декомпенсация сахарного диабета 2 типа что это такое простым языком

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Период протекания

Длительность лечения составляет 12 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет. СД 2 составляет около 80% всех случаев СД.

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета

Как при наличии классических симптомов (жажда, полиурия, слабость, похудание), так и при их отсутствии диагностика сахарного диабета должна осуществляться по алгоритму, представленному на схеме ниже.

Алгоритм диагностики сахарного диабета

Примечание.

Гликемия натощак ПоказательКомпенсацияСубкомпенсацияДекомпенсацияHвA1C, %6,0-7,07,1-7,5>7,5Глюкоза в
крови,
ммоль/лГликемия натощак5,0-6,06,1-6,5>6,5Через 2 ч. после еды7,5-8,08,1-9,0>9,0Гликемия
перед сном6,0-7,07,1-7,5>7,5

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа

Перечень основных диагностических мероприятий:

Лечение

2. Инсулинотерапия.

Рекомендуемые режимы введения инсулина:

4. Обучение больного.

2. Сахароснижающая терапия.

Общая стратегия лечения пациентов с СД 2
— Установление диагноза СД 2.
— Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль).
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов

Источник

Как избежать декомпенсированного сахарного диабета. Советы врача

Статья (doctor.kz)

Почему это происходит:

В чем опасность?

Самое страшное в декомпенсированном сахарном диабете то, что его лечение должно проходить незамедлительно. А это не всегда возможно. Поэтому люди, которые поставлены в «зону риска» по этому заболеванию, обязаны проверять количество сахара у себя в организме и корректировать его в соответствии с показаниями лечащего врача.

Другая опасность — это появление сопутствующих заболеваний, тяжесть которых может сильно повлиять на организм. Некоторые из них сразу принимают форму острых и могут развиваться в течение нескольких часов, которые так важны для оказания первой медикаментозной помощи. Другие же протекают бессимптомно: здесь необходимо пройти некоторые анализы, чтобы исключить воспаления и инфекции.

«Острые» последствия

В случае безответственного отношения к борьбе с диабетом вероятность летального исхода весьма велика. Источник: muzhzdorov.ru

Вот список острых заболеваний, которые должен знать человек, находящийся в «зоне опасности» по сахарному диабету:

«Хронические» последствия

В данном случае список заболеваний намного шире, так как хронические заболевания касаются всех органов и систем в организме человека: от зрения и до суставов. Поэтому стоит коснуться более тяжелых и неприятных заболеваний:

Список болезней не исчерпывающий, поэтому нужно обращать внимание на все виды заболеваний, если человек болен сахарным диабетом. Поражение одного органа у человека вскоре может повлечь за собой более тяжкие последствия.

Поэтому к вопросу о лечении нужно подходить со всей ответственностью.

Лечение и профилактика заболевания

Есть два вида медицинского лечения, которые позволять избавиться от декомпенсированного сахарного диабета:

Отслеживание медицинских анализов полностью исключает самоконтроль и усложняет жизнь больного. Важно добиться именно того состояния, когда декомпенсированный сахарный диабет может отслеживаться и больных, который самостоятельно проверяет свой уровень сахара. При этом ведется специальная диета, которая нормализует количество употребляемого сахара, а также избавит от симптомов диабета, таких как жажда, частое мочеиспускание и сухость во рту.

Исходя из данной ситуации, врачи придумали средства и аппараты, которые позволят больному в домашних условиях и за короткий срок проверить свой сахар, чтобы исключить резких скачков и неожиданных ситуаций.

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

Понравился материал? Будем благодарны за репосты

Источник

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет. [1]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Поздними осложнениями СД II типа являются:

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

Для их решения применяется следующие методы лечения:

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Источник

Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете (лекция)

Полный текст:

Аннотация

Лечение острой декомпенсации обмена веществ при сахарном диабете (СД), особенно ее крайних проявлений — диабетических ком — по- прежнему представляет значительные трудности для многих эндокринологов, реаниматологов и врачей других специальностей, хотя на практике им нередко приходится сталкиваться с этим. В объеме данной лекции мы не имеем возможности подробно остановиться на патогенезе, биохимических и клинических особенностях острой диабетической декомпенсации обмена веществ, поэтому в ней будут рассмотрены в основном важнейшие принципы ее лечения и наиболее часто встречающиеся при этом диагностические и тактические ошибки.

Ключевые слова

Для цитирования:

Старостина Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете (лекция). Проблемы Эндокринологии. 1998;44(6):32-39. https://doi.org/10.14341/probl11667

For citation:

Starostina E.G. Acute metabolic decompensation in diabetes mellitus (lecture). Problems of Endocrinology. 1998;44(6):32-39. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11667

Лечение острой декомпенсации обмена веществ при сахарном диабете (СД), особенно ее крайних проявлений — диабетических ком — по- прежнему представляет значительные трудности для многих эндокринологов, реаниматологов и врачей других специальностей, хотя на практике им нередко приходится сталкиваться с этим. В объеме данной лекции мы не имеем возможности подробно остановиться на патогенезе, биохимических и клинических особенностях острой диабетической декомпенсации обмена веществ, поэтому в ней будут рассмотрены в основном важнейшие принципы ее лечения и наиболее часто встречающиеся при этом диагностические и тактические ошибки.

В случае кетоацидотической декомпенсации СД больные в момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии (коме). Поэтому в дальнейшем для обозначения острой диабетической декомпенсации с резкой гипергликемией и гиперкетонемией независимо от степени нарушения сознания больного мы будем пользоваться термином ’’диабетический кетоацидоз” (ДКА).

Несмотря на улучшение организации диабетологической помощи в большинстве развитых стран Запад, частота ДКА в общей популяции больных СД остается в последние 2 десятилетия относительно постоянной и равняется, по разным данным, от 0,003 до 0,008 случая на 1 больного в год (без разделения на СД I и II типов), или около 0,0086 на 1 больного в год для СД I типа.

В нашей стране частота ДКА при СД I типа составляет 0,2—0,26 случая на 1 больного в год (на 1987-1993 гг.).

Средняя смертность при ДКА в Европе и США составляет от 5 до 14%. Риск летального исхода возрастает с увеличением возраста больных, при наличии гипотонии, очень высокой гипергликемии, повышенной концентрации мочевины и низкого pH крови. Если у больных старших возрастных групп причиной смерти при ДКА нередко служат фатальные осложнения тяжелых сопутствующих заболеваний, то у молодых пациентов с ДКА летальный исход обусловлен, как правило, чисто метаболическими нарушениями, а следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он может быть предотвращен. При анализе причин смертности больных диабетом моложе 50 лет, проведенном в Великобритании, летальные исходы при ДКА были связаны с невниманием больных к своему заболеванию и несоблюдением правил инсулинотерапии (40% случаев), с ошибками в диагнозе и неадекватными терапевтическими мероприятиями со стороны врачей общей практики на догоспитальном этапе (36%), с ошибками в лечении во время пребывания в стационаре (46% госпитализированных больных).

Причины острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Причинами абсолютной недостаточности инсулина являются впервые выявленный СД I типа (ИЗСД); сопутствующие заболевания, операции, травмы и т. д. при ИЗСД; прерывание инсулинотерапии при ИЗСД (как врачом, так и самим больным); панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД. К причинам выраженной относительной недостаточности инсулина относятся неадекватная терапия СД II типа (ИНСД); сопутствующие заболевания, операции, травмы и т. д. при ИНСД; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем ИНСД; применение лекарственных препаратов — антагонистов инсулина (стероидов, диуретиков, эстрогенов, гестагенов и т. д.).

Таким образом, острая декомпенсация обмена веществ может возникать при СД как I, так и II типа, хотя в последнем случае у больных длительно сохраняется остаточная секреция инсулина, что и объясняет тот факт, что при СД II типа ДКА встречается гораздо реже.

Если обобщить наиболее частые клинические ситуации, сопровождающиеся развитием ДКА во всем мире, то на 1-м месте окажутся инфекции, а 2-е место поделят пропуск инъекций инсулина, а также злоупотребление алкоголем (в развитььх странах) и нехватка коммерческих препаратов инсулина (в странах ’’третьего мира”). Немаловажную роль будут играть также интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся резким повышением секреции контринсулярных гормонов, например инфаркт миокарда, инсульт и травма.

Среди больных с повторными, нередко многочисленными эпизодами ДКА можно выделить 2 категории. 1-я категория — это пациенты (чаще пациентки) молодого возраста (включая подростковый) с серьезными психологическими и социальными проблемами. Причиной ДКА у них, как правило, является отказ от инъекций инсулина, причем больные тщательно скрывают это от врача; установить такую причину крайне трудно, без помощи профессионального психолога зачастую невозможно. 2-я категория больных с повторными эпизодами ДКА — пациенты старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (чаще цереброваскулярными), не имеющие достаточного ухода и контроля в домашних условиях.

Патофизиология диабетической декомпенсации обмена веществ. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению в крови концентрации глюкагона (гормона — антагониста инсулина). Поскольку инсулин больше не сдерживает внут- рипеченочные процессы, стимулируемые глюкагоном (гликогенолиз и глюконеогенез), их суммарный результат, т. е. продукция глюкозы печенью, резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Она нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

Кроме того, при недостатке инсулина в организме усиливается катаболизм белков, а появляющиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез, усугубляя гипергликемию. Усиление распада липидов в жировой ткани, также вызванное инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. В отличие от состояния голодания у здорового человека, при котором из жировых депо высвобождается столько СЖК, сколько может в качестве источника энергии использовать мышечная ткань, во время острой тяжелой инсулиновой недостаточности происходит массивное неконтролируемое расщепление собственных жиров. Когда количество образующихся при этом СЖК превышает липосинтетическую способность печени, СЖК начинают включаться в кетогенез. При инсулиновой недостаточности организм лишь на 15% может покрыть свою энергетическую потребность путем окисления глюкозы, поскольку недостаток инсулина блокирует поглощение и окисление глюкозы мышечной и жировой тканями. В этом случае 80% энергии организм получает путем окисления жирных кислот, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — ’’кетоновых тел” (ацетона, ацетоуксусной и р-окси- масляной кислот). При инсулиновой недостаточности скорость образования кетоновых тел намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается (при коме — до 6— 8 ммоль/л). После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз. Описанные катаболические процессы обусловливают уменьшение массы тела больного, резкую мышечную слабость, тошноту, рвоту, гипервентиляцию и появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Итак, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется под влиянием инсулиновой недостаточности. Таким образом, исходной причиной образования кетоновых тел при диабетической декомпенсации обмена веществ является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры пищи к усилению кетогенеза отношения не имеют.

Избыток глюкозы, выводясь с мочой, по законам осмоса увлекает за собой большие количества жидкости (так возникает полиурия и в качестве компенсаторной реакции — жажда). Осмотический диурез приводит к опасной для жизни степени дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10—15% массы тела, или 20—25% общего количества воды в организме), что ведет к клеточной дегидратации. Нарушение сознания при ДКА и вызвано, вероятно, обезвоживанием клеток головного мозга. 2/3 дегидратации приходится на внутриклеточное, 1/3 — на внеклеточное пространство. Объем циркулирующей плазмы при ДКА снижается на 25%, центральное венозное давление падает. Так развивается гиповолемическая недостаточность кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальное быстрое повышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

ДКА всегда представляет собой состояние, угрожающее жизни больного. Его клинические признаки, которые связаны прежде всего с резкой дегидратацией и метаболическим ацидозом, развиваются на протяжении нескольких часов или дней: уже через 6—8 ч абсолютной инсулиновой недостаточности у больных ИЗСД наблюдается заметное повышение уровня кетоновых тел и глюкозы в крови и снижение pH крови.

В отличие от острой диабетической декомпенсаций на фоне абсолютной недостаточности инсулина (при СД I типа), которая в конечном итоге ведет к диабетической кетоацидотической коме, выраженная относительная недостаточность инсулина (при СД II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации вплоть до гиперосмолярной комы. Патогенетически этот феномен обусловлен тем, что секреция инсулина хотя и есть, но уровень ее недостаточен. Имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не позво- яя ’’наводнить» организм СЖК и не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела, типичные для абсолютной инсулиновой недостаточности, не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмау- ля и запах ацетона. В основе гиперосмолярного состояния лежат гипергликемия и дегидратация (например, неконтролируемый прием мочегонных препаратов), которые могут вызвать нарастающее нарушение сознания больного.

Следует помнить и о том, что на практике нередко наблюдаются и смешанные состояния, т. е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Диагностика ДКА. Основной фактор, способствующий развитию ДКА, — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил изменения дозы инсулина при интеркуррент- ных заболеваниях (при повышении температуры тела выше 37,5°С потребность в инсулине возрастает на 25% на каждый градус) и в некоторых случаях — отсутствие компетентной медицинской помощи. Сбор анамнеза должен быть направлен на выявление этих возможных факторов.

К частым симптомам ДКА относятся сухость кожи и слизистых оболочек, полиурия, жажда, адинамия, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность. В дальнейшем развиваются помутнение сознания, нарушение зрения, кома (потеря сознания), дыхание Куссмауля.

К сожалению, на рвоту как на сигнальный симптом ДКА часто не обращают внимания. Если у больного диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов (тошнота, рвота, боли в животе), нужно сразу же проверить, не вызвано ли это декомпенсацией обмена веществ. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» — напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение уровня сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный для врача и роковой для больного диагноз. Во всех неотложных случаях «острого живота » или диспепсических явлений у больного СД необходимо определение гликемии и ацетону- рии! В противном случае нередко совершаются диагностические ошибки, вследствие которых пациент с ДКА попадает в инфекционное отделение с подозрением на «кишечную инфекцию» или в хирургическое («острый живот»).

Грубой ошибкой является и неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Диагноз ДКА устанавливается по результату определения уровня глюкозы в крови и кетоновых тел в моче или сыворотке. В неотложных ситуациях пользуются экспресс-методами анализа — тест-полосками для определения гликемии (Глюкохром Д, Гемоглюкотест и т. д.) и ацетонурии (Кетур-тест, Кетофан и т. д.). Если мочу для исследования получить нельзя, кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного. Для этого каплю неразведенной сыворотки помещают на тест- полоску и считывают результат, сравнивая полученное окрашивание с цветовой шкалой. При ДКА обнаруживаются высокий уровень сахара в крови (более 16—17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от ++ до +++)•

При оценке состояния больного следует помнить, что определение уровня креатинина при кетоацидозе может дать ложнозавышенный показатель, который создаст впечатление о почечной недостаточности. При обработке сыворотки пикратом ацетоуксусная кислота дает красное окрашивание, так называемый псевдокреатинин, который определяется суммарно с креатинином. При энзиматическом методе измерения уровня креатинина такой проблемы не возникает.

Первая помощь при ДКА в амбулаторных условиях. ДКА является показанием к экстренной госпитализации. Чем дольше больной будет ждать эффективного лечения, тем неблагоприятнее прогноз, поэтому терапию начинают сразу после установления диагноза.

Терапевтические мероприятия в условиях стационара. Обследование включает в себя: в отделении — экспресс-анализ уровня сахара в крови, кетоновых тел в моче или сыворотке; в лаборатории — определение содержания глюкозы, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, включая pH. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из 4 важнейших компонентов — регидратации, инсулино- терапии, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Регидратация

При исходно нормальном уровне Na в сыворотке ( + в сыворотке, ммоль/л

Скорость введения калия, КС1/ч

ла) можно ожидать его существенного снижения. Вот почему при сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия (см. таблицу), стремясь поддерживать калиемию в пределах 4—5 ммоль/л.

Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета pH крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л — 3 г КС1 в час, при уровне калия 3—4 ммоль/л — 2 г КС1 в час, при уровне 4—5 ммоль/л — 1,5 г КС1 в час, при уровне 5—5,9 ммоль/л — 1 г КС1 в час; при уровне 6 ммоль/л и более введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5—7 дней перорально.

Коррекция ацидоза

Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале без глюкозы, а затем вместе с глюкозой). Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно высоким риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя pH крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга. Не исключено развитие «рикошетного” алкалоза. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его применение категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь в том случае, если ацидоз достигает угрожающей жизни степени — при pH крови менее 7,0 (по данным некоторых авторов, менее 6,9) и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. При наличии вышеназванных абсолютных показаний вводят 200 мл 4% раствора бикарботана натрия внутривенно капельно за 45—60 мин с 1,5 г КС1, при необходимости инфузию повторяют до тех пор, пока pH не превысит 7,0. При резко выраженной гипервентиляции иногда прибегают к введению бикарбоната натрия в малом объеме (100 мл 4% раствора).

В последнее время при лечении больных с ДКА, состояние которых позволяет оставить их в обычном отделении (не переводя в отделение интенсивной терапии), мы не назначаем раствор питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа боржом. Если показаний к парентеральному введению жидкости нет («начальные стадии острой декомпенсации, нерезко выраженная дегидратация), то для пероральной регидратации годятся и обычная вода, и несладкий чай.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОНК) встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Смертность от нее очень высока (до 60%), хотя в одном из последних сообщений смертность среди 132 больных с ГОНК составила «всего» 16,7%. При этой форме острой диабетической декомпенсации ацидоза нет. Она характеризуется резко выраженной гипергликемией (до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярностью, дегидратацией, нарушением сознания, отсутствием ацидоза. Большинство больных с гиперосмолярной диабетической комой — старшего возраста, причем чаще всего с СД II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт, инфаркт и др.), применение кортикостероидов и диуретиков, старческий возраст. Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающейся дегидратации, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации.

С патофизиологической точки зрения данная форма комы развивается следующим образом. В условиях относительной инсулиновой недостаточности эндогенного инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией. Недостаточность кровообращения и экси- коз принимают угрожающие масштабы. Часто после периода массивной полиурии развиваются олиго- и анурия. Особенностью ГОНК является частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой- либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния.

Прогноз при ГОНК, как и при ДКА, зависит от длительности декомпенсации обмена веществ, ее выраженности, сопутствущих заболеваний и возраста пациента. При большой продолжительность коматозного состояния, например при позднем начале терапии, летальность значительно увеличивается: даже сейчас она составляет от 5 до 50%.

Нормальный показатель осмолярности крови — 285—295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле: 2[Na (ммоль/л) + 4- К (ммоль/л)] 4- глюкоза (ммоль/л) 4- мочевина (ммоль/л) + 0,03 • общий белок (г/л) = осмолярность (мосмоль/л).

Легко видеть, что концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится в основном по тем же принципам, что и при ДКА, хотя следует помнить и о некоторых особенностях.

Гипокалиемия при ГОНК развивается еще быстрее и чаще, чем при ДКА, а резкая гиперкалиемия встречается, напротив, крайне редко. Поэтому введение хлорида калия со скоростью 1,5 г/ч должно начинаться еще до того, как будет известен результат определения концентрации калия в плазме.

Неспецифические интенсивные мероприятия при любом виде острой диабетической декомпенсации включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рО₂ ниже 80 мм рт. ст. (11 кПа) — кислородотерапия; б) при необходимости — установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания — установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина — это необходимо делать главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности (более 380 мосмоль/л); д) при необходимости — антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводят изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7—10 ммоль/ч). Тем не менее некоторые исследования показали, что применение фосфатов не ускоряет клиническое и биохимическое восстановление.

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний. Пожалуй, самой грубой ошибкой, которую делают не только больные, но и врачи, является отмена или нена- значение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Следует помнить, что инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (т. е. на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое ’’дробное” (5—6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить «фоновый инсулин» (продленного действия) в той же или несколько большей дозе и в дополнении к этому вводить ИКД 3—5 раз в сутки, увеличив дозу последнего в пределах, необходимых для достижения нормогликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23—24 ч (не более 4—8 ЕД) и в ранние утренние часы (5—6 ч). По мере улучшения гликемии и коррекции кетоза добавочные инъекции ИКД («подколки») перед сном и в 6 ч постепенно отменяют. Наиболее частой ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД «дробно» в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови. Это происходит в следующих случаях: а) введение ИКД «дробно» 4 раза в сутки (каждые 6 ч). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4—5 ч, а к 6-му часу его сахарпонижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно; б) ИКД назначают 5 раз в сутки или чаще, однако преимущественно в дневное время; ночью же интервал между инъекциями составляет иногда до 11—12 ч (последняя вечерняя инъекция — в 21 ч, первая утренняя — в 8—9 ч). Это мотивируют тем, что ночью больной не ест, при этом о потребности в базальном («фоновом») инсулине забывают. При такой схеме в ночное время больной остается практически без инсулина. Во избежание подобного «разрыва» в действии инсулина и не рекомендуется полностью отменять препарат продленного действия: он в любом случае будет обеспечивать минимальную фоновую инсулинемию.

Примером другой крайности при подкожной инсулинотерапии служит назначение ИКД с интервалами 2—3 ч с целью «непрерывной инсули- низации». Еще раз подчеркнем, что для этого проще сочетать введение ИКД через 4—5 ч с двукратным введением пролонгированного препарата. Если же улучшения гликемии, даже при существенном повышении дозы, добиться не удается, целесообразно перейти к временной внутривенной инфузии ИКД.

К сожалению, до сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения инсулина пролонгированного действия (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в больших дозах — до 40 ЕД (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным ранее, не следует применять и режим больших доз инсулина (опасность гипогликемий или резкого чередования гипо- и гипергликемии).

Другая ошибка — попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения острой диабетической декомпенсации с гипергликемией и кетоацидозом является только инсулин, рекомендации есть мед (почему бы тогда не сахар?), лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. Эти продукты так же, как и любые другие, не содержат инсулина! «Антикетогенное действие» углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доин- сулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при Д1С\, не является средством лечения кетоацидоза как такового. Как уже упоминалось, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии, а потому инфузию 5% глюкозы начинают лишь при концентрации глюкозы в крови не более 14 ммоль/л. Если же больной к этому времени может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом «голодном ацетоне», или кетозе голодания. Он не относится к понятию «острой диабетической декомпенсации» и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД подобное явление может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц — при уменьшении потребления углеводов, например с целью снизить массу тела. Поскольку организм недополучает углеводов — основного источника энергии, начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацентонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции «голодного ацетона» достаточно расширить питание за счет медленно усвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации. Наиболее частые из них таковы: 1) введение недостаточного или избыточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза — потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии — прием, предложенный отечественными авторами из- за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для внутривенной регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит. Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия так же, как и 2,5% раствор глюкозы, на случай гиперосмолярной комы может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь ’’про запас» по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) — этого количества хватит для начальной регидратации, если больной в гиперосмолярном состоянии поступит в ночное время.

Самый простой способ избежать ошибок в лечении диабетических ком — это не допускать их возникновения. Доказано, что и у отечественных пациентов с СД I типа при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежедневного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

Источник