д димер при коронавирусной инфекции что это такое
Д димер при коронавирусной инфекции что это такое
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
Исследования после COVID-19
Одна из главных сложностей состоит в том, что очень часто коронавирус протекает без симптомов, а если симптоматика есть, высока вероятность её маскировки под другие заболевания: грипп, пневмонию, ангину.
Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактным путями.
Инкубационный период заражения при коронавирусе в большинстве случаев – до 10 дней.
Самые распространённые симптомы, с которых начинается заболевание – респираторные (повышение температуры, кашель, боль в горле). Среди других симптомов отмечают насморк, потерю обоняния, головную боль, слабость, диарею и тошноту. При этом, как и респираторные признаки, потерю обоняния или вкуса нельзя назвать прямым «индикатором» СOVID-19.
В обязательном порядке необходимо пройти комплексное лабораторное обследование, чтобы оценить функциональное состояние органов и систем, которые чаще всего поражаются при COVID-19. Также после перенесенной инфекции важно не пропустить развитие осложнений. Комплексное обследование позволит выявить нарушения, влияющие на общее самочувствие, и определить причину затянувшегося восстановления после болезни.
Инфекционный процесс сопровождается выработкой антител IgA, IgM и IgG. Антитела класса A (IgA) начинают формироваться и определяются примерно со 2 дня от начала заболевания, достигают пика через две недели, но долго не сохраняются.
Антитела класса M (IgM) выявляются примерно на 7-е сутки от заражения, достигают пика через неделю и могут сохраняться в среднем до 6 недель. Иммуноглобулины класса G (IgG) начинают появляться в крови примерно через 3-4 недели после инфицирования и могут сохраняться длительное время. Выявление IgG-антител к возбудителю COVID-19 свидетельствует, что человек выздоравливает или уже переболел коронавирусной инфекцией.
Тесты на антитела IgM и IgG к новой коронавирусной инфекции необходимо проводить для проверки иммунного статуса перед прививкой. Выявление антител свидетельствует о текущем или перенесенном заболевании.
Лейкоцитарная формула – число и процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови помогает диагностировать и отслеживать ответ иммунитета при аллергических реакциях, воспалениях. При коронавирусной инфекции происходит снижение количества лейкоцитов ( 33,7% пациентов), тромбоцитов ( 36,2%) и лимфоцитов( 83,2% пациентов)- главных клеток иммунной системы, — один из основных признаков при COVID-19.
С- реактивный белок – маркер при острых фазах различных воспалительных процессов: на фоне травмы, инфекции, воспаления уровень СРБ резко возрастает в 100 раз и более. В сыворотке крови здорового человека он отсутствует. Повышен у 60 % пациентов с COVID- с первых дней заболевания. С его уровнем связаны объем и тяжесть воспаления легких.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)— фермент, который содержится в большинстве тканей организма. Повышенная лактатдегидрогеназа (ЛДГ) означает, что болезнь прогрессирует – развиваются осложнения.
Цинк— стимулирует захват и обезвреживание чужеродных микроорганизмов клетками иммунной системы, увеличивает количество лимфоцитов, которые необходимы для уничтожения бактерий и вирусов. Дефицит цинка приводит к рецидивирующим бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, а также замедлению заживления ран. Была выявлена чёткая зависимость — чем ниже уровень цинка, тем тяжелее течение коронавирусной инфекции.
Витамин D (25-ОН) (кальциферол)— угнетает размножение вируса в клетке, усиливает иммунитет, влияя на многие звенья иммунной системы. Дополнительный приём этого витамина для профилактики коронавирусной инфекции прописан во многих официальных рекомендациях. Дефицит витамина D повышает вероятность заболеть и увеличивает риск аутоиммунных заболеваний.
Креатинин, мочевина — демонстрируют снижение или сохранность функции почек. Повышение этих показателей может говорить о нарушении в работе почек.
Глюкоза — уровень глюкозы крови может резко меняться во время болезни. Поэтому следует чаще контролировать уровень сахара крови, чтобы вовремя принять меры при его повышении или снижении. В последнее время появились публикации, в которых утверждается, что коронавирусная инфекция может провоцировать развитие сахарного диабета или приводить к декомпенсации уже имеющегося.
Общий белок — показывает наличие воспалительных процессов, спровоцированных вирусом, состояние обмена веществ, сохранность функции почек, синтезирующей функции печени.
Согласно проведенным недавно исследованиям у пациентов с COVID‑19, более чем в 2/3 случаев увеличивалось содержание ферментов печени в крови: росли уровни АЛТ, АСТ, билирубина. Причём, чем тяжелее протекала болезнь и чем выше поднималась температура тела, тем сильнее рос АЛТ в крови. А в некоторых случаях печень поражалась даже при бессимптомном течении.
специально разработанный скрининговый комплекс, позволяющий оценить состояние различных органов и систем организма, определить риск развития осложнений на фоне коронавирусной инфекции.
Коронавирус и биомаркеры. Зачем нужны анализы на D-димер, С-реактивный белок и Ферритин
Помимо лабораторных исследований, касающихся непосредственно коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 (COVID-19) – существуют и другие исследования, которые обязательно нужно проводить как во время заболевания, так и после него. В первую очередь к ним относятся анализы на некоторые биомаркеры, повышение уровня которых связано с различными осложнениями COVID-19.
Анализ на С-реактивный белок
С-реактивный белок (СРБ, CRP) – один из белков крови, одновременно являющийся крайне чувствительным, хотя и неспецифичным маркером некоторых воспалительных процессов.
Информация об уровне СРБ крайне ценна именно в случае с коронавирусной инфекцией, поскольку уровень С-реактивного белка напрямую связан с тяжестью и прогрессированием болезни COVID-19. Если при легкой форме заболевания количество СРБ в крови значительно не растет, то при тяжелых формах оно обычно увеличивается очень заметно. Именно поэтому исследование крови на содержание С-реактивного белка крайне важно при ранних обследованиях пациентов с коронавирусом.
Анализ на С-реактивный белок можно сдать во всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб». В настоящий момент доступно два вида исследований:
Анализ на ферритин
Ферритин – белок, основная функция которого заключается в переносе железа в организме. На это указывает и название белка, происходящее от латинского слова ferrum – «железо». Само по себе железо крайне важно для красных клеток крови, которые переносят кислород. Таким образом, изменения уровня ферритина в крови может указывать на:
В нашем случае инфекцией, которая нарушает перенос кислорода, выступает коронавирусная инфекция и вызванное ею заболевание COVID-19. Повышение уровня ферритина кореллирует с тяжестью течения заболевания, то есть, чем выше ферритин, тем тяжелее протекает болезнь. Очень высокий уровень ферритина сопряжен с риском развития дыхательной недостаточности – острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), при котором пациенту может быть назначено подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Анализ крови на ферритин можно сдать в лаборатории «МедЛаб». Сдавать его необходимо натощак. Уровень ферритина в крови необходимо отслеживать и еще некоторое время после выздоровления (код- 3507).
Анализ на D-димер
Это исследование назначается для оценки риска тромбообразования – его результат показывает, есть ли в крови пациента микросгустки.
По своей природе D-димеры – это нитевидные белки, образующиеся при процессе растворения сгустков крови. Но их выработка запускается сразу же, как только начинается процесс формирования тромбов. Уровень D-димера в крови может повышаться не только на фоне коронавирусной инфекции – количество этого белка увеличивается и пропорционально возрасту (в среднем увеличение происходит после 50 лет из-за накопления различных хронических заболеваний).
Но люди с тяжелым течением COVID-19, как правило, имеют высокий уровень Д-димера в крови. Это может указывать на накопление кровяных сгустков, способных заблокировать кровеносные сосуды не только в легочной ткани, но и в других органах. Такая ситуация может стать причиной снижения содержания кислорода в крови, что приводит к усложнению течения коронавирусной болезни (присоединению тромботических осложнений).
Сдать анализ на D-димер можно во всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб» (код – 2101). Данное исследование необходимо регулярно проводить в течение всего периода болезни для динамической оценки, а также после выздоровления, чтобы подтвердить наличие или отсутствие риска образования тромбов.
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.
Состояние после коронавируса, повышен D-димер.
Здравствуйте. Прошу помочь и подсказать. Расскажу все как было максимально в кратце.
4.10 почувствовал недомогание, кашель, небольшая температура. 5.10 кашель сильнее, температура 38.4, слабость жуткая. 6.10 началась диарея, температура 38.3-38.4. Пришли врачи послушали, посмотрели, сказали ОРВИ, назначили полиоксидоний (пропил 7 дней), гриппферон (14 дней), амоксиклав 875 мг (3 дня, так как отменили), мазки никакие не брали, хотя я просил (не буду рассказывать и жаловаться почему мазок не брали и тд, смысла нет. Ситуация сейчас тяжелая и у врачей есть четкие указания молодым ничего не брать и тд, я опущу все моменты, а так я неоднократно просил взять мазок и сделать кт, но все тщетно). 7, 8.10 чувствовал себя так же, правда температура стала уже максимум 37.6 и падала до нормально сама, жаропонижающие в виде парацетамола за все время пил 2 раза максимум. Начались проблемы с сердцем, аритмия, тахикардия. 9.10 пришел к врачу. она послушала, сменила антибиотик на левофлоксацин по 500 1 раз в сут. Дала направление на рентген, сделал рентген там все чисто. 10, 11 числа все было так же, правда температура стала почти нормальной, но пропало обоняние (тут я уже на 100% понял чем я болею). И еще все эти дни мучал сильный сухой кашель. И 10, 11 числа по утрам стала отхаркиваться мокрота, прозрачная слизь с прожилками крови. кашель стал с какими то хрипами. 13.10 прием врача, сказала что сильно кашлял, лопнули мелкие сосуды и поэтому присутствует немного крови (решил почитать про это, в принципе логично). 14.10 утром стало похуже, решил что надо сделать кт, помогли знакомые, сделали кт и там все чисто (к сожалению результатов нет, они в карточке). 15.10 все симптомы сохранялись, с кишечником стало лучше. Продолжал пить левофлоксацин, от диареи пол энтерол, витамин С, гриппферон, магний и тд. Прием врача, анализы с ее слов нормальные, антибиотик я закончил пить она сказала 7 дней достаточно, сделали экг (все нормально), спирометрию (все нормально там больше 100%), кислород 99%. Кашель сохраняется, узнав что у меня есть небулайзер, врач назначила ингаляции с диоксидином 2 раза в день 5 дней, типа от трахеита. Я проделал их 5 дней и толку не было, не лучше не хуже. У меня так же есть хронический пиелонефрит и простатит. И меня насали мучать проблемы с мочеиспусканием. Рези, и боли в мочевом пузыре. 21.10 прием врача, все нормально выписываем тебя с больничного, то что мне плохо никого не волновало. с 22-25 слабость, легкий кашель, вечером температура 37.1. 26.10 утром усилился кашель, появилась сильная слабость, приехала врач сказала скорее всего затяжной бронхит все такие есть, назначила супракс 6-7 дней. Начал его пить, но мне не лучше. И с этого момента как раз самая суть. 30.10 сдал на антитела к ковид, в итоге G положительные.
На 3 день приема супракса стало еще хуже, появилась жуткая слабость, онемение рук и ног, покалывание в ногах и руках, сильный шум в ушах. Я посоветовался со знакомым врачом, сказал что возможно мне даже и не нужен был антибиотик, в итоге я его пропил 5 дней. Сдал анализы крови. 3 приехала ко мне врач, послушала назначила курантил по 25 3 раза, тромбо ас по 100 1 раз. Отправили на кт, хотя уже делал, сказали что кашель слишком долго, 5.11 сделали кт, все чисто. Слабость сохранялась и покалывания, головная боль, распирания в голове. Появилась какая то нехватка воздуха. За все это время кашел то сильнее, то слабее. Постоянные першения сильные в горле. Дискомфорт при дыхании, хотя в легких чисто. Знакомый врач сказал сдай коагулограмму и д димер. Сдал анализ. В итоге д димер повышен. Но врач сказала, что все другие показатели нормальные, поэтому пей пока тромбо ас. д димер может быть повышен после перенесенной вирусной инфекции. Посоветовала пройти узи глубоких вен ног. Прошел прием врача и узи, врач сказал все нормально, про д димер тоже сказал, что все неоднозначно. Он тоже сказал пить тромбо ас, препараты типа ксарелто он не видит повода для назначения. Сказал через недельку пересдать на д димер. 15.11 при нагрузке сердце стало работать с нагрузкой, врач сказал что может быть от курантила побочка, пока отмени. Так же продолжались проблемы с мочевым пузырем, рези и тд. Мне назначили фурагин. И вроде как стало реально лучше после отмены. 17.11 на ноге вылез гнойник, врач сказал что воспаление возможно волосяной луковицы, гнойник приличный, но спусты 5 дней лечения уже все стало лучше, гнойник очистился. Раньше у меня такого не бывало, похоже ослаб организм. 19.11 сдал вновь на д димер. В этот день самочувствие будто опять заболел, какая то интоксикация ощущается. До этого все дни беспокоила слабость, проблемы с мочеиспусканием, стал вставать по 2-3 раза за ночь в туалет. Сдавал анализ мочи там все нормально (хотя у меня всегда так было). Кашель 1 день нет, другой день першит горло сильно, неприятные ощущения при дыхании, покалывания в руках ногах стали меньше. И вообще странно, что 1 день ниче, а на другой будто заново заболел, опять чувство жара, першит горло, слабость и тд. Температура к вечеру 37-37.1. Еще прошел курс ингаляций по рекомендации врача с мирамистином 2 раза в день 7 дней (вроде и помогло, а в целом и нет кашель все равно периодически есть). Пришел результат анализа и д димер еще выше. Поэтому нужны ваши советы.
За все время мне измеряли несколько раз кислород и минимальное значение было 97. Экг делали 2 раза и говорили, что все отлично. Все анализы во вложении. Еще в одном анализе был повышен сахар, врач сказала надо последить за сахаром, у сетры моей есть клюкометр. Я где-то неделю измерял сахар всегда была норма.
Сейчас меня беспокоит (прошло 50 дней как я заболел): слабость, кашель (конечно же он не такой какой был в начале болезни, более редкий и слабый, иногда вообще могу за день кашлять раз 5, а иногда и больше 30 раз. Каждый день по разному) иногда просыпаюсь в 5 утра от сильного першения в горле и есть сухой кашель, потом все проходит и засыпаю. Головные боли. Легкие покалывания в конечностях. Иногда неприятно дышать, все першит внутри с левой стороны (будто в трахеях), будто немного тяжело (возможно так кажется), отдышки сильной вроде нет, иногда кашель с каким то хрипом внутри, но так было и раньше. Сердце при нагрузке сильно бьется, в покое пульс 60-80. Проблемы с мочевым пузырем (боли и рези, встаю ночью в туалет). Аппетит нормальный. Давление нормальное 120 на 70. После улицы становится хуже, першит в горле и легкий кашель. И вообще любой ветерок и мне уже хуже. Как будто что-то не так с моим иммунитетом) В целом мне лучше чем было когда сдал 1 анализ на д димер, но сейчас он еще выше.
У меня несколько вопросов. Почему повышается д димер, опасно ли это? (на д димер сдал первый раз в жизни) От чего это может быть? Почему спустя столько времени я плохо себя чувствую? Из за чего периодически возникает кашель и состояние будто заново заболел? Может ли быть такое, что я заболел коронавирусом повторно и начинается осложнение? Может ли это быть какое то осложнение? Везде пишут и говорят про всякие осложнения и что д димер это очень плохо при ковиде, признак ДВС, ТЭЛА, цитокиновый шторм, может ли это быть у меня? Чем еще можно полечиться? Какие анализы сдать, какие обследования пройти?
Сейчас принимаю лечение: фурагин по 2 таблетки 2 раза, витамин С, витамин D, тромбо ас, витамин А и Е, магний. Так же заканчиваю курс мексидола (посоветовал врач от головных болей).
Заранее спасибо за ответы.
Уважаемые посетители! На сайте СпросиВрача доступна консультация врача онлайн. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!