОМТ, переводят больного на терапию таблетками Сталево.
Если у больного развивается депрессивное состояние, бессонница, психические отклонения, его направляют на консультацию к психиатру. Иногда стабилизировать состояние пациента и избавить его от страха, тревоги помогает схема: разовая доза Леводопы сокращается, суточная – сохраняется. То есть лекарство начинают принимать малыми дозами.
Также могут использоваться:
Хирургическое лечение болезни Паркинсона может быть направлено на:
Лечение болезни Паркинсона народными средствами
При лечении болезни Паркинсона в домашних условиях можно дополнить лекарственную терапию рецептами народной медицины:
Диета при болезни Паркинсона
При болезни Паркинсона необходимо есть дробными порциями 5-6 раз в день. Основная часть сытных блюд должна употребляться до обеда. На вечер желательно оставлять легкоусваиваемую пищу.
Если мучают постоянные приступы тошноты, рекомендуется есть очень медленно. Пить только через полчаса после окончания трапезы.
Важно, чтобы питание при болезни Паркинсона было хорошо сбалансированным. При отсутствии аппетита необходимо все равно принимать пищу.
Чтобы исключить запоры, нужно обогатить рацион клетчаткой, зерновыми и молочными продуктами.
Опасность болезни Паркинсона
Главная опасность болезни Паркинсона состоит в том, что больной может стать полностью недееспособным, прикованным к кровати.
Что касается инвалидности, то первая группа присваивается пациентам, у которых ярко выражены нарушения работоспособности, утрачена способность к самообслуживанию. Вторая группа инвалидности дается больным, у которых возникают серьезные трудности в процессе передвижения. Третья группа присваивается в случае умеренных трудностей самообслуживания и передвижения, когда ограничения трудоспособности минимальны.
Продолжительность жизни при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона – это хроническое заболевание. Она не подлежит полному излечению. Продолжительность жизни людей, у которых диагностирована патология, зависит от своевременной постановки диагноза. Если болезнь обнаруживается на ранних стадиях и медицинское лечение подобрано грамотно, продолжительность жизни почти не изменяется. При этом больной должен делать гимнастику, массаж, соблюдать диету, выполнять все врачебные рекомендации.
При отсутствии адекватной лечебной терапии и быстром прогрессировании заболевания летальный исход может наступить через 5-7 лет.
Группа риска
В группу риска по развитию болезни Паркинсона попадают:
Профилактика болезни Паркинсона
Профилактика заболевания необходима тем, чьи родственники страдали от болезни Паркинсона. Из-за генетической предрасположенности эти люди должны избегать провоцирующих факторов:
ПАЛЕОПАТОЛОГИЯ
ПАЛЕОПАТОЛОГИЯ (греч. palaios древний + pathos страдание, болезнь + logos учение)— раздел палеонтологии, изучающий болезни ископаемых организмов (человека, животных, растений). Как правило, свидетельством о заболеваниях ископаемых позвоночных (в т. ч. и человека) служат кости, способные сохранять свою форму и структуру на протяжении многих миллионов лет. Однако обнаруживаемые в ископаемых костях патологические изменения не полностью отражают все формы патологии прошедших времен. Это объясняется тем, что далеко не все болезни и травмы оставляют следы на костях (напр., последствия остро протекающих заболеваний костей, ведущих к их деструкции, а также заболеваний, сопровождающихся выраженным остеопорозом и декальцинацией, сохраняются не всегда).
Отдельные находки, свидетельствующие о заболеваниях ископаемых животных и человека, появились в конце 12 в., но только в начале 20 в. благодаря достижениям археологии, палеонтологии и палеоантропологии возникла эта отрасль науки, а сам термин «палеопатология» прочно вошел в практику. Моди (R.L.Moodie, 1923) и Пейлс (L. Pales, 1930) наблюдали проявления нек-рых болезней (деформирующие спондилезы, травматические остеомиелиты, остеомы) на костях рептилий мезозойской эры, живших 110—85 млн. лет назад. У многих млекопитающих, возникших в более позднюю (кайнозойскую) эру, также встречались эти болезни. У пещерных медведей и пещерных гиен, т. е. у современников первобытного человека (питекантропа и неандертальца) описаны деформирующие артрозы, спондилезы, остеомиелиты, оссифицирующие миозиты, артриты, неправильно сросшиеся переломы и т. д. В 1891 —1893 гг. голландский врач Дюбуа (М. E. F. Dubois) во время раскопок на о. Ява нашел костные останки питекантропа (Pithecanthropus errectus Dubois), у к-рого наблюдались значительные костные разрастания в области прикрепления подвздошно-поясничной и гребешковой мышц, что, по мнению Валлуа (H. Vallois) и Д. Г. Рохлина, было следствием оссифицирующего травматического миозита. Деформирующие артрозы были обнаружены также на костных останках человека неандертальского типа (средний палеолит, культура мустье и леваллуа).
Появление человека современного вида (Homo sapiens) датируется большинством антропологов верхним палеолитом. На ископаемых костях Homo sapiens большинства исторических периодов были диагностированы многие болезни, свойственные и современным людям.
К наиболее частым заболеваниям человека всех исторических эпох относятся хрон, деформирующие артрозы и спондилезы. Деформация суставных концов со значительными краевыми костными разрастаниями, характерными для этой формы патологии, была обнаружена на нек-рых скелетах людей верхнепалеолитического (40—13 тыс. лет до н. э.), мезолитического (13—7 тыс. лет до н. э.) и неолитического (7—5 тыс. лет до н. э.) времени. Часты случаи тяжелых форм деформирующих артрозов и сиондилезов среди населения многих европейских стран, Египта, а также у аборигенов Америки эпохи меди и бронзы (5—1 тысячелетия до н. э.). При изучении скелетов скифов, найденных на территории Северного Причерноморья (их относят к 4 в. до н. э.— 3 в. н. э.), часто обнаруживали признаки деформирующего спондилеза и хрон, артрозов (рис. 1, 2). На бедренной кости одного из этих скелетов имелось окостенение мест фиксации приводящих мышц бедра, по-видимому, на почве оссифицирующего миозита (рис. 3).
По мнению Раффера (М. A. Ruffer) и Д. Г. Рохлина, туберкулезная патология позвоночника появилась в эпоху меди и бронзы. Начиная с эпохи железа, туберкулезные поражения костно-суставного аппарата (рис, 4) встречаются на территории Старого и Нового Света достаточно часто. Признаков туберкулезной патологии позвоночника в находках эпохи неолита не обнаружено.
Неепецифические хрон, остеомиелиты найдены в костных останках неолитического человека. Эта форма патологии чаще встречается в находках эпох меди, бронзы и железа. Наиболее часто поражалась большеберцовая кость. Типичный случай поражения хрон, остеомиелитом тела плечевой кости описан Д. Г. Рохлиным (рис. 5).
Начиная с эпохи неолита, отмечены сифилитические поражения скелета, однако, если во времена неолита, в эпохи меди и бронзы это лишь единичные случаи, то на рубеже новой эры, и особенно в с редневековый период, выявлены крупные очаги этой болезни как в Европе, так и в Азии. При изучении костных материалов из погребений в Саркеле (10—12 вв. н. э.) на 26 скелетах из 294 изученных обнаружены сифилитические поражения свода черепа в виде окостеневших гумм или множественной очаговой деструкции наружной пластинки (рис. 6). Еще большее распространение сифилитические поражения костной ткани получили в позднее средневековье. Есть основание считать, что этому способствовали более тесные контакты населения разных территорий, связанные с торговлей.
Хорошо изучена зубочелюстная патология, начиная с эпохи меди и бронзы и кончая поздним средневековьем. Показано, что такие заболевания, как кариес, пародонтоз, дефект зубных рядов и др., имеют отчетливую тенденцию к росту, начиная с эпохи меди и бронзы.
Нередко в костных останках, относящихся к эпохам неолита, меди и бронзы, к средневековью, выявляют опухоли костей. В большинстве случаев это остеомы. Известно несколько случаев остеохондром и энхондром, а также гемангиом тел позвонков. Изменения, связанные с миеломатозом костей свода черепа (рис. 7), найдены в костных останках при раскопках могильника 4—3 вв. до н. э. в Сарагаше. Наблюдались также отдельные случаи раковых метастазов в кости черепа и позвонки (костные останки людей, начиная с эпохи меди и бронзы).
В костных останках взрослых людей (раскопки средневекового могильника Саркел) были обнаружены последствия болезни Педжета и множественного многослойного периостита (синдром Мари—Бамбергера). В средневековом периоде встречалась патология, выражающаяся в частичном остеохондролизе (очаговом асептическом некрозе) небольших участков суставных концов. На костных материалах периодов неолита, эпохи меди и бронзы были найдены следы уровской болезни (болезни Кашина — Бека), выражающейся в раннем генерализованном поражении костей. Выраженные признаки рахита (рис. 8) обнаружены на костных останках из скифского погребения на территории Северного Причерноморья. При археологических раскопках большинства могильников на территории УССР было выявлено большое количество травм, осложненных патол. изменениями: неправильно сросшиеся переломы, неполностью зажившие травмы черепа, травматические остеомиелиты, травматические артриты.
П. как наука о болезнях, свойственных человеку и животным, жившим в прошедшие эпохи, представляет значительный интерес для теоретической медицины. В частности, изучение проблемы продолжительности жизни человека теснейшим образом взаимосвязано с изучением болезней человека в различные эпохи. Это (изъясняется тем, что многие патол, процессы (особенно острые эпидемические инфекции и в значительной мере нелеченые хрон, болезни и травмы) значительно влияют на продолжительность жизни человека. С другой стороны, учет частот проявлений той или иной формы патологии может быть неточным из-за отсутствия знаний о предельных сроках жизни населения различных временных эпох. На основании существующих фактов большинство исследователей отмечает меньшую по сравнению с современным периодом продолжительность жизни некогда жившего населения, и особенно эпохи палеолита, мезолита и неолита, что объясняется значительным травматизмом и отсутствием радикальных мер лечения.
На основании палеопатол. исследований доказано, что нек-рые формы патологии (особенно хрон, деформирующие артрозы и спондилезы) являются одними из самых ранних форм патологии не только для человека, но и позвоночных вообще. Другие же болезни (кариес зубов, пародонтоз, костно-суставной туберкулез, а возможно и злокачественные опухоли) имеют тенденцию к росту во времени, вплоть до современности. Решение этих вопросов с учетом выявления биол, факторов и социально-экономических условий, свойственных той или иной эпохе, важно для дальнейшей разработки этиологии и патогенеза многих заболеваний (см. Болезнь).
Библиография: Кондукторова Т. С. Антропология населения Украины мезолита, неолита и эпохи бронзы, М., 1973; Палеоантропологические материалы из могильников Украины, под ред. Е. И. Даниловой, Киев, 1979; Россет Э. Эволюция продолжительности человеческой жизни на протяжении веков, Труды 7-го Международн. конгр. антропол, и этнограф, наук, т. 1, с. 411, М., 1968, библиогр.; Рохлин Д. Г. Болезни древних людей, М.—Л., 1965; Ушаков Ю. М. Динаміка та структура зубощелепної палеопатології людини, ДАН УРСР, серія Б, № 4, с. 374, 1976; Вelаnger L. F. Osteocytic osteolysis in a cretaceous reptile, Rev. canad. Biol., v. 36, p. 71, 1977; Falke T. H. M. Onder-zoek van een Egyptische mummie met behulp van nieuwe rontgentechnieken, Ned. T. Geneesk., p. 802, 1979; Кlepinger L. L. Paleopathologic evidence for the evolution of rheumatoid arthritis, Amer. J. Phys. anthropol., v. 50, p. 119, 1978; M 0 1 1 e r-C hristensen V. Leprosy changes of the skull, Odense, 1978; Perzigian A. T. a. Widmer L. Evidence for tuberculosis in a prehistoric population, J. Amer. med. Ass., v. 241, p. 2643, 1979; Sсhlosser A. Wirbelsaulenverletzungen in der Urzeit, Z. Orthop., Bd 116, S. 902, 1978; Steinbock R. T. Paleopathological diagnosis and interpretation, bone diseases in ancient human populations, Springfield, 1976; Wells С. Paleopathology-modern medical evidence from ancient human remains, Med.-leg. J. (Camb.), v. 46, p. 35, 1978.