д26 диагноз что означает

Дисплазия шейки матки лечение

Формируется дисплазия, как правило, в области так называемой «зоны трансформации», на границе шейки матки и цервикального канала – в месте перехода многослойного плоского эпителия в однослойный цилиндрический эпителий. Термин дисплазия появился в 1956 году, был принят ВОЗ в 1973 году. В медицинской среде используется еще одно синонимичное понятие – «цервикальная интраэпителиальная неоплазия».

Необходимо получить консультацию по лечению дисплазии шейки матки?

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в течение 30 минут.

Цены на лечение дисплазии шейки матки

Причина страха

Светлана, сообщение на женском форуме:

«У меня такая история, была обнаружена дисплазия первой степени. Уже года полтора как лечусь, ставлю всякие свечи, пью таблетки. Но, я боюсь заниматься сексом, потому что после интима кровит, я устала уже от тонны лекарств, а еще страшно что она может в рак перейти».

Виктория, сообщение на женском форуме:

«Поделюсь с вами грустной историей. Мне сейчас двадцать четыре, не рожала, но планирую. Года три назад обнаружили ВПЧ. Потом была диагностирована дисплазия легкой степени, врач настойчиво мне советовала прижечь. Но, я, испугалась и все ждала. За три месяца я дотянула до второй степени. После этого меня отправили в онкодиспансер, где мне сделали операцию. Результаты — дисплазия третьей степени. жду, пока шейка заживет после хирургии и на анализы. Поэтому советую лечиться, не ждать».

На данный момент врачи признают дисплазию достаточно опасным состоянием. Оно расценивается специалистами, как предраковый процесс шейки матки. Риск перерождения очагов патологии в раковую опухоль, по некоторым данным, достигает 50%. При этом, чем более выражена стадия, тем больше вероятность развития рака шейки. Ежегодно патологию выявляют у тридцати миллионов женщин, при этом у десяти миллионов наблюдается уже тяжелая дисплазия. После обнаружения дисплазии шейки матки важен выбор правильной тактики лечения. Проблема заключается в том, что подобное состояние шейки матки может наблюдаться в течение длительного времени, что снижает веру пациенток в успех лечения. Не достигая быстрых результатов терапии дисплазии шейки матки женщины занимают выжидательную позицию, игнорируя советы и назначения гинеколога, что очень опасно. Именно поэтому каждой девушке и даме важно иметь максимум информации о данном состоянии, а также выбрать того, врача, которому можно полностью довериться. Течение дисплазии шейки матки строго индивидуально и определить тактику лечения пациентки может только гинеколог, на основании данных комплексного обследования.

Не слишком приятная новость

Как правило, при дисплазии шейки матки специфические симптомы, боль женщину не беспокоят. Жалобы возникают при дополнительном развитии инфекционного процесса, формировании эрозии шейки матки, при образовании рубцовой ткани с эктопионом, лейкоплакии, полипах, кондиломах. В этом случае возможно появление зуда, жжения, увеличения количества выделений из половых путей. Наиболее часто дисплазия шейки матки обнаруживается во время планового осмотра, при проведении кольпоскопии и по результатам соскоба (цитологического исследования).

Цитологическое исследование – выявляет измененные группы клеток многослойного плоского эпителия шейки матки. На данный момент наиболее современным методом стала жидкостная цитология. Особенность исследования — в равномерном, очень тонком распределении биоматериала по поверхности стекла, что сокращает время проведения анализа, делая более четкими все структуры клетки.

Кольпоскопия и соскоб (без проведения биопсии) шейки матки для пациентки процедуры безболезненные. А в том случае, если в кабинете врача установлено современное гинекологическое кресло Medi-Matic, форма, которого соответствует анатомическим особенностям женского тела, не доставляют даже малейшего дискомфорта.

Расшифровать записи в медицинской карте

Выделяют три степени, описывающих дисплазию шейки матки – легкую, умеренную, тяжелую.

В медицинской карте, врач может также проставить не очень понятные цифры – это код заболевания, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10).

При этом, диагноз №87 – дисплазия- ставится, только в том случае, если по результатам анализов исключена карцинома in site шейки матки, иными словами даже ранней стадии онкологического процесса не выявлено.

Можно ли предсказать дисплазию?

К основным факторам риска, вызывающим дисплазию шейки матки врачи относят:

Также есть данные о наследственной факторе, позволяющим заподозрить дисплазию среди родственниц. Получена информация о значимой роли гормональных нарушений.

Отдельно стоит сказать, об опасности, которую представляет заражение вирусом папилломы человека ВПЧ. Данная инфекция признается ВОЗ основной причиной, вызывающей дисплазию и повышающей вероятность рака шейки матки. При заражении ВПЧ наблюдается два шага внедрения инфекции в клетки человека. Первый этап считается обратимым, ДНК вируса находится в зараженной клетке в свободном состоянии. Второй этап связан со встраиванием ДНК вируса в клетки «хозяина». Здесь и делается первый шаг в сторону атипичного видоизменения ранее здоровой клетки шейки матки, начинается синтез онкобелка Е7. Правда, к данной реакции способны только подтипы вируса 16 и 18. В связи с этим, при подозрении на дисплазию шейки матки гинеколог в обязательном порядке возьмет анализ- ПЦР на определение ВПЧ и его подтипов.

Лечение дисплазии шейки матки

Итак, первый этап лечения– выбор врача, заслуживающего 100% доверия. На что обратить внимание в первую очередь?

Профессионализм гинеколога. Что означает доктор, владеет всеми современными методиками лечения дисплазии и способен рассказать о них пациентке в доступной для нее форме. Если врач, молча выдает листок с назначениями, дает советы, соответствующие критериям лечения, принятым в середине ХХ века, стоит потратить время на поиск более квалифицированного врача. Кстати, в некоторых клиниках врачи в обязательном порядке постоянно совершенствуют свои навыки, КСТ одна из таких медицинских организаций.

Комфорт. Если при виде кабинета врача возникает подсознательное недовольство, на нем стоит заострить внимание. Возможно, мозг еще не до конца проанализировал все зрительные образы, но уже посылает сигнал об опасности лечения в виде непонятного раздражения. Чтобы было с чем сравнивать, можно посетить инновационный кабинет смарт инноваций, недавно открытый в КСТ.

Второй этап – четкое следование алгоритму лечения дисплазии. Чем выше приверженность выполнению назначений и рекомендаций, тем выше шансы на сохранение оптимального качества жизни, в том числе и в сексуальной сфере.

Итак, лечение дисплазии шейки матки может основываться, как на консервативных стратегиях лечения дисплазии, так и на рекомендации хирургического вмешательства, чаще всего малоинвазивного, не травматичного.

Врачи при выборе стратегии лечения исходят из анамнеза пациентки и оценки стадии, описывающей дисплазию. А именно, при легкой и умеренной степени выраженности патологии женщинам, у которых нет детей, могут рекомендовать методы консервативного лечения, иногда гинеколог может занять и наблюдательную позицию. Тем же, кто уже стал мамами, врачи советуют не боятся хирургического лечения.

При консервативной терапии основное внимание уделяется лечению вируса папилломы человека, сопутствующего воспаления в репродуктивных органах, восстановлению слизистой оболочки.

Лекарства могут доступны в аптеках форме таблеток для приема внутрь или вагинальных суппозиториев и таблеток.

В качестве дополнительного лечения врач может посоветовать несколько сеансов ВЛОК – облучение крови лазером. Благодаря действию световой волны улучшаются показатели крови, что может дополнительно стимулировать иммунитет для борьбы с ВПЧ, а значит отчасти помогает взять дисплазию под контроль.

Одним из важных факторов успеха консервативной терапии может стать и изменение образа жизни. Для укрепления организма, улучшения процесса регенерации тканей необходимы регулярные физически нагрузки. И к ним в первую очередь стоит отнести прогулки на свежем воздухе, правило десяти тысяч шагов, которые нужно сделать в течение дня очень актуально для женщин с дисплазией. Еще один фактор – изменение рациона питания. С фаст-фудом нужно распрощаться. Не стоит забывать, про то, что увеличение массы тела создает предпосылки для эндокринных и гормональных нарушений, которые могут существенно осложнить процесс лечения, привести к необходимости хирургического вмешательства и ухудшить прогноз в целом.

К хирургическому лечению дисплазии относят:

В заключение можно сказать, что при постановке диагноза №87 — дисплазия, женщине не стоит рисовать в воображении картины страшного будущего. Совместная работа пациентки и врача позволяет контролировать патологический процесс, посещать врача нужно один раз в три-шесть месяцев. К тому же, по данным ВОЗ, от первичной диагностики ВПЧ, до перерождения дисплазии в рак может пройти десять-двадцать лет. Время для лечения есть.

Врачи, к которым мы рекомендуем обратиться по этим вопросам:

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗИ,
Специалист по лазерному вульво-вагинальному ремоделированию.
Врач высшей квалификационной категории

Врач акушер – гинеколог, Врач УЗИ,
Специалист по эндоскопической гинекологии (гистероскопия, лапароскопия),
Врач Высшей квалификационной категории

Врач акушер-гинеколог, врач УЗИ,
Специалист по лазерному вульво-вагинальному ремоделированию.
Главный врач

Врач акушер-гинеколог, Врач УЗИ,
Специалист по пластической интимной хирургии,
Специалист по лазерному вульво-вагинальному ремоделированию.
Врач высшей квалификационной категории

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗИ,
Специалист по интимной реабилитации,
Специалист по комплексному вульво-вагинальному лазерному ремоделированию

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-иммунолог,
Специалист по эстетической гинекологии.
Кандидат медицинских наук

Стоимость

Дисплазия шейки матки лечение

* — Обращаем Ваше Внимание на то, что данный Интернет-ресурс носит исключительно информационный характер и не является публичной офертой! * — Прием специалистами клиники только по предварительной записи!

Источник

Дисплазия шейки матки – нарушение эпителия

Это структурные изменения клеток эпителия на шейке матки. Признаки дисплазии шейки матки чаще обнаруживают после 35 лет, однако риск есть в любом возрасте. Заболевания опасно появлением злокачественных новообразований, поэтому иногда встречается упоминание как предраковое состояние.

Причины и симптомы дисплазии шейки матки

Основная причина – инфицирование папилломавирусом человека (ВПЧ), а точнее двумя из его двухсот видов (16 и 18 типы), опасными появлением онкологических новообразований. Инфицирование происходит через незащищенный половой контакт. Риски столкнуться с симптомами дисплазии шейки матки увеличиваются при:

Признаки дисплазии шейки матки могут не проявляться годами. Состояние прогрессирует, а женщина без визита к гинекологу не подозревает об опасности. Настораживающие симптомы дисплазии шейки матки появляются при запущенном процессе:

Степень заболевания классифицируется по количеству измененных клеток в эпителии:

Как лечить дисплазию шейки матки

Подтвердить диагноз можно после:

Методика лечения дисплазии шейки матки учитывает стадию развития изменений, возраст пациента, другие факторы. На первой степени рекомендована периодическая (2-3 раза в год) проверка динамики изменений. В 70% случаев в молодом возрасте все нормализуется само. При этом лечат выявленные болезни репродуктивной системы, укрепляют иммунитет. На второй и третьей стадиях ожидать, что все пройдет само не стоит, поэтому переходят к решительным действиям. Терапия проводится хирургическими методами:

В крайних случаях удаляют часть шейки матки или ее целиком. Основные осложнения – травматичность, риск образования рубцов, что опасно невынашиванием беременности и плохим раскрытием шейки в родах.

Народных методов, которыми лечат дисплазию шейки матки, с доказанной эффективностью нет. Тампоны, спринцевания дополнительно травмируют слизистую и могут усугубить ее состояние.

Лечение дисплазии шейки матки предусматривает профилактические меры, чтобы предотвратить рецидивы. Это вакцинация от ВПЧ, предохранение при случайных связях, ежегодное посещение гинеколога, укрепление иммунитета. Дисплазия – не приговор, при раннем выявлении, терапии женщина сможет сохранить здоровье и иметь детей.

Источник

Злокачественные новообразования молочной железы. Рак молочной железы

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Чаще всего у больных встречается инвазивный протоковый рак (50–70%), затем дольковый (20%). Протоковый рак характеризуется более частым распространением по молочным ходам, а дольковый – первичной множественностью и двусторонностью.

М – отдаленные метастазы.

Категории М1 и рМ1 могут быть более уточнены в соответствии со следующими условными обозначениями:

рМ – отдаленные метастазы. Категории рМ соответствуют категориям М.

Факторы и группы риска

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Облучение парастернальной зоны с помощью 60С о или только фотонным пучком с энергией свыше 4 МэВ чревато развитием постлучевого пульмонита, медиастинита, перикардита. Предоперационную лучевую терапию во многих научных центрах мира не проводят, за исключением местно-распространенного РМЖ резистентных к неоадъювантной химиотерапии и эндокринотерапии.

Наблюдалось полное согласие экспертов в отказе от лучевой терапии после мастэктомии у больных РМЖ без регионарных метастазов (рNО) с опухолями категории Т1-Т2. В то же время чуть более половины экспертов считают целесообразным проведение лучевого лечения при наличии 4-х и более пораженных лимфоузлов. Данные Оксфордской группы EBCTCG представленные в Сан-Антонио в декабре 2006 г., свидетельствуют о целесообразности лучевого лечения после мастэктомии и у женщин с 1-3 пораженными лимфоузлами.

У больных с вовлеченными лимфатическими узлами рекомендуется включать в объем облучения грудную стенку и надключичную обл. Эксперты согласились, что облучения подмышечной обл. следует избегать, если проведена полная подмышечная диссекция. Большинство экспертов предпочитают избегать лучевой

Как и в 2005 г. главным решением было определение приемлемой целенаправленной (таргетной) терапии. Для высоко чувствительных и недостаточно чувствительных к эндокринотерапии опухолей выбор гормонального лечения будет зависеть от менопаузального статуса пациента. Могут быть затруднения его определения у пациентов, только что получивших цитотоксическую химиотерапию, когда решается вопрос о назначении ингибиторов ароматазы. Эксперты настояли на обязательном подтверждении постменопаузального статуса до и во время применения ингибиторов ароматазы.

Другие факторы, характеризующие организм, сопутствующие заболевания, также важны при выборе лечения. Например, тромбоэмболия в анамнезе исключает применение тамоксифена. Наличие сопутствующей кардиальной патологии может повлиять на выбор определенных химиотерапевтических средств (антрациклины) или на возможность лечения трастузумабом. Возраст больной и сопутствующая патология могут ограничить применение более интенсивных режимов химиотерапии. Различные виды ожидаемых побочных эффектов могут повлиять на предпочтения пациентов от одной к другой лечебной стратегии.

Существенное меньшинство Панели также поддержало первоначальное использование ИА. И очень небольшое число членов Панели высказались в пользу «проспективной» политики: 5-летнее применение тамоксифена с последующим применением ИА. Для больных уже закончивших 5-летнее лечение тамоксифеном Панель поддерживает последующее дополнительное использование ИА, но только у больных с регионарными метастазами. Первоначальное (up front) применение ИА более приемлемо у больных с высоким риском рецидива или с НЕR 2-позитивным РМЖ. Также целесообразно изначальное применение ИА у пациентов, получающих антидепрессанты класса SSRI.

В табл.3 кратко представлены рассмотренные выше лечебные подходы и концепции.

В 2007 г онкологи имели две терапевтические мишени для целенаправленной (таргетной) терапии: рецепторы стероидных гормонов (ЭР/ПР) и НЕR 2. В планировании лечения риск рецидива заболевания играет второстепенную роль, хотя и величина риска должна учитываться у больных с эндокринно чувствительными опухолями при определении показаний к дополнительной химиотерапии (до эндокринотерапии).

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник

Диагностика и лечение взрослых пациентов с семейным аденоматозом толстой кишки

Общая информация

Краткое описание

Общероссийская Общественная Организация «Ассоциация колопроктологов России»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С СЕМЕЙНЫМ АДЕНОМАТОЗОМ ТОЛСТОЙ КИШКИ (Москва, 2013)

ВВЕДЕНИЕ
На протяжении многих лет в центре внимания отечественных и зарубежных колопроктологов остается проблема лечения больных семейным аденоматозом толстой кишки. Актуальность этой проблемы связана с увеличением числа пациентов с САТК как в нашей стране, так и за рубежом [12, 19, 33]. Вопросы реабилитации данного контингента пациентов, а так же выбора оперативного вмешательства остаются нерешенными до настоящего времени [57]. К тому же, наличие постоянной или временной илеостомы после хирургического лечения САТК представляет огромную социальную проблему, как для самих больных, так и для окружающих [57].

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Семейный аденоматоз (полипоз) толстой кишки – это аутосомно-доминантный наследственный синдром, характеризующийся развитием большого числа полипов ( аденом ), от 100 до нескольких тысяч, на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения [20, 22].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В настоящее время в клинической практике используется классификация, подразделяющая семейный аденоматоз толстой кишки по клиническому течению. Классификация применяется для определения тяжести САТК и выбора тактики оперативного лечения [1, 3, 4].

Классификация семейного аденоматоза толстой кишки (по клиническому течению) [3].

1. Классическая форма. Эта форма заболевания встречается наиболее часто. Первые симптомы появляются в возрасте 14-16 лет, злокачественное перерождение полипов наступает в возрасте 30-40 лет.

2. Тяжелая форма. Клинические проявления появляются уже в детском возрасте. При эндоскопическом обследовании определяются сотни или тысячи полипов, и их злокачественная трансформация наступает к 18-25 годам. Рано развиваются выраженные метаболические нарушения, вызывающие нередко отставание в физическом развитии.

3. Ослабленная (аттенуированная) форма. Для ослабленной формы аденоматоза характерно наличие в толстой кишке менее 100 полипов, которые расположены преимущественно в правых отделах. Характерен скудный семейный анамнез. Клинические проявления возникают в возрасте 40-45 лет, а малигнизация полипов происходит в возрасте старше 50 лет.

4. Полипозные синдромы. При САТК встречаются различные внекишечные проявления заболевания, которые можно определить уже при внешнем осмотре пациента. Сочетание полипоза толстой кишки с другими проявлениями заболевания обозначается как синдром.
• Синдром Гарднера – сочетание САТК с опухолями мягких тканей, остеомами костей черепа. Чаще всего встречаются десмоиды – высокодифференцированные соединительнотканные опухоли, локализующиеся в передней брюшной стенке, брыжейке тонкой или толстой кишки, иногда в межмышечных слоях спины и плечевого пояса. Эти опухоли микроскопически лишены злокачественности, не дают метастазов, но склонны к агрессивному местно-деструктивному росту и частому рецидивированию.
• Синдром Тюрко – САТК в сочетании со злокачественными опухолями центральной нервной системы.
• Синдром Золингера- Эллисона – сочетание САТК с опухолями эндокринных желез.
• Синдром Пейтца-Егерса – сочетание полипоза желудочно-кишечного тракта с характерной меланиновой пигментацией слизистой губ и кожи лица. Полипы при этом синдроме не являются аденомами. Это – гамартомы. Они крупные, с хорошо выраженной ножкой и крупнодольчатым телом. Количество полипов меньше, чем при других формах полипоза. Этот порок развития обусловлен генетическими повреждениями. Гамартомы чаще всего локализуются в тонкой кишке, несколько реже в толстой кишке и желудке. Малигнизация полипов при синдроме Пейтца-Егерса наблюдается очень редко.
• Ювенильный полипоз. Полипоз с преобладанием в полипах секреции эпителия желез.

При формулировании диагноза следует отразить клиническое течение заболевания (см. раздел «Диагностика»). Ниже приведены примеры формулировок диагноза:
1. Семейный аденоматоз толстой кишки, тяжелая форма
2. Семейный аденоматоз толстой кишки, ослабленная форма

Диагностика

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Диагностика семейного аденоматоза толстой кишки основана на жалобах больного, степени их выраженности, анамнезе, анализе результатов обследования пациента (УД 3b, СР C [1, 4, 22, 65]).

• Сбор анамнеза
Выявляются характер и интенсивность клинических проявлений (боли в животе, наличие патологических примесей в кале, кишечные расстройства), длительность заболевания, выясняют семейный анамнез (УД 3b, СР C [1, 4, 65]).

• Осмотр больного
Оценивается общее состояние больного (снижение массы тела, бледность и сухость кожных покровов и др.). Проводят пальпацию живота с целью выявления возможных опухолей брюшной полости (возможно уже развившийся рак толстой кишки или желудка), выявляют десмоидные опухоли (УД 3b, СР B [23, 42, 56]). Выявление внекишечных проявлений полипоза (пигментация слизистой оболочки губ, кожи лица, опухоли мягких тканей, остеомы) (УД 3b, СР C [3]).

• Пальцевое исследование прямой кишки
Оценивают наличие или отсутствие полипов в прямой кишке, их размеры, а так же наличие или отсутствие их ракового превращения. Оценивается тонус и волевые сокращения анального сфинктера (УД 3b, СР C [1, 4, 14]).

• Ректороманоскопия
Осматривается слизистая оболочка прямой и дистальной части сигмовидной кишок: визуально оценивают распространенность и степень поражения полипами, наличие малигнизации (УД 2a, СР A [14]).

• Колоноскопия с множественной биопсией
Является основным и наиболее точным методом диагностики САТК. При данном исследовании определяют степень поражения различных отделов толстой кишки, количество и размеры полипов, что прямым образом влияет на выбор характера хирургического лечения. С помощью биопсии получают данные о злокачественной трансформации полипов в различных участках кишки (УД 2a, СР A [1,4, 8]).

• Генетическое исследование
Проводится не только у больных с клиническими и эндоскопическими признаками заболевания, но также и для диагностики ранних (доклинических) стадий болезни у ближайших кровных родственников пациента. Поскольку установлено, что развитие САТК обусловлено мутацией APC гена (Adenomatous Polyposis Coli), расположенного в длинном плече пятой хромосомы (локус 5q21), отвечающей за дифференцировку клеток кишечного эпителия. До 70% случаев классической и тяжелой форм САТК связана именно с мутациями в этом гене. Основными типами мутаций в гене APC являются делеции и нонсенс-мутации, ведущие к возникновению укороченного нефункционального белка. Мутации в гене APC приводят почти к 100% риску возникновения заболевания. Мутации в интервалах между кодонами 437-1249 и 1465-1596 чаще всего определяются при классическом варианте течения САТК. В интервале 1250-1464 и в кодоне 1309 при тяжелом фенотипическом проявлении САТК. А в интервалах между между кодонами 0-436 и 1597-2843, то есть по обоим концам APC гена, при ослабленной форме САТК.
Небольшая часть случаев классической формы САТК (менее 10 %) может быть обусловлена мутациями в гене MYH (MutYH). Этот ген (OMIM 604933), расположенный на первой хромосоме в регионе 1р34 был картирован в 2002 году. САТК вызывают как правило биаллельные (расположенные на обеих хромосомах) мутации данного гена, однако некоторые исследователи указывают значимость для возникновения заболевания и гетерозиготных (на одной хромосоме) мутаций.
Таким образом, у всех пациентов с классической (или тяжелой) формой заболевания необходимо проводить ДНК-диагностику гена APC, а при отрицательном результате исследовать первичную структуру гена MYH. У 30-40% пациентов с ослабленной формой САТК выявляются мутации в гене MYH, еще у 10-15% встречаются мутации в гене APC (в основном миссенс-варианты). Поэтому молекулярно-генетический анализ у пациентов с ослабленной формой необходимо начинать именно с гена MYH, а в случае отрицательного результата исследовать ген APC.
В случае обнаружения мутации при любой форме САТК крайне важно обследование всех кровных родственников данного пациента, так как если данная мутация будет выявлена у здоровых родственников, они автоматически включаются в «группу риска» и им проводится пожизненный клинический мониторинг с целью выявления заболевания на ранней стадии. Родственники пациента, у которых мутация не будет выявлена, считаются здоровыми людьми с риском развития рака толстой кишки, который не превышает общепопуляционный. Эти люди не нуждаются в пожизненном мониторинге.
В случае отсутствия мутаций в генах АРС и MYH у больных с клинической картиной полипоза толстой кишки отпадает целесообразность генетического тестирования всех его кровных родственников. Но все эти родственники потенциально находятся в группе риска развития рака толстой кишки и нуждаются в пожизненном мониторинге.
Методика: производят забор крови больного САТК и его кровных родственников. Учитывая что мутации, сходные по типу, локализуются в одних и тех же участках гена, наиболее точно удается определить вариант клинического течения и вероятность развития заболевания у родственников больного (УД 2a, СР B [9, 20, 70]).

• Дополнительные исследования
Помимо указанных методов исследования во время комплексной диагностики САТК и наследственных полипозных синдромов при подозрении на малигнизацию полипов и наличие десмоидных опухолей, дополнительно применяют ультразвуковые исследования, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию (УД 4, СР C [24]).

Дифференциальный диагноз

Семейный аденоматоз толстой кишки дифференцируют с семейным раком толстой кишки без идентификации мутантного гена, ненаследственным неполипозный раком толстой кишки (Синдром Линча), диффузной лимфоидной гиперплазией, неспецифическим колитом (неспецифический язвенный колит, гранулематозный и др.) (УД 4, СР C [2, 92]).

Лечение

– эндоскопическое удаление одиночных полипов (паллиативное лечение), хирургическое удаление всей толстой кишки.
Показания к госпитализации – верифицированный диагноз САТК.

3. Колэктомия c брюшно-анальной резекцией прямой кишки, илеостомия по Бруку.
Показания: САТК с развитием рака прямой кишки выше уровня 6см от края анального канала,
противопоказано наложение тонкокишечного резервуара (УД 3a, СР B [36, 66]).
Методика: положение больного на спине или модифицированное положение для литотомии. Производят среднесрединную лапаротомию, мобилизуют ободочную кишку от илеоцекального угла до прямой кишки, раздельно перевязывают питающие сосуды. Линейным степлером пересекают терминальную часть подвздошной кишки. Далее выделяют прямую кишку. Промежностная бригада рассекает все слои кишечной стенки на уровне зубчатой линии до соединения с абдоминальной бригадой хирургов. После удаления толстой кишки накладывают концевую илеостому по Бруку (УД 3b, СР B [2, 21, 53, 66]).

Хорошие и удовлетворительные результаты отмечаются у 61,1% пациентов (УД 3b, СР C [25, 53, 66]).
Были описаны случаи развития полипов на илеостоме (УД 5, СР D [41]).

4. Колпроктэктомия, илеостомия по Бруку.
Показания: САТК с развитием рака нижнеампулярного отдела прямой кишки ниже уровня 6см от края анального канала, противопоказано наложение тонкокишечного резервуара (УД 3a, СР B [36, 66]).
Методика: положение больного на спине или модифицированное положение для литотомии. Производят среднесрединную лапаротомию, мобилизуют ободочную кишку от илеоцекального угла до прямой кишки, раздельно перевязывают питающие сосуды. Линейным степлером пересекают терминальную часть подвздошной кишки. Далее синхронно двумя бригадами выделяют прямую кишку, широко иссекая клетчатку. Со стороны промежности кисетным швом ушивается наружное отверстие заднего прохода. Отступя не менее 6 см. от наложенного шва на заднем проходе, рассекают кожу промежности. Сзади по средней линии выделяют и пересекают копчиково-анальную связку. Пересекают мышцы, поднимающие задний проход. Мобилизуют переднюю полуокружность прямой кишки и соединяются с абдоминальной бригадой хирургов. После удаления толстой кишки накладывают концевую илеостому по Бруку (УД 3b, СР B [2, 21, 53, 66]).

6. Лечение десмоидных опухолей.
Лечение десмоидных опухолей комплексное. Хирургическое лечение.

Наиболее частой локализацией десмоидной опухоли в брюшной полости является брыжейка тонкой кишки. Удаление такой опухоли требует пересечения кровеносных сосудов брыжейки и резекции тонкой кишки. Поэтому при абдоминальной локализации десмоида после лапаротомии необходимо точно оценить резектабельность опухоли и предполагаемый объем резекции тонкой кишки. При локализации десмоидной опухоли в передней брюшной стенке выполняется ее широкое иссечение. Поскольку опухоль часто не имеет четких границ, обязательна тщательная ревизия послеоперационной раны во избежание оставления отростков опухоли. Выполняется пластическое закрытие дефектов передней брюшной стенки местными тканями или с использованием синтетической сетки.
Нехирургическое лечение.
При нерезектабельных опухолях проводится лекарственная терапия (винбластин, метотриксат) и химиолучевая терапия.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ( послеоперационный период)
Тяжесть состояния больного в раннем послеоперационном периоде обусловлена объемом хирургического вмешательства и исходными метаболическими нарушениями. Учитывая это в течение первых 18-24 часов после операции лечение пациента проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Активизацию больного можно начинать со 2-3 дня после операции. Прием жидкости и белковой пищи возможен со 2 дня операции. У больных, перенесших мукозэктомию части прямой кишки и формирование тонкокишечного резервуара орошение демукозированной прямой кишки и тонкокишечного резервуара растворами антисептиков проводится с 3-4 дня после операции. Рентгенологическое и эндоскопическое обследование демукозированной прямой кишки и тонкокишечного резервуара проводится не ранее 1 месяца после операции.
При отсутствии послеоперационных осложнений закрытие илеостомы может быть осущевлено через 2-3 месяца после первой операции.

ЧЕГО ДЕЛАТЬ НЕЛЬЗЯ
1. Отказываться от проведения генетического тестирования кровных родственников пациента с клинически подтвержденным диагнозом САТК (родственников пробанда).
2. Отказываться от проведения инструментального обследования толстой кишки родственникам пробанда, начиная с 14-15 лет, даже при отсутствии клинических проявлений аденоматоза и данных генетического тестирования.
3. Отказываться от мониторинга кровных родственников пациентов, унаследовавших мутацию в АРС гене от своих родителей, даже при отсутствии у них, в момент первого обследования, полипов толстой кишки.
4. Не следует прибегать к пожизненному мониторингу родственников пробанда-носителя мутации в АРС гене, не унаследовавших эту мутацию, и, по сути, являющихся здоровыми людьми.
5. Отказываться от мониторинга кровных родственников пробандов в семьях с невыявленной мутацией в АРС гене.
6. Не следует при хирургическом лечении семейного аденоматоза толстой кишки выполнять сегментарные резекции толстой кишки.
7. Не следует отказываться от диспансерного наблюдения за больными с удаленной толстой кишкой в связи с пожизненно сохраняющейся угрозой развития полипов и рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также десмоидных фибром, и возможностью возникновения метаболических расстройств у больных с илеостомой, в случае ее дисфункции (УД 4,СР С [95]).

Так как. семейный аденоматоз толстой кишки является наследственным заболеванием профилактики его не существует (УД 5, СР D [28, 70]). Всем пациентам, перенесшим хирургическое лечение САТК необходимо пожизненное медицинское наблюдение.

Информация

Источники и литература

Информация

Рекомендации по диагностике и лечению пациентов семейным аденоматозом толстой кишки служат руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение таких больных и подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области.
Рекомендации включают в себя следующие разделы: определение заболевания, классификацию, профилактику, диагностику, консервативное и оперативное лечение, правила ведения периоперационного периода, а так же прогноз у больных с недостаточностью анального сфинктера.
Для отдельных положений рекомендаций приведены уровни доказательности согласно общепринятой классификации Оксфордского центра доказательной медицины [47] (Таблица 1).

Таблица 1. Уровни доказательности и степени рекомендаций на основании руководства Оксфордского центра доказательной медицины.

ВАЛИДИЗАЦИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Настоящие рекомендации составлены Общероссийской общественной организацией «Ассоциация колопроктологов России» и в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций доступна для понимания. Получены комментарии со стороны врачей амбулаторного звена, комментарии тщательно систематизировались и обсуждались на совещаниях экспертной группы.
Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии на заседании Профильной комиссии «Колопроктология» Экспертного Совета Минздрава России 12 сентября 2013г. Проект рекомендаций был повторно рецензирован независимыми экспертами и врачами амбулаторного звена. Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами экспертной группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

ОБЛАСТЬ ПРИМЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Данные клинические рекомендации применимы при осуществлении медицинской деятельности в рамках Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению с заболеваниями толстой кишки, анального канала и промежности колопроктологического профиля.

Источник