Что такое цитоплазматическая наследственность
Взаимодействие неаллельных генов. Цитоплазматическая наследственность
Урок 34. Общая биология 10 класс (ФГОС)
В данный момент вы не можете посмотреть или раздать видеоурок ученикам
Чтобы получить доступ к этому и другим видеоурокам комплекта, вам нужно добавить его в личный кабинет, приобрев в каталоге.
Получите невероятные возможности
Конспект урока «Взаимодействие неаллельных генов. Цитоплазматическая наследственность»
Организмы представляют собой сложную скоординированную систему, в которой все процессы взаимосвязаны. Связь процессов друг с другом в организме в значительной мере определяется взаимодействием генов между собой. Взаимоотношения между генами и признаками носят сложный характер.
Один и тот же ген может оказывать влияние на развитие нескольких признаков. А один и тот же признак может развиваться под влиянием многих генов.
Различают две основные группы взаимодействия генов: взаимодействие между аллельными генами и взаимодействие между неаллельнимы генами.
На одном из уроков мы с вами уже рассмотрели взаимодействия между аллельными генами: полное доминирование, неполное доминирование и кодоминирование.
Взаимодействие неаллельных генов
К такому взаимодействию относят: дополнительное (комплементарное) взаимодействие, эпистаз и полимерное действие генов.
Однако следует понимать, что это не физическое взаимодействие самих генов, а взаимодействие белков, которые эти гены кодируют.
В цитоплазме происходит взаимодействие между белками – ферментами или между веществами, которые образовываются под влиянием этих ферментов.
Дополнительное (комплементарное) взаимодействие − это такой тип взаимодействия неаллельних генов, когда один доминантный ген дополняет действие другого неаллельного доминантного гена, и они вместе определяют новый признак, который отсутствует у родителей. Причём соответственный признак развивается только в присутствии обоих неаллельних генов.
Например, при скрещивании двух чистых линий душистого горошка, которые имеют белые цветки у гибридов первого поколения все цветки будут пурпурными.
Почему так происходит? Дело в том, что в данном случае доминантные неаллельные гены А-большое и Бэ-большое, каждые в отдельности кодируют недостаточное количество пурпурного пигмента для окраски цветка.
И только при наличии обоих неаллельных доминантных генов А-большое и Бэ-большое, которые кодируют достаточное количество пигмента цветки окрашиваются в пурпурный цвет.
По принципу комплементарности наследуется окраска плодов у перца. Цвет плодов обеспечивается двумя типами пигментов – хлорофиллом и пигментами красного и жёлтого цвета.
В зависимости от их сочетания плоды могут иметь четыре различных варианта окраски.
Доминантный аллель А-большое контролирует образование красного пигмента, тогда как рецессивный аллель а-малое контролирует образование жёлтого пигмента. Доминантный аллель Бэ-большое блокирует синтез хлорофилла, не влияя на образование пигментов, тогда как рецессивный аллель бэ-малое не влияет на его синтез и такие растения синтезируют хлорофилл нормально.
При скрещивании растений с коричневыми плодами и растений с жёлтыми плодами в первом поколении все потомство будет иметь красные плоды.
А при скрещивании гетерозиготных растений перца из первого поколения. Во втором поколении будет наблюдаться расщепление.
Итак, дополнительным называют такой вид взаимодействия генов, когда для проявления признака необходимо присутствие неаллельных генов А и Бэ. Эти гены называют дополнительными или комплементарными.
Следующее взаимодействие неаллельных генов, которое мы рассмотрим это эпистаз.
Это вид взаимодействия неаллельных генов, при котором один ген подавляет (не даёт проявиться в фенотипе) другой ген.
Эпистаз противоположен комплементарному взаимодействию, здесь ген не дополняет действие другого, а подавляет.
Гены, которые подавляют действие других генов, называют генами-ингибиторами. Подавление могут вызывать как доминантные, так и рецессивные гены, и в зависимости от этого различают эпистаз доминантный и рецессивный.
Доминантный эпистаз характерен для окраски плодов у тыквы.
У этого растения известно три цвета плодов: белая, жёлтая и зелёная. Доминантный аллель гена А определяет жёлтую окраску тыквы, рецессивный аллель а-малое – зелёный цвет. Второй ген Бэ-большое проявляет эпистатическое действие – подавляет образование пигмента как жёлтого, так и зелёного цвета, делая их белыми. Рецессивный аллель бэ-малое – не влияет на проявление окраски плодов тыквы.
При скрещивании растений с белыми и зелёными плодами, все потомство первого поколения будет белым. Так как ген Бэ-большое подавляет действие гена А-большое.
А во втором поколении наблюдается расщепление признаков. В этом случае рецессивная гомозигота (a-малое a-малое бэ-малое бэ-малое) фенотипически отличима от гетерозиготных классов.
Таким образом растения, имеющие в своём генотипе хотя бы один доминантный ген Бэ-большое, будут образовывать белые плоды независимо от того, какие аллели гена А-большое будут присутствовать в их генотипах.
Следующий тип взаимодействия неаллельных генов — полимерное действие генов.
Полимерия ─ это вид взаимодействия двух и более неаллельных генов, доминантные аллели которых однозначно влияют на развитие одного и того же признака.
Часто признаки в организмах могут быть выражены слабее или сильнее – например вес, удойность, плодовитость. Такие признаки называют количественными, они определяются несколькими генами.
Полимерные гены обозначаются одной буквой, аллели одного локуса имеют одинаковый цифровой индекс.
Действие признаков суммируется, и чем больше в генотипе доминантных пар генов, которые влияют на количественный признак, тем сильнее он проявляются.
Полимерное действие генов может быть кумулятивным и некумулятивным.
При кумулятивной полимерии интенсивность значения признака зависит от суммирующего действия генов: чем больше доминантных аллелей, тем больше степень выраженности признака.
При некумулятивной полимерии количество доминантных аллелей на степень выраженности признака не влияет, а признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей.
Приведём пример кумулятивной полимерии.
Бурый цвет зерна пшеницы обусловлен доминантными генами из двух пар аллелей – А-большое 1 и А-большое 2.
Поэтому самые яркие семена имеют растения, у которых четыре доминантных гена А1 А1 А 2 А2. У растений с генотипом А1 а1 а2 а2 или а1 а1 А2 а2 – зерно окрашено слабо. А у растений с генотипом а1 а1 а2 а2 − зерно не окрашено.
Например, при скрещивании растения с ярко бурыми семенами и растения с неокрашенными семенами в первом поколении все организмы получаются со слабо окрашенными семенами, так как им досталась половина доминантных генов от первого родителя.
При скрещивании гетерозиготных растений из первого поколения происходит вот такое расщепление.
Другой пример полимерного действия генов – наследование окраски кожи человека. Цвет кожи определяется четырьмя генами, расположенными в четырёх различных хромосомах. Эти гены отвечают за синтез тёмного пигмента кожи – меланина.
У европейцев чаще всего встречаются рецессивные гены, отвечающие за синтез меланина. А у самых темных африканцев доминантные.
Итак, мы рассмотрели типы взаимодействия неаллельных генов.
При комплементарном взаимодействии один ген дополняет действие другого гена.
При эпистазе один ген подавляет действие другого.
При полимерном взаимодействии проявление признака зависит от двух и более пар неаллельных генов.
Бывает и так, что несколько признаков зависит от одного гена. Такое множественное действие гена называется плейотропностью.
Плейотропное действие генов впервые было обнаружено ещё Грегором Менделем, который заметил, что у растений с пурпурными цветками стебли всегда темнее, чем у растений с белыми цветками. Развитие этих признаков определяется действием одного гена.
Плеотропное действие генов встречается и у человека. Наследственная болезнь — серповидно-клеточная анемия проявляется в результате замены одной аминокислоты в молекуле гемоглобина, что приводит к изменению формы эритроцитов.
Одновременно с этим возникают нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и выделительной системах. Это приводит к тому, что гомозиготный по этому заболеванию ребёнок погибает в детстве.
Уже давно генетики встречались с многочисленными фактами, которые не укладывались в рамки хромосомной теории наследственности.
Мы говорили, что в генах закодирована информация об определённых белках организма и эти определённые белки, синтезируясь в клетках, и являются уже основой проявления того или иного признака организма.
Вы знаете, что в наследовании признаков ведущую роль отводят ДНК, которая находится в ядре.
Однако, существует путь передачи наследственной информации через цитоплазму клетки. Такой вид наследственности называют цитоплазматической или нехромосомной.
Цитоплазматическая наследственность – это наследственность, которая осуществляется с помощью молекул ДНК, находящихся в пластидах и митохондриях. В этом случае признаки не наследуются по законам Менделя, так как указанные молекулы ДНК находятся вне хромосом.
При изучении митохондрий и пластид мы говорили они имеют собственную ДНК.
В генах этих ДНК закодирована информация о белках. А значит ДНК пластид и митохондрий несут какую-либо информацию. Благодаря ДНК митохондрии и пластиды способны самовоспроизводится.
Если клетка эвглены зелёной утрачивает пластиды, то образовать их снова она уже не может. Так, как и ДНК которая в ней находилась тоже разрушилась. И даже несмотря на то что сохранилось ядро пластиды не образуются. Так как информация хранилась в самих пластидах.
Вы знаете, что на свету эвглена зелёная питается автотрофно. Автотрофному питанию способствуют хлоропласты. В темноте они естественно не функционируют, так как нет света. Поэтому эвглена переходит на гетеротрофные питание.
Если же эвглену долгое время выдерживать в темноте, то её пластиды перестают делится. А при размножении (делении) самой эвглены, появляются особи, которые по этой причине не получили хлоропласты. То есть появляются бесхлоропластные особи.
Итак, мы сказали, что в ДНК митохондрий и пластид закодирована информация. Это информация может передаваться по наследству через цитоплазму клетки. В таком случае говорят о цитоплазматической наследственности.
При оогамной форме полового процесса, где женская гамета представлена яйцеклеткой, а мужская сперматозоидом, признаки, которые наследуются цитоплазматически, передаются только через яйцеклетку. То есть по материнской линии.
Почему? Если вспомнить строение сперматозоидов и яйцеклеток. А также то как происходит процесс оплодотворения. То все становиться сразу ясно. В цитоплазме яйцеклеток митохондрий может быть много, а вот в цитоплазме мужских гамет этих органоидов обычно нет.
Митохондрии находятся в шейки сперматозоида. При оплодотворении в яйцеклетку они не попадают. Вспомните проникает лишь генетический материал сперматозоида. Таким образом, все митохондрии и пластиды зиготы достаются ей в наследство только от материнского организма. И все признаки которые несут их ДНК, передаются от матери.
Например, пестролистность растения львиный зев передаётся по материнской линии, так как яйцеклетка содержит хлоропласты в виде пропластид.
Пластиды размножаются делением, но поскольку не все они содержат хлорофилл (в силу мутаций), растение получается пестролистным.
Цитоплазматическая наследственность
Вы будете перенаправлены на Автор24
Понятие «наследственность». Виды наследственности
Наследственность – это способность живых организмов передавать свои признаки каждому последующему поколению.
Люди давно стали замечать, что растения и животные при размножении воспроизводят в потомстве определенные свои качества. Задолго до выяснения механизма передачи наследственной информации человечество уже занималось селекцией. Люди научились получать растения разных сортов и породы животных, имеющие требуемые качества. С развитием микробиологии ученым удалось выяснить, что роль хранителей и переносчиков наследственной информации выполняют нуклеиновые кислоты. В настоящее время выделяют ядерную и внеядерную (цитоплазматическую) наследственность.
Ядерная наследственность – это совокупность наследственной информации, содержащаяся в нуклеиновых кислотах ядра (в хромосомах).
Ее еще называют хромосомной.
Внеядерная (цитоплазматическая) наследственность – это способность определенных структур цитоплазмы хранить и в дальнейшем передавать из поколения в поколение часть наследственной информации.
Цитоплазматическая наследственность
Явление внеядерной или цитоплазматической наследственности состоит непосредственно в способности некоторых структурных компонентов цитоплазмы сохранять и передавать от родителей к потомкам, из поколения в поколение часть наследственной информации. Конечно, ведущую роль выполняют гены хромосом в процессе наследования большей доли признаков организма, но внеядерная наследственность тоже играет достаточно значительную роль.
Готовые работы на аналогичную тему
Пластидное наследование
Цитоплазматическая наследственность, которая связана с генами пластид, свойственна многим цветочным растениям, например, таким как львиный зев, ночная красавица. Среди них встречаются формы с пестрыми листьями. Даный признак может передаваться только по материнской линии.
Степень пестроты листьев объясняется тем, что некоторые части пластид не способны образовывать хлорофилл. Кроме того, еще во время образования гамет (яйцеклеток и спермиев) пластиды попадают к яйцеклеткам, а не к спермиям. Размножающиеся делением пластиды имеют генетическую непрерывность: от зеленых пластид образуются зеленые, а бесцветные дают начало бесцветным.
При делении клетки пластиды разных типов распределяются случайным образом, в результате этого образуются клетки с бесцветными, зелеными или пластидами обоих типов вместе.
Митохондриальная наследственность
Цитоплазматическая наследственность, которая связана с митохондриями, рассматривалась на примере дрожжей. В их митохондриях были найдены гены, от которых зависит отсутствие или наличие дыхательных ферментов, также они определяют устойчивость к определенным антибиотикам.
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ
Наследственность цитоплазматическая (греч. kytos вместилище, клетка + plasma вылепленное, оформленное; син.: неменделевская наследственность, наследственность плазматическая, внехромосомная наследственность, нехромосомная наследственность, внеядерная наследственность) — передача потомству отдельных признаков и свойств, обусловленных нехромосомными (цитоплазматическими) преемственными структурными элементами клетки. Этот процесс совершается частично автономно, частично — в зависимости от клеточного ядра.
Наследственность цитоплазматическая, в отличие от менделевской наследственности (см. Менделя законы), характеризуется тем, что цитоплазматические наследственные факторы — цитоплазматические гены, или плазмогены, составляют плазмон и не расщепляются, а передаются всему потомству однородительским путем. Т. к. яйцеклетка содержит цитоплазмы во много раз больше, чем спермий, то при слиянии обеих гамет женская гамета вносит гораздо больший вклад в цитоплазму зиготы, чем мужская. Поэтому практически все цитоплазматические гены передаются потомству по материнской линии.
К преемственным структурным элементам цитоплазмы, являющимся носителями плазмогенов, относят митохондрии (см.) всех эукариотов, т. е. организмов, клетки к-рых в противоположность прокариотам содержат типичное ядро, окруженное мембраной, а также хлоропласты зеленых растений и водорослей, кинетопласт жгутиковых простейших (трипаносомид) и другие органоиды цитоплазмы. У бактерий и нек-рых низших эукариотов к этим же преемственным структурным элементам условно относят эписомы (см.) и плазмиды (см.). Наконец, к ним же могут быть условно отнесены и паразиты (эндосибионты), обитающие в клетках эукариотов.
Первыми изученными примерами такого сожительства могут служить частички Каппа — разновидность бактерий, утративших способность к самостоятельной жизни и поселившихся в теле парамеций, куда они выделяют особый токсин, убивающий особей, лишенных этих частиц. У дрозофилы обнаружен другой такой эндосимбионт—вирус Сигма, сообщающий плодовым мушкам аномальную чувствительность к углекислому газу. Эти признаки передаются потомству только в том случае, если цитоплазма зиготы получена от зараженного родителя.
Явление Наследственности цитоплазматической описано Корренсом (К. Correns) и Бауром (Е. Ваш) в 1908 г. Они установили, что у цветковых растений наследование признака пестролистности и передача пластид («пластидная наследственность») осуществляется гл. обр. или даже полностью через женские репродуктивные клетки, т. е. идет по однородительской, а не по менделевской схеме. Впоследствии подобные явления были обнаружены у других высших растений, водорослей, грибов, простейших, насекомых, у многоклеточных животных, в т. ч. и у высших млекопитающих и человека.
Цитоплазматическая природа наследственности доказывается различными способами, чаще всего — методами реципрокных и повторных обратных скрещиваний (см. Скрещивание). Многократное повторение скрещиваний типа А♀ x B♂ x B♂ x B♂ в конце концов приведет к тому, что материнские ядра вида А у гибридов будут полностью заменены на отцовские ядра вида В, а цитоплазма вида А сохранится. Различия, обнаруженные в потомстве от этих скрещиваний, несомненно, будут указывать на цитоплазматическую природу наследования. Этот метод позволяет отличить истинное плазматическое наследование от так наз. материнского эффекта, к-рый по нек-рым проявлениям напоминает генетическое действие цитоплазмы, но на самом деле объясняется предетерминацией цитоплазмы яйцеклетки генотипом материнского организма до оплодотворения.
Доказательством того, что цитоплазматические структуры, плазмогены, определяют развитие нек-рых признаков организма, может служить следующее: обнаружение разнообразных мутаций, передающихся только через цитоплазму; открытие в составе субклеточных органелл специфических ДНК, рибосомных, транспортных и матричных РНК и особого аппарата синтеза белка; установление непосредственной связи между выпадением или изменением полидзоксирибонуклеотидных последовательностей в молекуле ДНК органелл и изменением фенотипа у цитоплазматических мутантов; обнаружение трансмиссии, сегрегации и рекомбинации плазмогенов.
Мутации, изменяющие или полностью нарушающие функции и характерные свойства митохондрий (транспорт электронов в дыхательной цепи, окцелительное фосфорилирование, чувствительность к нек-рым ядам и др.), были выделены у грибов, простейших и у многоклеточных животных. Особый интерес представляют мутанты, устойчивые к антибактериальным антибиотикам, у низших эукариотов и в культурах клеток млекопитающих. Существование таких мутантов указывает на то, что норма реакции клеток состоит в чувствительности к этим агентам и что токсичность антибиотиков для человека объясняется именно повреждением митохондрий. Набор мутаций. изменяющих частные реакции в обмене веществ и биосинтетической активности митохондрий, дает возможность расчленить их функции на отдельные этапы и таким путем подойти к анализу этих функций.
Генетический анализ позволил выявить у дрожжей Saccharomyces cerevisiae сегрегацию и рекомбинацию митохондриальных генов. Это сделало возможным установление основных особенностей поведения митохондриальных генов, отличающих их от поведения ядерных генов: наличие сегрегации в ходе митоза (см.); отсутствие сегрегации при мейозе (см.) и полярность рекомбинаций, т. е. преимущественная передача потомству генотипа митохондрий одного из родителей (половые различия у митохондрий). На основе анализа делеций (см.) и точковых мутаций митохондрий дрожжевых клеток было произведено картирование значительного числа локусов митохондриального генома.
Митохондрии не образуются de novo, а размножаются путем деления клеток. Рекомбинация митохондриальных генов, по крайней мере у дрожжей, становится возможной благодаря «слиянию» митохондрий, диссоциации их мембран и наследственному контакту между молекулами митохондриальных ДНК.
Особое значение (в т. ч. и для человека) имеют исследования, выполненные на высших животных. Так, сегрегация и рекомбинация митохондриальных генов установлены в культуре гибридных соматических клеток «человек-мышь». Произведено картирование генов, определяющих рибосомные и транспортные РНК в культуре клеток HeLa и Xenopus laevis с применением молекулярной гибридизации РНК — ДНК, электронной микроскопии и рестрикционного анализа. У млекопитающих продемонстрирована внутривидовая гетерогенность митохондриальной ДНК и установлено, что специфичность этой ДНК передается в поколениях не через ядра половых клеток, а через цитоплазму.
Результаты исследований генетических функций цитоплазмы не поколебали основного принципа генетики, подавляющее большинство генетической информации несут хромосомные гены клеточного ядра, заключенные в ядерной ДНК (см. Дезоксирибонуклеиновые кислоты). Эти исследования только показали, что часть генетической информации содержится в ДНК цитоплазмы, в т. ч. в митохондриальной ДНК (мтДНК); мтДНК представлена кольцевыми ковалентно-замкнутыми молекулами длиной от 5 мкм у высших животных до 25 мкм у дрожжей. Молекулы мтДНК образуются только из мтДНК, точно копируя последовательность их полидезоксирибонуклео-тидов, и не дублируют последовательность нуклеотидов ядерной ДНК. Гибридизационные исследования демонстрируют отсутствие гомологии между мтДНК и ядерной ДНК.
Размер молекул митохондриальной ДНК невелик, и геном митохондрий не может полностью обеспечить процесс воспроизведения структуры митохондрий. Мол. вес (масса) митохондриальной ДНК колеблется от 107 у животных до 5 * 10 7 у дрожжей. Кодирующая емкость митохондриальной ДНК определяет структуру только 8—15% структурных компонентов митохондрий. К их числу относятся большая и малая рибосомные РНК, около двадцати транспортных РНК и 8—12 матричных РНК. Митохондриальные матричные РНК, в свою очередь, кодируют ряд компонентов внутренних мембран: три субъединицы цитохромоксидазы (КФ 1.9.3.1) из семи, одну субъединицу цитохрома b из двух, четыре субъединицы АТФ-синтетазы (КФ 3.6.1.3) из десяти и еще неидентифицированные продукты, составляющие всего ок. 40% кодирующей емкости митохондриальной ДНК. К числу таких неидентифицированных продуктов относятся и вещества, контролирующие рост и другие функции клетки как целого (экстрамитохондриальные функции митохондрий). Продукты митохондриального генома синтезируются митохондриальными рибосомами (см.), напоминающими по ряду свойств бактериальные рибосомы. Однако преобладающая часть полипептидов интегральных компонентов митохондрий кодируется хромосомными генами и синтезируется в рибосомах цитоплазмы. Эти ядерно-цитоплазматические продукты доставляются в митохондрии и здесь соединяются с полипептидам и, синтезированными в митохондриальных рибосомах, в результате чего образуются единые олигомерные ферментные комплексы. Зависимость митохондрий от ядра этим не ограничивается. Другим немаловажным фактором является контроль ядра над процессами репликации, рекомбинации, транскрипции и трансляции митохондриальной ДНК. Контроль ядра заключается в том, что ферменты, участвующие в этих процессах, являются продуктами ядерных генов. Все это свидетельствует о том, что генетические функции митохондрий только отчасти осуществляются автономно, в той мере, в какой это определяется специфичностью митохондриальной ДНК. Но и митохондрии, в свою очередь, вносят некоторый вклад в функции ядерно-цитоплазматической системы.
Об этом свидетельствуют митохондриальные мутации, нарушающие ядерную систему у дрожжей и парамеций. Т. о., ядро и митохондрии образуют интегрированную генетическую систему клетки, причем вклад митохондрий, хотя относительно и очень мал, но уникален и не может компенсироваться активностью ядра.
Генетическая система хлоропластов, определяющая функции преобразования солнечной энергии в энергию хим. реакций в зеленом покрове Земли, в принципе организована подобно митохондриальной системе. Двойной генетический контроль над функциями клетки с участием ядра и цитоплазмы обеспечивает надежность и точность регулирования процессов превращения энергии в органическом мире.
Библиография: Гаузе Г. Г. Митохондриальная ДНК, М., 1978; Генетические функции органоидов цитоплазмы, под ред. С. А. Нейфаха, Д., 1974; Каллиникова В. Д. Клеточная органелла кинетопласт, Л., 1977; Молекулярная генетика митохондрий, под ред. С. А. Нейфаха и А. С. Трошина, Л., 1977; Beale G. а. Knowles J. Extranuclear genetics, L., 1978; Borst P. a. Grivell L. A. The mitochondrial genome of yeast, Cell, v. 15, p. 705, 1978; The genetic function of mitochondrial DNA, ed. by G. Saccone a. A. M. Kroon, p. 15, Amsterdam, 1976; Whitehouse H. L. K. Towards an understanding of the mechanism of heredity, L., 1969.