Что такое пароксизм суправентрикулярной тахикардии
Что такое пароксизм суправентрикулярной тахикардии
Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность.
Сутью приступа являются экстрасистолы, наступающие длительными сериями или активный гетеротопный ритм большой частоты, возникающий в результате повышенной возбудимости низших центров.
• Если эктопический очаг возбуждения находится в пределах предсердий или атриовентрикулярного узла, то такую тахикардию называют наджелубочковой, или суправентрикулярной.
• В случае локализации очага высокого эктопического ритма в области ножек пучка Гиса или миокарда желудочков тахикардия носит название желудочковой.
Такое деление имеет важное значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Продолжительность приступов пароксизмальнои тахикардии может колебаться от нескольких минут до нескольких дней.
У новорожденных пароксизмальная тахикардия встречается примерно в 5% случаев всех аритмий и характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма до 200—300 ударов в минуту и более и таким же внезапным прекращением приступа. Приступы пароксизмальнои тахикардии наиболее часто появляются на 2—3-й день жизни без видимых причин, продолжаются несколько минут, часов, а иногда и дней и могут заканчиваться внезапно, без лечения. Кратковременные приступы пароксизмальной тахикардии встречаются чаще, чем диагностируются.
В ряде случаев продолжительная пароксизмальная тахикардия у новорожденных детей может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности с расширением желудочков сердца и снижением сократительной способности миокарда.
При пароксизмальной тахикардии наблюдается относительное постоянство интервала R-R.
Суправентрикулярная тахикардия
Это наиболее распространенная форма аритмий у плодов и новорожденных младенцев. У 66% детей первый эпизод СВТ наблюдался на первом году жизни.
Этиопатогенез. В последнее время имел место значительный прогресс в понимании электрофизиологической основы нарушений ритма у новорожденных. У них выделяют следующие механизмы появления СВТ:
— дополнительные атриовентрикулярные и внутрипредсердные проводящие пути;
— атриовентрикулярный узловой механизм re-entre;
— re-entre с локализацией в мускулатуре предсердий;
— эктопический предсердный ритм.
В подавляющем большинстве случаев СВТ связана с наличием дополнительных проводящих путей в проводящей системе сердца. Примерно у 50% новорожденных с суправентрикулярной тахикардией диагностируется феномен WPW.
• При леворасполозкенных дополнительных пучках проводящей системы наблюдается большая склонность к появлению приступов пароксизмальной тахикардии.
• При функционировании праворасположенных дополнительных проводящих путей у младенцев возрастает частота развития трепетания предсердий.
Другой причиной развития приступов наджелудочковой тахикардии в неонатальном периоде является особенность развития анатомической структуры атриовентрикулярного фиброзного кольца. В этот период жизни ребенка между предсердиями и желудочками электрофизиологически выявляются места, обладающие патологической атриовентрикулярной или вентрикулоатриальной проводимостью, так называемые «мышечные мосты». При дальнейшем развитии сердца новорожденного в большинстве случаев функциональные способности аномальных соединений исчезают, что обусловливает благоприятный прогноз неонатальных суправентрикулярных тахикардии. Тяжесть приступа и ЧСС во время него зависят от продолжительности эффективного рефрактерного периода клеток дополнительных соединений: чем он короче, тем возникающий приступ тахикардии опаснее.
Суправентрикулярная тахикардия регистрируется у новорожденных с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, врожденными кардитами и при анатомически нормальном сердце. Описана семейная форма предсердной тахикардии, которая впервые манифестировала у всех членов семьи по отцовской линии в периоде новорожденности С. Pernot et al. представили данные о трех новорожденных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией в сочетании с межпредсердной септальной аневризмой. У одного из них приступ пароксизма диагностирован еще внутриутробно. Хотя точная связь между аритмией и септальной аневризмой неизвестна, авторы предполагают, что эта органическая аномалия в данном случае является причиной суправентрикулярной тахикардии.
Интересные особенности предсердной тахикардии описывают A.V. Mehta и L.L. Ewing. Они классифицируют ее на две формы: с ЧСС менее 340 в минуту и ЧСС более 340 в минуту. По их мнению, пароксизмальная тахикардия с ЧСС более 340 в минуту хорошо подвергается консервативной терапии, в частности лечению дигоксином. Первая форма тахикардии оказалась более резистентной к традиционной медикаментозной терапии.
Причиной стойкой предсердной тахикардии, не поддающейся терапии традиционными средствами, может являться фиброзно измененный и гипоплазированный синусовый узел, который представляет собой маленькую группу пейсмеккерных клеток, сгрупированную вокруг узловой артерии. В этом случае эктопическая тахикардия может играть определенную компенсаторную роль в поддержании кровообращения плода и новорожденного ребенка.
Однако пусковым механизмом формирования диэритмий у младенцев без грубых аномалий развития сердца наиболее часто является хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия плода и новорожденного ребенка, приводящая к нарушению нейровегетативной регуляции деятельности сердца. Кардиальные факторы делают нарушения сердечного ритма более стойкими и торпидными к проводимой терапии. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также может быть причиной развития различных аритмий, в том числе и СВТ, у новорожденных.
Имеются сведения, что предсердный натрийуретический пептид у новорожденных может иметь отношение к возникновению атриовентрикулярной тахикардии. Установлено, что концентрация пептида в плазме крови существенно выше во время тахикардии, по сравнению с его концентрацией в течение 15 мин после завершения приступа. Причем степень сердечной недостаточности, продолжительность тахикардии и частота ритма сердца не зависят от концентрации предсердного пептида в сыворотке крови.
В ряде случаев у больных младенцев с СВТ обнаруживаются SSL-P-антитела к структурам сарколеммы миокардиоцитов и IMF-антитела к миофибриллам миокардиоцитов, что указывает на возможный иммунный генез заболевания.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.
МКБ-10
Общие сведения
Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.
Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.
Классификация пароксизмальной тахикардии
По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.
По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.
Причины пароксизмальной тахикардии
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.
Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.
В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.
В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.
Симптомы пароксизмальной тахикардии
Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.
Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).
Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.
Осложнения пароксизмальной тахикардии
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.
Диагностика пароксизмальной тахикардии
Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.
При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.
Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.
Лечение пароксизмальной тахикардии
Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.
Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.
Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.
В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.
Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.
Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.
К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.
Прогноз при пароксизмальной тахикардии
Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).
Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.
Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.
Профилактика пароксизмальной тахикардии
Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.
Пароксизмальная тахикардия неуточненная (I47.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.
Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.
При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.
Осложнения
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
Лечение
Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, сокращенно ПНТ – вид аритмии. Сопровождается частотой сердечных сокращений (ЧСС) от 140 до 220 и более ударов в минуту. Возникает спонтанно и неожиданно заканчивается. Длительность ПНТ составляет минимум три сердечных цикла, при этом сохраняется регулярный сердечный ритм. Сам приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких дней.
ПНТ возникает из-за нарушения нервной регуляции сердечной деятельности или повреждения других органов.
В первом случае избыточная нервная стимуляция приводит к учащению ЧСС.
ПНТ может возникнуть и у здоровых людей под влиянием определенных факторов:
В случае с органическими повреждениями вызвать пароксизмальную наджелудочковую тахикардию могут:
Помимо заболеваний сердца, на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию могут влиять другие органы. Стоит проверить работу почек, легких и ЖКТ, особенно если имеются хронические или острые заболевания.
Симптомы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Пароксизмальная тахикардия всегда имеет внезапное отчетливое начало. Пациент чувствует толчок или сжатие, а иногда и укол, в области сердца.
Приступ может сопровождаться симптомами:
Чтобы верно диагностировать тахикардию, важно провести тщательный опрос и осмотр пациента. Высококвалифицированные врачи Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА смогут быстро определить недуг.
Диагностика
Тахикардия бывает синусовой и пароксизмальной, различаются они от места возникновения электроимпульса, который заставляет сердце сокращаться. Для постановки диагноза врач ФНКЦ ФМБА проводит физикальный осмотр, собирает анамнез и назначает анализы.
Физикальный осмотр включает в себя:
Профилактика
Профилактика заключается в ранней диагностике. Зачастую успех напрямую зависит от пациента и его отношения к своему здоровью. Основные рекомендации, которые следует выполнять при профилактике:
Главное своевременно диагностировать тахикардию, чтобы вовремя перейти к профилактике. Ознакомиться с программами нашего центра можно по ссылке.
Как лечить пароксизмальную наджелудочковую тахикардию
В центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. В зависимости от степени недуга, лечащий врач может разместить вас в терапевтическом отделении. Вы будете находиться под постоянным присмотром профессионалов и получать своевременную медицинскую помощь. Обычно это медикаментозная терапия. Если симптомы стандартной терапии недостаточно, то вам могут предложить проведение катетерной абляции аритмии. При этом, пункционным доступом под местным обезболиванием, под контролем рентгена с помощью катетера производят точную диагностику очага аритмии и, точечно воздействуя на нее радиочастотным импульсом или холодом, устраняют причину пароксизмальной тахикардии.