Что такое парадоксальный пульс
Pulsus Paradoxus
Парадоксальный пульс – симптом, характеризующийся снижением САД более чем на 10 мм.рт.ст. во время вдоха каждого дыхательного цикла. Чаще всего регистрируется у пациентов с патологией сердечно-сосудистой (тампонада сердца, констриктивный перикардит), так и с патологией дыхательной (бронхиальная астма, обострение ХОБЛ) систем.
Данный «парадокс» впервые был описан в 1873 году немецким терапевтом Адольфом Куссмаулем, который дал данному симптому такую характеристику «пульс одновременно слабый и нерегулярный, пропадающий во время выдоха и снова появляющийся во время вдоха».
В основе появления парадоксального пульса лежит несколько механизмов, каждый из которых проявляется в разной степени в зависимости от основной патологии (подробнее будет рассмотрено ниже).
Для подробного рассмотрения патогенетических основ механизмов развития парадоксального пульса, предварительно необходимо обозначить основные принципы взаимодействия «лёгкие-сердце» во время непроизвольного дыхательного цикла. Все эти взаимодействия можно разделить на 4 группы:
После рассмотрения механизмов взаимодействия «лёгкие-сердце» во время непроизвольного дыхательного цикла можно перейти к непосредственному объяснению причины появления парадоксального пульса при различных патологиях.
При тампонаде сердца (патологическое состояние, связанное с накоплением крови в полости перикарда и вызывающее сдавление полостей сердца) наибольший вклад в формирование парадоксального пульса будет вносить вентрикулярное взаимодействие (как параллельное, так и последовательное). Это объясняется тем, что будет отсутствовать патологическое воздействие со стороны дыхательной системы (лёгких).
Особенностью возникновения парадоксального пульса при бронхиальной астме является то, что невозможно определить доминирующий механизм формирования. Многочисленные исследования указывают основные патогенетические механизмы формирования парадоксального пульса как патологические колебания внутригрудного и внутрибрюшного давлений, так и изменение вентрикулярного взаимодействия.
Как промежуточный вывод можно отметить тот факт, что однозначного ответа на вопрос механизма формирования парадоксального пульса нет. На сегодняшний день у исследователей есть все пазлы, однако единая картина до сих пор не собрана.
Парадоксальный пульс традиционно измеряется посредством сфигмоманометрии. Плечевая манжета наполняется выше предполагаемого значения САД, затем медленно спускается воздух из манжеты до тех пор, пока не будет услышан первый тон Короткова только во время фаз выдоха пациента. Далее из манжеты выпускается воздух до того значения САД, при котором первый тон Короткова будет слышен как во время вдоха, так и во время выдоха пациента. Как говорилось выше, парадоксальный пульс будет диагностирован в том случае, если различие между значениями САД более 10 мм.рт.ст. Данная процедура повторяется два или три раза для подтверждения симптома.
Однако этот метод имеет ряд недостатков. Во-первых, услышать различия большинство врачей может лишь в случаях, когда парадокс пульса будет составлять более 20-25 mmHg. Во-вторых, у некоторых пациентов слышимость звуков снижена из-за тахипноэ, а также из-за шумной клинической среды (например, отделение ОРИТ, в котором могут оказаться пациенты с тампонадой сердца). Поэтому в современных условиях на помощь врачу может прийти новое медицинское оборудование (например, беспроводной пульсоксиметр).
Важность данного симптома для врачей как терапевтического, так и хирургического профиля, объясняется следующими двумя фактами. Парадоксальный пульс регистрируется у 98% пациентов с тампонадой сердца, а у пациентов с бронхиальной астмой во многих европейских рекомендациях парадоксальный пульс является не только диагностическим критерием, но способом контроля динамики лечения.
Источники
Публикации в СМИ
Перикардит констриктивный
Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.
Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.
Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.
Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.
МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит
Код вставки на сайт
Перикардит констриктивный
Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.
Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.
Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.
Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.
МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит
Публикации в СМИ
Перикардит экссудативный
Экссудативный перикардит — развёрнутая форма воспаления перикарда с накоплением выпота в полости околосердечной сумки. Если жидкость накапливается стремительно, то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём не вызывает клинической симптоматики. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.
Этиология. Наиболее частые причины экссудативного перикардита: • Острый перикардит — вирусный (в т.ч. как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический • Злокачественные опухоли • Воздействие радиационного излучения • Травма • Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит) • Постперикардотомный синдром • Синдром Дресслера • Скопление жидкости в полости полости перикарда может вызывать любое заболевание, поражающее перикард • У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже на операции.
Патогенез. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом кругу кровообращения.
Клинические проявления
• Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении ЭхоКГ. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении ЦВД.
• Шум трения перикарда не характерен.
• Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно.
• При накоплении значительного количества жидкости •• Боль в грудной клетке, усиливается при дыхании, кашле, иногда отдаёт в левое плечо, шею, реже в область эпигастрия; часто начинается внезапно; уменьшается при изменении положения тела — наклоне вперёд и приседании •• Отёчность лица и шеи при осмотре •• Симптомы, связанные со сдавлением сердца •• Расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка •• Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе •• Увеличенное ЦВД, артериальная гипотензия, тахикардия (иногда аритмии сердца, часто преходящие); характерен парадоксальный пульс.
Дополнительные исследования
• ЭКГ — снижение вольтажа комплексов QRS при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и зубцов Т (результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).
• ЭхоКГ — наиболее специфичный и чувствительный метод диагностики перикардиального выпота: в двухмерном режиме выявляют жидкость в полости перикарда •• При небольшом скоплении жидкости возникает «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка •• При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы •• Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением «свободных» пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла.
• Рентгенологическое исследование: при небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.
• Исследование перикардиальной жидкости. Для уточнения причины гидроперикарда проводят пункцию его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы) •• Изучают цитологический состав жидкости •• Проводят бактериологические исследования •• Определяют содержание белка и активность ЛДГ •• После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки •• Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на АНАТ и LE-клетки •• Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет).
• Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.
ЛЕЧЕНИЕ проводят в стационаре, при возможности с учётом его этиологии. Тактика ведения зависит от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.
Лекарственная терапия • Применяют НПВС в средних терапевтических дозах • Возможно назначение ГК, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5–7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота.
Перикардиоцентез с введением ГК в полость сердечной сумки показан, если в течение 2 нед ГК не дают эффекта и сохраняется большой выпот.
Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, диффузными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже — перикардэктомии.
Синоним. Перикардит выпотной.
См также Перикардит, Тампонада сердца, Перикардит констриктивный.
МКБ-10. I30 Острый перикардит
Код вставки на сайт
Перикардит экссудативный
Экссудативный перикардит — развёрнутая форма воспаления перикарда с накоплением выпота в полости околосердечной сумки. Если жидкость накапливается стремительно, то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём не вызывает клинической симптоматики. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.
Этиология. Наиболее частые причины экссудативного перикардита: • Острый перикардит — вирусный (в т.ч. как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический • Злокачественные опухоли • Воздействие радиационного излучения • Травма • Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит) • Постперикардотомный синдром • Синдром Дресслера • Скопление жидкости в полости полости перикарда может вызывать любое заболевание, поражающее перикард • У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже на операции.
Патогенез. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом кругу кровообращения.
Клинические проявления
• Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении ЭхоКГ. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении ЦВД.
• Шум трения перикарда не характерен.
• Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно.
• При накоплении значительного количества жидкости •• Боль в грудной клетке, усиливается при дыхании, кашле, иногда отдаёт в левое плечо, шею, реже в область эпигастрия; часто начинается внезапно; уменьшается при изменении положения тела — наклоне вперёд и приседании •• Отёчность лица и шеи при осмотре •• Симптомы, связанные со сдавлением сердца •• Расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка •• Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе •• Увеличенное ЦВД, артериальная гипотензия, тахикардия (иногда аритмии сердца, часто преходящие); характерен парадоксальный пульс.
Дополнительные исследования
• ЭКГ — снижение вольтажа комплексов QRS при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и зубцов Т (результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).
• ЭхоКГ — наиболее специфичный и чувствительный метод диагностики перикардиального выпота: в двухмерном режиме выявляют жидкость в полости перикарда •• При небольшом скоплении жидкости возникает «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка •• При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы •• Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением «свободных» пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла.
• Рентгенологическое исследование: при небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.
• Исследование перикардиальной жидкости. Для уточнения причины гидроперикарда проводят пункцию его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы) •• Изучают цитологический состав жидкости •• Проводят бактериологические исследования •• Определяют содержание белка и активность ЛДГ •• После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки •• Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на АНАТ и LE-клетки •• Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет).
• Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.
ЛЕЧЕНИЕ проводят в стационаре, при возможности с учётом его этиологии. Тактика ведения зависит от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.
Лекарственная терапия • Применяют НПВС в средних терапевтических дозах • Возможно назначение ГК, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5–7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота.
Перикардиоцентез с введением ГК в полость сердечной сумки показан, если в течение 2 нед ГК не дают эффекта и сохраняется большой выпот.
Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, диффузными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже — перикардэктомии.
Синоним. Перикардит выпотной.
См также Перикардит, Тампонада сердца, Перикардит констриктивный.
МКБ-10. I30 Острый перикардит