Что является причиной синкопального состояния
Что такое обморок? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бредихиной К. И., невролога со стажем в 6 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
В норме кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл на 100 гр мозгового вещества в минуту. При его снижении до 20 мл на 100 гр в минуту уже через 4-6 секунд возникает обморок.
Возможные причины обмороков:
1. Рефлекторное снижение тонуса сосудов (например, при стрессе, сильном кашле, чихании).
2. Ортостатическая гипотензия — понижение артериального давления (АД), которое возникает при перемене положения тела, например, когда человек сидел или лежал, а потом резко встал. Причины ортостатической гипотензии:
3. Заболевания сердца:
У детей обмороки случаются очень редко, с возрастом риск повышается. Пациенты старше 80 лет относятся к группе высокого риска, так как в пожилом возрасте увеличивается частота ишемической болезни сердца, патологии миокарда, аритмии и других заболеваний.
Симптомы обморока
В симптоматике обморока три стадии последовательно сменяют друг друга:
1. Пресинкопальная, или предобморочная (стадия предвестников). Начинается с общей слабости и головокружения, затем присоединяется тошнота и неприятные ощущения в области сердца и живота. Характерно повышенное потоотделение (гипергидроз), побледнение кожных покровов и видимых слизистых оболочек, неустойчивость (повышение или понижение) пульса, дыхания и артериального давления (АД). Снижается тонус мышц, наблюдается нарушение координации.
Стадия завершается предчувствием потери сознания: земля «уходит» из-под ног, появляется шум в ушах, нарушается ориентация в пространстве, снижается чёткость зрения (в глазах темнеет, перед глазами появляются «мушки»). Если в этот момент помочь человеку (поддержать, усадить, дать лекарство или обеспечить доступ свежего воздуха) или он успеет самостоятельно оказать себе помощь, то обморока может не случиться. Продолжительность стадии от 15 секунд до 2 минут.
2. Обморок, или синкопальное состояние (стадия разгара). Самочувствие быстро ухудшается. Резко нарастает потемнение в глазах, слабость, иногда ощущается жар в теле. Человек медленно падает, «оседает», пытаясь схватиться за окружающие объекты, одновременно нарушается сознание: от лёгкого помрачения до глубокой потери сознания. Характерно расширение зрачков с замедлением реакции на свет. Артериальное давление в этот момент снижено, пульс и дыхание поверхностные, тонус мышц значительно снижен.
Если пациент пытается удержаться на ногах, возможно падение и получение значительных травм. Глубокие обмороки могут сопровождаться кратковременными тоническими судорогами (редко возникает 2-3 подёргивания мышц). Может возникать непроизвольное мочеиспускание и реже дефекация (неудержание кала) Продолжительность стадии обычно 5-60 секунд.
Сохранная память на предшествующие события отличает обморок от черепно-мозговой травмы, для которой характерна ретроградная амнезия. Отсутствие общемозговой симптоматики (нарушения сознания, тошноты, рвоты) и очаговой (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) позволяет отличить обморок от острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта).
Патогенез обморока
Обморок происходит из-за кратковременного (на 6-8 секунд) прекращения или снижения мозгового кровотока (гипоперфузии). Это возможно при уменьшении центрального систолического давления (уровня давления в момент максимального сокращения сердца) до 50-60 мм рт. ст., что на уровне головного мозга в положении стоя соответствует 30-45 мм рт. ст.
Причины снижения артериального давления:
Уменьшение сердечного выброса
Связано с гиперактивацией парасимпатической нервной системы, которая отвечает за расслабление и восстановление организма. Этот механизм обморока называется кардиоингибиторным. Выделают четыре основные причины:
1. Урежение сердечных сокращений (брадикардия) или временная остановка сердца (асистолия). Например, обмороки при синдроме каротидного синуса развиваются при раздражении рецепторов давления (барорецепторов) в области раздвоения общей сонной артерии. При этом ритм сердца замедляется, снижается АД и мозговое кровоснабжение, вследствие чего человек может потерять сознание.
Чаще встречается у пожилых мужчин, в анамнезе которых есть артериальная гипертония и атеросклероз сонных артерий. Провоцирующими факторами являются повороты головы (например, во время бритья), ношение тугих воротников, туго затянутый галстук и др. Механизм обморока связан с активацией блуждающего нерва парасимпатической нервной системы и рефлекторной брадикардией.
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Например, обмороки, связанные с нарушением ритма сердца и со структурными изменениями сердца приводят к снижению сердечного выброса, гипотензии (пониженному АД), недостаточному кровоснабжению головного мозга и к обмороку.
3. Нарушение венозного возврата из-за уменьшения объёма циркулирующей в сосудах крови или задержки жидкости вследствие венозной недостаточности. Например, при ситуационных обмороках (при кашле, чихании, мочеиспускании и др.) увеличивается внутригрудное и внутрибрюшное давление, из-за этого снижается венозный возврат к сердцу, уменьшается сердечный выброс и развивается ишемия головного мозга. Как следствие, человек теряет сознание.
4. Невозможность достичь адекватного рефлекторного увеличения ЧСС (хронотропная недостаточность) или силы и скорости сокращений сердца (инотропная несостоятельность) при физической нагрузке. Возникает, например, из-за вегетативной дисфункции, нарушения регуляции вегетативной нервной системой тонуса сосудов, ритма сердца и т. д.
Снижение общего периферического сопротивления сосудов
Имеет три фактора развития:
1. Низкая активность симпатической нервной системы приводит к недостаточному сужению сосудов, в результате чего развивается вазовагальный тип обморока. Например, в результате длительного стояния происходит снижение притока крови к сердцу, сердце начинает усиленно работать, стимулируются механорецепторы сердца, активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к снижению тонуса сосудов. Активности симпатической нервной системы не хватает, чтобы поддерживать адекватный тонус сосудов, из-за чего сосуды расширяются и развивается брадикардия (снижение ЧСС).
2. Функциональные расстройства. Обморок иногда провоцируется страхом или болью, часто возникает при проведении медицинских вмешательств. Сам обморок связан с центрами, которые расположены в головном мозге и относятся к лимбической системе.
3. Структурные повреждения вегетативной нервной системы. ВНС регулирует все внутренние процессы организма: работу внутренних органов, систем и желёз, кровеносных и лимфатических сосудов, мускулатуры и органов чувств. Она обеспечивает гомеостаз организма, т. е. постоянство внутренней среды и устойчивость его основных физиологических функций (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение, размножение и др.). В случае первичного или вторичного повреждения ВНС нарушается сократимость сосудов и может произойти обморок.
Оба механизма развития обморока тесно взаимосвязаны и обычно действуют совместно. Например, скопление жидкости в нижней части тела при ортостатической гипотензии может быть связано так же с расширением сосудов, в результате уменьшается венозный возврат к сердцу и уменьшается сердечный выброс, то есть действуют оба патологических механизма.
Классификация и стадии развития обморока
Стадии обмороков
В развитии обморока выделяют три стадии:
Виды обмороков
1. Рефлекторные (нейрогенные) обмороки — группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы. В норме эти рефлексы контролируют ответ системы циркуляции крови на различные раздражители. Как следствие, происходит расширение сосудов или снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению кровоснабжения головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно возникают у молодых людей до 40 лет. Они часто происходят в душном помещении при больших скоплениях людей. Также обмороку может предшествовать неприятный звук, визуальный образ, вид крови, чрезмерные эмоции, иногда есть связь с длительным пребыванием в положении стоя и приёмом пищи.
К рефлекторным обморокам относят:
2. Обмороки при ортостатической гипотензии. В отличие от вазовагального ортостатического обморока есть внешняя причина или острое болезненное состояние, способствующее развитию обморока. К данному виду относят:
3. Кардиальные обмороки [11] :
Осложнения обморока
Диагностика обморока
Анамнез
При расспросе пациента врач выясняет:
Повышенную настороженность врача должны вызывать такие симптомы, как боли в области сердца, одышка, тахикардия, выраженная головная боль, очаговые неврологические симптомы: слабость, онемение в одной половине тела, шаткость, неустойчивость при ходьбе (атаксия), нарушение речи (дизартрия), двоение в глазах (диплопия).
Осмотр и физикальное обследование
Оцениваются жизненно-важные показатели:
Лабораторная диагностика
Из лабораторных исследований используют в первую очередь общий анализ крови и мочи, анализ электролитов и уровня глюкозы в сыворотке крови.
Диагностические тесты
У пациентов с обмороками используют ряд диагностических тестов:
1. Массаж каротидного синуса выполняется пациентам старше 40 лет с обмороками неясного происхождения, которые предположительно развиваются по рефлекторному типу. Массаж проводят в положении пациента лежа на спине, врач прижимает общую сонную артерию в течение 5-10 минут. Во время массажа обязательным условием является измерение АД и ЭКГ-мониторирование.
Критерии положительного результата теста: асистолия (остановка сердца) на протяжении 3 секунд и более и падение систолического АД на 50 мм рт. ст., что свидетельствует о гиперчувствительности каротидного синуса.
Пробу нужно проводить с осторожностью у пациентов с транзиторной ишемической атакой и инсультом в анамнезе, а также со стенозом сонных артерий > 70 %.
2. Активная ортостатическая проба (проба Шеллонга). В ходе этой пробы обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя. Исследование включает в себя измерение АД и ЧСС в положении лежа и стоя в течение 3 минут.
Критерии положительной пробы:
3. Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест). Пациент ложится на механизированный стол, который может наклоняться под углами 30-60 °. Стол резко переводят из горизонтального положения в вертикальное. При этом кровь пациента перетекает в нижнюю часть тела, что вызывает падение давление в правых отделах сердца.
Критерии положительной пробы:
Тилт-тест противопоказан пациентам с заболеваниями сердца с низким сердечным выбросом.
4. Проба Вальсальвы используется для оценки вегетативной нервной системы. Суть пробы в попытке сделать сильный выдох при закрытом рте, зажатом носе и сомкнутых голосовых связках. То есть происходит натуживание во время максимального вдоха при задержке дыхания в течение 30-40 с.
Критерии положительной пробы:
5. Проба с глубоким дыханием (гипервентиляция). Заключается в более глубоком и частом (около 20 в минуту) дыхании в течение 2-3 минут. Количество времени может отличаться. Провоцируется рефлекторное сужение сосудов за счёт избыточного выведения углекислого газа и сдвига реакции крови в щелочную сторону. Таким образом оценивается способность организма выносить пониженное кровоснабжение мозга. Чаще всего данная проба используется при электроэнцефалографии.
Критерии положительной пробы:
Дифференциальная диагностика
Можно выделить несколько причин обмороков, которые связаны с цереброваскулярными заболеваниями:
После приступа выявляются симптомы вестибуло-атактического синдрома (шаткость при ходьбе, рвота, тошнота) а также очаговый неврологический дефицит (слабость, онемение в конечностях одной из половин тела, двоение в глазах и др.). При расспросе пациента выясняется наличие у него атеросклероза сосудов по данным УЗДГ, аномалии развития магистральных артерий головы или патологии в шейном отделе позвоночника: деформирующего спондилёза, спондилолистеза шейного отдела позвоночника.
Синдром подключичного обкрадывания возникает при выполнении движений руками. Клинически проявляется головокружением, нарушением координации, нарушением зрения, речи, слабостью в конечностях и нарушением чувствительности. Причиной стеноза артерии может быть атеросклероз, неспецифический артериит, артериит Такаясу, аномалия рёбер (шейные рёбра), синдром передней лестничной мышцы.
Для дифференциальной диагностики разных типов потери сознания в том числе тех, которые не относятся к обморокам (ТЭЛА, эпилептический припадок и некоторые другие), выполняется определённый комплекс исследований:
При всех типах обморока используются различные устройства видеорегистрации для отображения общей внешней клинической картины приступа.
Лечение обморока
Первая помощь при обмороках
Терапия обмороков зависит от механизма развития: расширение сосудов из-за снижения их тонуса или снижение частоты сердечных сокращений.
Рефлекторные обмороки
2. Выполнение манёвров контрдавления. Манёвр напряжения рук заключается в сильном сжатии одной руки другой с постепенным их отведением в течение максимально возможного времени до исчезновения симптомов. Манёвр напряжения ног представляет собой их скрещивание с напряжением мышц ног, живота и ягодиц тоже на максимально возможное время, до исчезновения симптомов. Во время выполнения этих маневров происходит увеличение сердечного выброса и повышение АД в предсинкопальном периоде.
4. Электрокардиостимуляция. Имплантация электрокардиостимулятора для снижения частоты рецидивов обмороков показана ограниченному числу пациентов с выраженными рефлекторными обмороками. Это пациенты старше 40 лет со спонтанными асистолиями (внезапными остановками кровообращения) более 3 секунд или бессимптомными паузами более 6 секунд, а также пациентам при выявлении асистолии во время тилт-теста с рецидивирующими обмороками.
Ортостатическая гипотензия
Кардиальные обмороки
При обмороках, которые связаны с нарушениями сердечного ритма, рассматривается хирургическое лечение:
Также подбирается антиаритмическая лекарственная терапия.
Прогноз. Профилактика
Прогноз
Рефлекторные обмороки и обмороки, связанные с ортостатической гипотензией, имеют благоприятный прогноз. Они не увеличивают летальность, и рецидивы их достаточно редки. Пациенты знают провоцирующие факторы таких обмороков, стараются их избегать или купировать самостоятельно в пресинкопальном периоде. Тем не менее, риск травматизации сохраняется.
Профилактика
При рефлекторном обмороке:
При ортостатической гипотензии:
При кардиогенных обмороках профилактика заключается в лечении основной болезни.
Что является причиной синкопального состояния
Синкопе (от греч. syncope — обрыв, пауза) — внезапная кратковременная транзиторная потеря сознания (ТПС), возникающая в результате общей гипоперфузии головного мозга, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, нередко приводящая к падению.
Термин «обморок» приблизительно соответствует термину «синкопе», но применим прежде всего в отношении вазовагальных синкопе. Выделяют травматические (вследствие ЧМТ) и нетравматические ТПС. Актуальность данной темы растет и носит междисциплинарный характер, при этом научных исследований и публикаций по синкопе не так уж и много.
Междисциплинарный характер синкопальных состояний
В течение жизни хотя бы однократно синкопальные состояния (СС) отмечаются у 35–50 % людей. Существует два пика развития СС: в возрасте 10–35 лет и после 65 лет. СС составляют 1–3 % всех обращений за неотложной медицинской помощью и около 6 % всех госпитализаций в ОИТР. В общей популяции явно доминируют рефлекторные обмороки — до 2/3 всех СС. Установлена высокая вероятность возникновения рецидивов вазовагальных синкопальных состояний, варьирующих в диапазоне 25–35 % случаев в год.
СС являются фактором риска внезапной сердечной смерти и травматических повреждений как для пациента, так и для окружающих (синкопе у водителей, лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, и др.). Основную угрозу представляют не потери сознания как таковые, а стоящие за ними механизмы фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости, что прямо относится к неотложной кардиологии, функциональной диагностике и инвазивной аритмологии.
В настоящее время синкопе принято рассматривать с позиций, изложенных в новых клинических Рекомендациях по диагностике и лечению синкопальных состояний, опубликованных в 2018 году Европейским обществом кардиологов (ЕОК). В последнем издании акцент сделан на повышении эффективности диагностических и лечебных мероприятий, а также оценке прогноза, снижении риска рецидивов и жизнеугрожающих последствий СС. Предложено рассматривать синкопе не только как кардиологическую проблему, но и как явление, с которым приходится иметь дело врачам разных специальностей. Также рекомендовано основывать диагностические решения на результатах длительного наблюдения за пациентом.
Новым подходом является и созданная электронная версия практических инструкций, алгоритмов диагностики и лечения ТПС, доступных на сайте ЕОК (www.escardio.org). Минздравом Беларуси утверждена Инструкция о порядке оказания специализированной медицинской помощи пациентам, страдающим пароксизмальными состояниями (Приказ МЗ РБ от 27.02.2014 № 189), выпущено учебно-методическое пособие «Синкопальные состояния в практике терапевта» (Минск, БГМУ, 2013).
Классификация синкопе
Рефлекторные синкопе
— ортостатические ВВС: в положении стоя, реже в положении сидя;
— эмоциональный стресс: страх, боль (соматическая или висцеральная), выполнение инструментальных вмешательств, боязнь крови.
— стимуляция желудочно-кишечного тракта (глотание, акт дефекации);
— другие (например смех, игра на духовых инструментах).
Синкопе вследствие ортостатической гипотензии (ОГ)
Необходимо помнить, что гипотензия может усиливаться при задержке жидкости в венозной системе на фоне физических нагрузок (нагрузочная), после приема пищи (постпрандиальная) и после длительного пребывания в положении лежа (детренированность).
— при приеме вазодилататоров, диуретиков, фенотиазина, антидепрессантов.
— кровотечение, диарея, рвота и др.
— идиопатическая вегетативная дисфункция, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви.
— сахарный диабет, амилоидоз, повреждения спинного мозга, аутоиммунная вегетативная нейропатия, паранеопластическая вегетативная нейропатия, почечная недостаточность.
Кардиальные синкопе
Нарушения ритма как первичная причина:
— дисфункция синусового узла (включая синдром тахи-бради),
— нарушение атриовентрикулярного проведения;
Структурное поражение сердца: аортальный стеноз, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные новообразования (миксома сердца, другие опухоли), заболевания перикарда/тампонада сердца, врожденные аномалии коронарных артерий, дисфункция протеза клапана сердца.
Кардиопульмональная патология и патология сосудов: тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, острое расслоение аорты, легочная гипертензия.
Диагностика синкопальных состояний
В случае подозрения на ТПС необходимо провести первичное обследование, включающее тщательный сбор анамнеза, осмотр, регистрацию ЭКГ; общеклинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови, исследование тропонина при подозрении на синкопе, ассоциированное с ишемией миокарда, или Д-димер при подозрении на ТЭЛА. Необходимы исследование сатурации крови кислородом и анализ газов крови при подозрении на гипоксию.
Дополнительное обследование: незамедлительное мониторирование ЭКГ при подозрении на аритмическое синкопе. Эхокардиография при наличии известной патологии сердца, или подозрении на структурное поражение сердца, или синкопе, вторичное по отношению к сердечно-сосудистому заболеванию. По показаниям УЗИ внутренних органов, эндокринологический статус. Первичное обследование позволяет выявить причину обморока у 23 % пациентов, дополнительные инструментальные исследования — у 27 %.
Нуждается ли пациент в госпитализации?
Госпитализируется 50 % пациентов, поступающих в отделения неотложной медицинской помощи с СС. Композитная оценка исходов свидетельствует о том, что в ближайшие 7–30 дней после синкопе фатальный исход регистрируется лишь у 0,8 % пациентов, а у 6,9 % выявляются нефатальные серьезные события. В то же время еще у 3,6 % регистрируются неблагоприятные исходы после поступления.
Основная цель госпитализации — профилактика фатальных исходов и поиск причин возникновения синкопе.
Стратегия ведения пациента складывается из нескольких этапов: исключение ургентной жизнеугрожающей патологии (сердечно-сосудистой, метаболической, травмы, инфекций, интоксикации); диагностика кардиогенных синкопе; диагностические приемы для определения рефлекторных синкопе.
Клиническая картина и диагностика
В СС можно выделить три последовательных периода. Первый — пресинкопальный (липотимия, предобморок) — проявляется ощущением слабости, нарушением зрения, шумом в ушах; длится до нескольких минут; к клиническим признакам добавляется холодный пот и бледность кожи. Второй — собственно обморок — характеризуется полной утратой сознания, пульс ослабляется либо исчезает, систолическое АД снижается до 55–60 мм рт. ст.; характерны также диффузная мышечная слабость со снижением мышечного тонуса, падение. В момент обморока пациент лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены. Длительность такого состояния 25–30 с, реже 4–5 минут; как правило, сопровождается миоклоническими судорогами, связанными с гипоксией.
Третий период — постсинкопальный. Восстановление сознания и ориентации происходит быстро. Однако в течение часа после обморока могут сохраняться слабость, головокружение, сухость во рту, чувство тревоги. Попытка перейти в вертикальное положение способна приводить к повторному обмороку.
Программа полного обследования пациентов с обмороком
1. Анамнез (семейный, заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств, прием лекарств, сведения о травмах).
2. Данные о предыдущих синкопе, результатах обследования.
3. Уточнение характера действий, приведших к обмороку (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, мочеиспускание, дефекация, кашель, глотание).
4. Выяснение предшествующих событий.
5. Определение особенностей синкопе:
6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и др.).
7. Ортостатическая проба (ортостатический тест и/или тест с наклонным столом), когда обморок связан с вставанием или есть подозрение на рефлекторный механизм обморока.
8. Проба с массажем каротидного синуса у пациентов старше 40 лет.
9. Анализ ЭКГ (при возможности в период (сразу после) обморока, оценка предыдущих ЭКГ).
10. Оценка неврологического статуса с проведением дополнительных методов исследования (ЭЭГ, КТ (МРТ) головного мозга, исследование глазного дна).
11. При подозрении на кардиогенные синкопе проводят дополнительные исследования: суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе в условиях специализированных отделений.
12. Психологическое тестирование с целью диагностики тревожных, депрессивных состояний и выявления лабильности психологических реакций.
Наряду с холтеровским суточным мониторированием используют имплантируемый петлевой регистратор, внешние устройства для регистрации ЭКГ с возможностью беспроводной передачи сигнала (в режиме реального времени), приложения для смартфонов, видеорегистрация с ЭЭГ-мониторированием (дифференциальная диагностика с эпилептическим приступом), электрофизиологическое исследование (используется не чаще чем в 3 % случаев).
Общие принципы лечения
Подход к лечению СС основывается на стратификации риска и по возможности определении механизмов развития синкопе. Необходимо учитывать коморбидные состояния, особенно у пожилых пациентов. Полифармация, назначение сердечно-сосудистых, психотропных (нейролептиков и антидепрессантов) и допаминергических лекарственных средств также повышает риск развития синкопе и падений. Напротив, отмена или снижение объема гипотензивной терапии уменьшает эти риски. Решение о назначении препаратов с отрицательным дромотропным и хронотропным действием должно быть тщательно взвешенным у пожилых пациентов с синкопе и анамнезом падений. Очаговые неврологические события могут развиваться вследствие гипотензии и синкопе, даже у пациентов без значимого стеноза сонных артерий (так называемые ТИА, ассоциированные с гипотензией).
Несмотря на то что частота таких событий составляет только 6 % среди пациентов с рецидивами синкопе, их выявление является важным, т. к. неправильный диагноз может повлечь за собой дальнейшее снижение АД с помощью гипотензивных препаратов (например, если очаговая симптоматика ошибочно соотносится с патологией сосудов, а не с гипотензией), повышение риска развития СС и неврологических событий. Согласно принятому консенсусу, польза от снижения доз или отмены гипотензивных и психотропных препаратов явно превышает нежелательные эффекты (осложнения) повышенного АД. Немаловажное значение, особенно при рефлекторных синкопе, имеют модификация образа жизни, физическая и психологическая коррекция.
Клиническое исследование
Проведено в группе молодых людей, преимущественно студентов. Было опрошено 205 человек (мужчины — 20,2 %, женщины — 79,8 %). Возрастной диапазон от 17 до 36 лет, средний возраст 19,8±1,6 года.
Из участников 129 человек (62,9 %) перенесли СС, при этом 60 человек (29,3 %) неоднократно. Среди наиболее частых действий, сопровождающихся обмороком, на первом месте — резкий подъем с кровати (73 %), на втором месте — физические нагрузки (45 %), на третьем — изменение позы (6,3 %). Среди наиболее частых факторов, провоцирующих обморок, на первом месте — душное помещение (85,1 %), на втором — длительное стояние (27,3 %), на третьем — боль (24 %). При этом 93,1 % опрошенных накануне обморочного состояния испытывали различные симптомы-предвестники: потемнение в глазах, слабость в ногах, недомогание, тошноту, потливость, волнение.
Бессознательный период, со слов очевидцев, сопровождался падением у 72,9 % респондентов, изменением цвета кожных покровов у 70,5 %, нарушением дыхания у 19,4 %. Самочувствие в период восстановления оценили как хорошее 27,6 % опрошенных, остальные отметили наличие слабости, недомогания, сердцебиения, озноба, потливости. При падении в обморок указали на получение травм 19 человек (13,3 %). После перенесенного обморочного состояния обращались за медицинской помощью только 28 человек (21,9 %).
Случай из практики
Пациент Ш., 25 лет, поступил на военную службу по контракту в мае 2019 года. По данным карты медицинского освидетельствования призывника, при призыве на срочную военную службу был выставлен диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 1; малая аномалия сердца: пролапс митрального клапана 1-й степени с митральной регургитацией 1-й степени; редкая желудочковая экстрасистолия, Н 0 ст.; хронический гастрит; ожирение 1-й степени; расстройство сна. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями.
После призыва спустя некоторое время стал предъявлять жалобы на периодические головные боли, слабость, потемнение в глазах, колющие боли в области сердца. Для дообследования и лечения направлен в терапевтическое отделение 1134-го ВКМЦ. Было проведено детальное лабораторно-инструментальное обследование и выявлены следующие патологические отклонения: при суточном мониторировании ЭКГ на фоне синусового ритма замещающие нижне-предсердные комплексы и ритмы, эпизоды миграции водителя ритма, частые эпизоды синоатриальной блокады 2-й ст. 1-го типа, синусовая аритмия с паузами более 1 800 мсек., максимальная пауза 2 048 мсек.
При исследовании вариабельности сердечного ритма — резко выраженное функциональное напряжение. При ЭхоКГ обнаружены митральная и трикуспидальная регургитация 1-й ст., регургитация на клапане легочной артерии 2-й ст., ВПС (ОАП)? При УЗИ почек выявлены диффузные изменения ЧЛС почек. При ФГДС — признаки эритематозной гастропатии, дуоденогастрального рефлюкса, недостаточности кардии. При исследовании скорости распространения пульсовой волны артериальный возраст опережает календарный.
Результаты остальных методов обследования без отклонений от нормы. Пациент проконсультирован неврологом, стоматологом, психиатром, доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ. При выписке из стационара даны рекомендации по режиму, питанию, приему медикаментов и направление на консультацию в 432-й ГВКМЦ для верификации диагноза и определения категории годности к военной службе.
На обследовании и лечении в Минске находился две недели. Выставлен следующий диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 2; ожирение 1-й степени (ИМТ 30,16 кг/м2), экзогенно-конституциональное; МАС: аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Вегетативная дисфункция синусового узла с замедлением синоатриальной проводимости в сочетании с замедлением атриовентрикулярной проводимости функционального (вагус-зависимого) характера. Преходящая атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Редкая одиночная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, Н 0 ст. Кистоподобное образование задней поверхности язычка. Искривление прегородки носа без затруднения носового дыхания. Сложный миопический астигматизм 0,5 Д правого глаза, 0,75 Д левого глаза при миопии 1,0 Д правого глаза и 1,25 Д левого глаза в меридиане наибольшей аметропии. Также в период нахождения в 432-м ГВКМЦ выявленные изменения не сопровождались СС или существенными жалобами. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями и к службе приступил.
Однако спустя 10 дней доставлен в приемное отделение 1134-го ВКМЦ с диагнозом: синкопальное состояние; ушибленная рана левой надбровной дуги. Был госпитализирован в терапевтическое отделение. Дополнительно к ранее установленным заболеваниям и нарушениям по данным велоэргометрии выявлен эпизод парной желудочковой экстрасистолии. После проведенного лечения согласно заключению ВВК признан негодным к военной службе в мирное время. Выписан под наблюдение на амбулаторный этап с рекомендациями по лечению и профилактике повторных синкопальных состояний.