дексаметазон с эуфиллином внутривенно для чего капельница
Для чего ставят капельницу Дексаметазон с Эуфиллином?
При обострениях остеохондроза применяют обезболивающие препараты. Нередко в схемах лечения присутствуют Эуфиллин с Дексаметазоном. Внутривенно препараты обычно вводят посредством капельниц.
Лечение остеохондроза Дексаметазоном
При слабовыраженных показателях обострения данного заболевания чаще рекомендуют лекарственные средства противовоспалительного действия для приема перорально (таблетки). В случаях болевых ощущений в шейных отделах, вызванных межпозвоночной грыжей, назначают уколы с обезболивающим препаратом.
Применение Дексаметазона с Эуфиллином помогает эффективно устранить сильные болевые ощущения в ситуациях, когда нестероидные препараты не в силах оказать полноценное воздействие на боли в позвоночнике. Однако в российской медицине предпочтение все же отдается негормональным противовоспалительным препаратам. Капельница «Эуфиллин с Дексаметазоном» врачи назначают в крайних случаях, когда необходимо нейтрализовать способность Дексаметазона провоцировать сужение сосудов.
Когда применяют Эуфиллин
Эуфиллин относится к группе бронхолитических средств и назначается в основном при астме. Позволяет купировать различные обострения в сосудах атеросклеротической природы. Используется в комбинированной терапии при недостаточности кровообращения головного мозга для снижения внутричерепного давления и возникновения его отека. Эуфиллин способствует улучшению кровообращения, имеет обезболивающий эффект и купирует спазмы в мышцах.
Однако имеет ряд побочных эффектов и свои противопоказания: капельница Эуфиллин с Дексаметазоном или другим лекарством не подходят для лечения остеохондроза людям, страдающим:
Когда необходима капельница
Внутривенное введение Дексаметазона, смесей Дексаметазон, Эуфиллин и Новокаин или Дексаметазон, Эуфиллин и Натрия хлорид необходим для того, чтобы поддерживать необходимую концентрацию действующего вещества. Это позволяет достичь определенного терапевтического эффекта.
Дексаметазон и Эуфиллин при остеохондрозе применяют в случаях крайней необходимости при резком обострении и сильном болевом синдроме. Судя по отзывам, данная методика является более эффективной для быстрого купирования обострения.
Радикулитная смесь
Приготовить смесь из 150 мл физраствора и Эуфиллина, Дексаметазона, Баралгина (или Анальгина), Лазикса, взятых по 1 ампуле для инъекций. Смесь препаратов Баралгин, Дексаметазон, Эуфиллин и Натрия хлорид вводят внутривенно капельно. Поскольку Лазикс – мочегонное средство, его добавляют в лекарственный коктейль через резинку капельницы в конце процедуры струйно.
Курс лечения обычно составляет 3-5 капельниц такого коктейля ежедневно или через день. Показанием к применению является обострение остеохандрозных проявлений в различных участках позвоночника, сопровождаемых сильными болевыми ощущениями. Однако все препараты, входящие в смесь имеют свои противопоказания, поэтому такой лекарственный коктейль должен назначаться врачом.
Источники:
Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/dexamethasone__36873
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=5db6dfe2-5236-4cd7-86de-d6f534373dd4&t=
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Эуфиллин
Регистрационный номер
Торговое наименование
Международное непатентованное наименование
Лекарственная форма
раствор для внутривенного введения
Состав
Активное вещество: аминофиллин (эуфиллин для инъекций) (в пересчёте на сухое вещество) — 240 мг
Вспомогательные вещества: вода для инъекций — до 1 мл.
Описание
прозрачная бесцветная или светло-жёлтого цвета жидкость.
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Производное ксантина, ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивает накопление в тканях циклического аденозинмонофосфата, блокирует аденозиновые (пуриновые) рецепторы; снижает поступление ионов кальция через каналы клеточных мембран, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры.
Расслабляет мускулатуру бронхов, купирует бронхоспазм. Оказывает умеренное инотропное и диуретическое действие.
Снижает сосудистое сопротивление, снижает тонус кровеносных сосудов (главным образом сосудов мозга, кожи и почек), расширяет коронарные сосуды, снижает давление в системе лёгочной артерии, улучшает сокращение диафрагмы, увеличивает мукоцилиарный клиренс, стимулирует дыхательный центр, усиливает выброс адреналина надпочечниками, тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.
Фармакокинетика
60 % эуфиллина (у здоровых взрослых) и 36 % (у новорождённых детей) связывается с белками плазмы и распределяется в крови, внеклеточной жидкости и мышечной ткани. Эуфиллин проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, в жировой ткани не накапливается. 90 % эуфиллина метаболизируется в печени. Метаболиты выделяются почками, 7–13 % эуфиллина выделяется в неизменённом виде. Период полувыведения составляет у некурящих взрослых от 5 до 10 часов, у детей старше 10 месяцев от 2,5 до 5 часов. Курение и алкоголь значительно влияют на метаболизм и выделение эуфиллина, в частности у курящих этот период значительно сокращается и составляет от 4 до 5 часов. Выведение эуфиллина удлиняется у больных с дыхательной недостаточностью, при печёночной и сердечной недостаточности, при вирусных инфекциях и гипертермии.
Показания
Бронхообструктивный синдром при бронхиальной астме, бронхите, эмфиземе лёгких, сердечной астме (в основном для купирования приступов); гипертензия в малом круге кровообращения.
Купирование церебральных сосудистых кризов атеросклеротического происхождения и в составе комбинированной терапии при ишемических инсультах и хронической недостаточности мозгового кровообращения для уменьшения внутричерепного давления и отёка мозга.
Противопоказания
Выраженная артериальная гипотензия или гипертензия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, инфаркт миокарда с нарушениями сердечного ритма, эпилепсия, повышенная судорожная готовность, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тиреотоксикоз, отёк лёгких, тяжёлая коронарная недостаточность, печёночная и/или почечная недостаточность, геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, кровотечение в недавнем анамнезе, повышенная чувствительность к препарату.
С осторожностью
Беременность, период новорожденности, возраст старше 55 лет и неконтролируемый гипотиреоз (возможность кумуляции), сепсис, длительная гипертермия, гастроэзофагеальный рефлюкс, аденома предстательной железы.
Препарат назначают с осторожностью пациентам с выраженными нарушениями функции печени и почек, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Применение при беременности возможно в тех случаях, когда предполагаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода. На время лечения препаратом следует прекратить грудное вскармливание.
Способ применения и дозы
Эуфиллин назначают внутримышечно, глубоко в верхний квадрант ягодичной мышцы по 1 мл (240 мг) раствора.
Парентерально вводят эуфиллин до 3 раз в сутки, не более 14 дней.
Концентрация эуфиллина в сыворотке крови не должна превышать 20 мкг/мл.
Высшие дозы эуфиллина для взрослых внутримышечно: разовая — 0,5 г, суточная — 1,5 г. Высшие дозы для детей внутримышечно: разовая — 7 мг/кг, суточная — 15 мг/кг.
Коррекция режима дозирования может потребоваться при сердечной недостаточности, нарушениях функции печени, хроническом алкоголизме. У пациентов пожилого возраста может потребоваться уменьшение дозы (разовая доза — 0,3 г). Курящим пациентам рекомендуется увеличить дозу в связи с ускоренным выведением препарата из организма (разовая доза — 0,7 г).
Побочное действие
Со стороны пищеварительной системы: гастроэзофагеальный рефлюкс, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, обострение язвенной болезни.
Со стороны нервной системы: головная боль, бессонница, возбуждение, тревожность, беспокойство, раздражительность, головокружение, тремор.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение сердцебиения, аритмии, тахикардия, нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, кардиалгия, увеличение частоты приступов стенокардии.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд кожи, лихорадка.
Местные реакции: реакции в месте введения — гиперемия, болезненность.
Прочие: боль в груди, тахипноэ, альбуминурия, гематурия, гипогликемия, повышенное потоотделение, усиление диуреза.
Передозировка
При передозировке наблюдается анорексия, диарея, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, желудочно-кишечное кровотечение, тахикардия, желудочковые аритмии, тремор, генерализованные судороги, гипервентиляция, резкое понижение артериального давления.
Лечение передозировки зависит от клинической картины, включает отмену препарата, стимуляцию выведения его из организма (форсированный диурез, гемосорбция, плазмосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ) и применение симптоматических средств. Для купирования судорог применяется диазепам (в инъекциях). Нельзя применять барбитураты.
При выраженной интоксикации (содержание эуфиллина более 50 г/л) рекомендован гемодиализ.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Эфедрин, бета-адреностимуляторы, кофеин и фуросемид усиливают действие препарата. В комбинации с фенобарбиталом, дифенином, рифампицином, изониазидом, карбамазепином или сульфинпиразоном наблюдается снижение эффективности эуфиллина, что может потребовать увеличение применяемых доз препарата.
Клиренс препарата снижается при назначении его в комбинации с антибиотиками группы макролидов, линкомицином, аллопуринолом, циметидином, изопреналином, бета-адреноблокаторами, что может потребовать снижения дозы.
Пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы, противодиарейные препараты, кишечные сорбенты ослабляют, а Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, мексилетин усиливают действие (связываются с ферментативной системой цитохрома P450 и замедляют метаболизм эуфиллина). В случае применения в комбинации с эпоксацином и другими фторхинолинами дозу эуфиллина уменьшают. Препарат подавляет терапевтические эффекты карбоната лития и бета-адреноблокаторов. Назначение бета-адреноблокаторов препятствует бронходилатирующему действию эуфиллина и может вызывать бронхоспазм. Эуфиллин потенцирует действие мочегонных средств за счёт увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения канальцевой реабсорбции. С осторожностью эуфиллин назначают одновременно с антикоагулянтами, с другими производными теофиллина или пурина. Не рекомендуется применять эуфиллин со средствами возбуждающими центральную нервную систему (увеличивает нейротоксичность). Эуфиллин раствор для внутримышечного введения нельзя разводить или смешивать с другими растворами.
Особые указания
Под кожу растворы эуфиллина не вводят, так как они обладают местнораздражающим действием.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами
При лечении препаратом пациентам не рекомендуется в течение 24 ч выполнять работу, требующую быстрой реакции и связанную с риском, например, управлять транспортными средствами.
Форма выпуска
Раствор для внутримышечного введения 240 мг/мл.
По 1 мл в ампулы нейтрального стекла. 10 ампул вместе с инструкцией по применению и ножом для вскрытия ампул или скарификатором ампульным в коробку из картона. По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной, или без фольги. 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению и ножом для вскрытия ампул или скарификатором ампульным в пачку из картона.
Хранение
При температуре от 5 до 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
Не использовать позже срока годности, указанного на упаковке.
Cовременная терапия хронической обструктивной болезни легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней сред
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.). Установлено, что морфологические изменения при ХОБЛ наблюдаются в центральных и периферических бронхах, легочной паренхиме и сосудах [8, 9]. Это объясняет использование термина «хроническая обструктивная болезнь легких» вместо привычного «хронического обструктивного бронхита», подразумевающего преимущественное поражение у больного бронхов.
В опубликованных недавно рекомендациях ведущих экспертов Американского и Европейского торакальных обществ подчеркивается, что развитие ХОБЛ у больных можно предупредить, а при ее лечении вполне реально добиться успехов [7].
Заболеваемость и смертность пациентов от ХОБЛ продолжают расти во всем мире, что в первую очередь обусловлено широкой распространенностью курения. Показано, что этим заболеванием страдают 4–6 % мужчин и 1–3 % женщин старше 40 лет [8, 10]. В европейских странах оно ежегодно является причиной смерти 200–300 тыс. человек [10]. Высокое медико-социальное значение ХОБЛ стало причиной издания по инициативе ВОЗ международного согласительного документа, посвященного ее диагностике, лечению, профилактике и основанного на принципах доказательной медицины [8]. Аналогичные рекомендации выпущены Американским и Европейским респираторными обществами [7]. В нашей стране недавно опубликовано 2-е издание Федеральной программы по ХОБЛ [1].
Задачами терапии ХОБЛ являются предупреждение прогрессирования болезни, уменьшение выраженности клинических симптомов, достижение лучшей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности [8, 9].
Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.
Уменьшение влияния на больных факторов риска является неотъемлемой частью лечения ХОБЛ, позволяющей предупредить развитие и прогрессирование этого заболевания. Установлено, что отказ от курения позволяет замедлить нарастание бронхиальной обструкции. Поэтому лечение табачной зависимости актуально для всех пациентов, страдающих ХОБЛ. Наиболее эффективны в этом случае беседы медицинского персонала (индивидуальные и групповые) и фармакотерапия. Существуют три программы лечения табачной зависимости: короткая (1–3 мес), длительная (6–12 мес) и программа снижения интенсивности курения [2].
Назначать лекарственные препараты рекомендуется в отношении больных, с которыми беседы врача оказались недостаточно эффективны. Следует взвешенно подходить к их применению у людей, выкуривающих менее 10 сигарет в день, подростков и беременных. Противопоказанием к назначению никотинзамещающей терапии являются нестабильная стенокардия, нелеченая пептическая язва двенадцатиперстной кишки, недавно перенесенные острый инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.
Повышение информированности пациентов позволяет повысить их работоспособность, улучшить состояние здоровья, формирует умение справляться с болезнью, повышает эффективность лечения обострений [8]. Формы обучения больных различны — от распространения печатных материалов до проведения семинаров и конференций. Наиболее эффективно интерактивное обучение, которое проводится в рамках небольшого семинара.
Принципы лечения ХОБЛ стабильного течения [6, 8] следующие.
Хирургическое лечение
Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.
Показанием для буллэктомии при ХОБЛ является наличие у пациентов буллезной эмфиземы легких с буллами большого размера, вызывающими развитие одышки, кровохарканья, легочных инфекций и боли в грудной клетке. Эта операция приводит к уменьшению одышки и улучшению функции легких.
Значение операции по уменьшению легочного объема при лечении ХОБЛ изучено пока недостаточно. Результаты завершившегося недавно исследования (National Emphysema Therapy Trial) свидетельствуют о положительном влиянии этого хирургического вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией на способность выполнять физическую нагрузку, качество жизни и летальность больных ХОБЛ, имеющих преимущественно тяжелую верхнедолевую эмфизему легких и исходно низкий уровень работоспособности [12]. Тем не менее эта операция остается пока экспериментальной паллиативной процедурой, не рекомендуемой для широкого применения [9].
Трансплантация легких улучшает качество жизни, функцию легких и физическую работоспособность больных. Показаниями для ее выполнения являются ОФВ1 ё25% от должного, РаСО2>55 мм рт. ст. и прогрессирующая легочная гипертензия. К числу факторов, лимитирующих выполнение этой операции, относятся проблема подбора донорского легкого, послеоперационные осложнения и высокая стоимость (110–200 тыс. долларов США). Операционная летальность в зарубежных клиниках составляет 10–15%, 1-3-летняя выживаемость, соответственно, 70–75 и 60%.
Ступенчатая терапия ХОБЛ стабильного течения представлена на рисунке.
Лечение легочного сердца
Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце являются осложнениями ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Их лечение предусматривает оптимальную терапию ХОБЛ, длительную (>15 ч) оксигенотерапию, использование диуретиков (при наличии отеков), дигоксина (только при мерцательной терапии и сопутствующей левожелудочковой сердечной недостаточности, так как сердечные гликозиды не оказывают влияния на сократимость и фракцию выброса правого желудочка). Спорным представляяется назначение вазодилятаторов (нитратов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Их прием в ряде случаев приводит к ухудшению оксигенации крови и артериальной гипотензии. Тем не менее антагонисты кальция (нифедипин SR 30–240 мг/сут и дилтиазем SR 120–720 мг/cут), вероятно, могут применяться у больных с тяжелой легочной гипертензией при недостаточной эффективности бронхолитиков и оксигенотерапии [16].
Лечение обострений ХОБЛ
Обострение ХОБЛ характеризуется нарастанием у больного одышки, кашля, изменением объема и характера мокроты и требует изменений лечебной тактики. [7]. Различают легкие, средней тяжести и тяжелые обострения болезни (см. табл. 3).
Лечение обострений предусматривает использование лекарственных препаратов (бронхолитиков, системных глюкокортикоидов, по показаниям–антибиотиков), оксигенотерапии, респираторной поддержки.
В связи с трудностью дозирования и большим числом потенциальных побочных эффектов применение теофиллинов короткого действия при лечении обострений ХОБЛ является предметом дискуссии. Некоторые авторы допускают возможность их использования в качестве препаратов «второго ряда» при недостаточной эффективности ингаляционных бронхолитиков [6, 9], другие не разделяют эту точку зрения [7]. Вероятно, назначение препаратов этой группы возможно при соблюдении правил введения и определении концентрации теофиллина в сыворотке крови. Наиболее известный из них препарат эуфиллин, представляющий собой теофиллин (80%), растворенный в этилендиамине (20%). Схема его дозирования приведена в таблице 5. Следует подчеркнуть, что препарат должен вводиться только внутривенно капельно. Это уменьшает вероятность развития побочных эффектов. Его нельзя назначать внутримышечно и ингаляционно. Введение эуфиллина противопоказано у больных, получающих теофиллины длительного действия, из-за опасности его передозировки.
Инвазивная ИВЛ предусматривает интубацию дыхательных путей или наложение трахеостомы. Соответственно связь больного и респиратора осуществляется через интубационные или трахеостомические трубки. Это создает риск развития механических повреждений и инфекционных осложнений. Поэтому инвазивная ИВЛ должна использоваться при тяжелом состоянии больного и только при неэффективности других методов лечения.
Показания для инвазивной ИВЛ [8, 9]:
Больные с легкими обострениями могут лечиться амбулаторно.
Амбулаторное лечение легких обострений ХОБЛ [7–9] включает следующие этапы.
Пациенты с обострениями средней тяжести, как правило, должны госпитализироваться. Их лечение осуществляется по следующей схеме [7–9].
А. В. Емельянов, доктор медицинских наук, профессор
СПБ ГМУ, Санкт-Петербург
Современные подходы к ведению больных с болью в спине
Российский государственный медицинский университет, Москва
Одним из наиболее распространенных клинических синдромов является боль в пояснично-крестцовой области (боль в спине), обусловленная вертеброгенной патологией. Боль в спине встречается у 60–80% взрослой популяции и является одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности. Эпизоды болей в спине ежегодно развиваются у половины трудоспособного населения, при этом наиболее часто поражаются лица в возрасте 35–55 лет. Число таких пациентов исключительно высоко, особенно в условиях амбулаторного неврологического приема. Считается, что в подавляющем большинстве случаев (около 90%) длительность болевого синдрома не превышает 6 нед, вместе с тем у остальных пациентов боль приобретает хронический характер. Регистрируется тенденция к росту частоты заболеваний опорно-двигательного аппарата. Так, в Российской Федерации число таких больных за последние 10 лет (1988–1997 гг.) выросло с 7,7 до 11,2 млн (более чем на 40%). Следует учитывать, что реальная распространенность этих заболеваний, вероятно, значительно выше.
Основными причинами боли в спине являются дегенеративные изменения позвоночника, в частности остеохондроз, дисфункция фасеточных суставов, частичный надрыв фиброзного кольца, пролабирование межпозвонковых дисков, в ряде случаев осложненный формированием грыжи диска, спондилолистез, стеноз спинального канала, остеопороз. Необходимо учитывать, что у ряда пациентов источником болевых ощущений могут являться воспалительные изменения позвонков или прилегающих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс), в том числе обусловленные воздействием специфического возбудителя (например, палочки Коха). Причиной болевого синдрома может явиться первичная или метастатическая опухоль позвонков, мозговых оболочек или спинальных корешков. Наконец, боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, тазобедренный сустав, нисходящий отдел аорты и пр. Разнообразие причин болевого синдрома требует исключительной тщательности при постановке диагноза и выработке лечебной тактики. Помимо детального анализа клинической картины заболевания и проведения радиологического исследования (включая использование компьютерной томографии – КТ и магнитно-резонансной томографии – МРТ) нередко возникает необходимость в углубленном соматическом обследовании больного.
Значимыми факторами риска развития поражения межпозвонковых дисков являются малоподвижный образ жизни с отсутствием физических нагрузок или, наоборот, повышенные физические нагрузки с повторной микротравматизацией позвоночника, воздействие вибрации, избыточная масса тела, высокий рост, повторные беременности. Большую роль играют производственные факторы – длительное пребывание в автотранспорте, частые переохлаждения, несоответствие между физическими возможностями индивидуума и объемом испытываемых нагрузок. Врожденные особенности строения скелета (асимметрия длины ног, аномалии строения тазобедренных суставов, люмбализация или сакрализация и пр.) также могут рассматриваться в качестве факторов, предрасполагающих к возникновению дегенеративных поражений позвоночника. Имеются сведения о генетической детерминированности поражения межпозвонковых дисков, в частности, обусловленной нарушением выработки коллагена 1Х типа.
Наличие длительно существующего хронического болевого синдрома в области спины или поясницы тесно ассоциировано с развитием депрессии, тревожных нарушений, при этом частота депрессивных расстройств среди больных со спондилогенными дорсопатиями в 3–4 раза выше, чем в популяции в целом. Имеется зависимость выраженности и длительности болевого синдрома и тяжести последующих нарушений двигательного стереотипа и эмоциональных расстройств. Наличие депрессивных и тревожных расстройств, в особенности в сочетании с болевым синдромом, способно не только вызывать снижение качества жизни пациентов, но и приводить к стойкой утрате трудоспособности. Даже при купировании острых болей эмоциональные расстройства могут персистировать на протяжении достаточно длительного времени, обусловливая дезадаптацию пациента.
Ведение больного в остром периоде
Основными задачами ведения больного в остром периоде болевого синдрома в рамках спондилогенной дорсопатии являются купирование болевого синдрома, восстановление нормальной биомеханики позвоночника, создание условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Максимально раннее и полное купирование болевого синдрома способно предупредить фиксацию патологического двигательного стереотипа, обеспечить возможность раннего проведения реабилитационных мероприятий. Кроме того, своевременное устранение болевых ощущений обеспечивает, с одной стороны, возможность для раннего подключения двигательной терапии и его активизации, а с другой – предупреждает становление эмоциональных расстройств. В настоящее время целесообразность выбора терапевтической тактики, препятствующей хронизации патологического процесса, не вызывает сомнений.
С целью устранения патогенных физических факторов, способных вызвать усиление болевого синдрома, показано обеспечение щадящего двигательного режима, полное исключение или ограничение физических нагрузок («лучше три дня лежать, чем неделю лечиться»). Желательно обеспечение щадящего режима в домашних условиях или неврологическом стационаре. Пациент должен избегать флексорных или ротационных движений в поясничном отделе позвоночника, в особенности выполняемых в быстром темпе или с дополнительными физическими нагрузками. При невозможности госпитализации следует обеспечить иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. В острой стадии заболевания, характеризующейся наличием выраженного болевого синдрома, как правило, нецелесообразно проведение активных гимнастических упражнений, ручного массажа, а также применение тепловых процедур, сеансов мануальной терапии. В то же время при относительно нетяжелых обострениях, в случае умеренно выраженного болевого синдрома, при преобладании мышечно-тонических расстройств, можно достичь положительного эффекта проведением постизометрической релаксации.
НПВП и анальгетики
На сегодняшний день не вызывает сомнения целесообразность применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения пациентов с спондилогенной дорсопатией. Эффективность такого подхода установлена в ходе целого ряда клинических исследований. Характерной особенностью фармакологического действия этих препаратов является способность угнетать активность циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) – ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Известна роль ЦОГ-2 в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину – пептиду, образующемуся в тканях при воспалении и одновременно являющемуся стимулятором болевых окончаний.
Вместе с тем торможение активности ЦОГ-2 при болевых синдромах, связанных с различной степени выраженности воспалительным процессом, не является единственным анальгетическим механизмом НПВП. Различная выраженность способности подавлять синтез простагландинов, наблюдающаяся у препаратов этой группы, диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяют предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов при спондилогенных дорсопатиях. Кроме того, не выявлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления, с одной стороны, и анальгетической активностью препаратов – с другой.
Несомненными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие аккумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам лекарства имеют хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются диклофенак, кеторолак, производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам), производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен).
Широко применяемый диклофенак характеризуется хорошей переносимостью, сочетающейся с выраженным обезболивающим эффектом. В клинической практике удобно использование пролонгированной формы диклофенак-ретард, содержащей 100 мг активного вещества. Прием пищи не оказывает клинически значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Степень абсорбции находится в прямой зависимости от дозы препарата. Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч.
Производные пропионовой кислоты имеют малый период полувыведения, составляющий порядка 4 ч, и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Эти препараты быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются при нарушении метаболических процессов. Они обладают умеренной ингибирующей активностью на синтез простагландинов, поэтому по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку, индометацину и фенилбутазону. В связи с этим целесообразно их применение при относительно нетяжелых дорсопатиях с умеренным болевым синдромом.
К сожалению, подавляющее большинство НПВП обладает ульцерогенным действием, что заставляет в каждом индивидуальном случае решать вопрос о целесообразности их применения и способе введения в организм. Отсутствие заболеваний желудочно-кишечного тракта допускает возможность перорального приема. Считается, что риск возникновения гастропатии, обусловленной приемом НПВП, достоверно выше у лиц в возрасте старше 65 лет, при длительном (более 3 мес) приеме НПВП, в особенности при применении двух препаратов и более из этой группы, одновременном приеме кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов и, соответственно, у больных язвенной болезнью желудка в анамнезе. Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции. В качестве профилактических мероприятий, снижающих риск поражения слизистой оболочки желудка, могут быть использованы ингибиторы протонной помпы (омепразол по 20 мг 1 раз в сутки) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин по 300 мг в сутки), а также антацидные препараты.
При плохой переносимости НПВП, наличии хронического гастрита, перенесенной язвенной болезни применение таблетированных лекарственных форм исключено. В этом случае возможно их парентеральное (внутримышечное) или ректальное (в виде свечей) введение. Использование ректальных суппозиториев характеризуется высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака максимальная концентрация его в плазме достигается в среднем в пределах 1 ч. К сожалению, угроза обострения желудочно-кишечной патологии полностью не исключается и в этой ситуации.
В последнее время широкое распространение получили трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели). Необходимо четко представлять, что биодоступность препаратов при локальном введении, как правило, на порядок ниже, чем при пероральном применении. Серьезным недостатком трансдермальных лекарственных форм является малая концентрация действующего вещества и ограниченность прохождения препарата непосредственно к патологическому очагу. Большинством исследователей признается целесообразность применения трансдермальных форм при умеренно выраженных болевых синдромах, тогда как при выраженном болевом синдроме их эффективность явно недостаточна. Выраженный обезболивающий эффект проводимого лечения может быть достигнут при многократном (не менее 4–6 раз в сутки) нанесении препарата.
Большое внимание привлекают селективные ингибиторы ЦОГ-2, обеспечивающие ингибирование синтеза медиаторов воспаления и не оказывающие влияния на продукцию простаноидов (целекоксиб, нимесулид). Несомненным достоинством этих препаратов является относительно низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем их обезболивающий эффект в острой стадии спондилогенной дорсопатии не всегда достаточен, что требует продления курса терапии или повышения доз препаратов.
Сроки применения НПВП и анальгетиков определяются интенсивностью болевого синдрома, курс их приема прекращается по мере достижения эффекта. Следует отметить нецелесообразность «профилактического» применения НПВП у больных со спондилогенными дорсопатиями при отсутствии болевого синдрома – убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений возрастает значительно.
Повышение эффективности применения НПВП может быть достигнуто за счет комбинирования лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. Наблюдающаяся при этом потенциация эффекта позволяет использовать относительно низкие дозы препаратов и минимизировать фармакологическую нагрузку на организм пациента. С этой целью у некоторых пациентов может быть использовано внутривенное капельное введение смеси из обезболивающих препаратов, седативных, мочегонных средств. Помимо взаимно потенцирующего действия адекватно подобранных компонентов «коктейля», нельзя исключить психотерапевтического действия указанного способа лечения.
Миорелаксанты
Хорошим терапевтическим эффектом обладает комбинация обезболивающих средств с миорелаксантами, уменьшающими выраженность мышечно-тонических проявлений. Указанный комплекс может быть эффективным как при компрессионных, так и при рефлекторных синдромах. В качестве препаратов, снижающих повышенный мышечный тонус, используются производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин. Тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием. Механизм подобного эффекта не вполне ясен, хотя имеются данные о том, что препарат, оказывая влияние через центральные альфа-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета, предотвращает изменения гликопротеинов, обусловленные действием ацетилсалициловой кислоты или НПВП, и повреждение слизистой оболочки желудка. Учитывая то, что практически все миорелаксанты в той или иной степени обладают седативным эффектом, следует информировать пациента о возможных побочных эффектах – сонливости, снижении концентрации внимания, заторможенности. Нередко выраженность этих эффектов ограничивает применение данной группы препаратов в амбулаторных условиях.
Противоотечная терапия
В ряде случаев компрессионный синдром сопровождается локальным венозным полнокровием, отеком корешка и окружающих его тканей, что делает целесообразным включение в терапевтический комплекс диуретиков (салуретиков или осмотических) и, в отдельных тяжелых случаях, кортикостероидов. Из гормональных препаратов обычно используются преднизолон (40–60 мг в сутки) или дексаметазон (4–8 мг в сутки) на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Необходимо учитывать повышенный риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта при одновременном применении кортикостероидов и НПВП. В ряде стран применяется эпидуральное введение кортикостероидов. Получены данные об эффективности данного способа лечения у пациентов с остро развившимся болевым синдромом. Менее обосновано эпидуральное введение препаратов при умеренно выраженных болях в пояснице и нижней части спины, а также при их хроническом или подостром характере заболевания.
Комбинированные препараты
Удачной комбинацией лекарственных средств, обладающих обезболивающим и противоотечным действием, положительным образом влияющих на обмен веществ в периферическом нерве и окружающих тканях, является препарат «Амбене». Выпускается в виде готового для употребления двухкамерного шприца для инъекций, первая камера которого содержит 2 мл раствора фенилбутазона (375 мг) и 3,5 мг дексаметазона, вторая – 1 мл цианокобаламина (2,5 мг). Кроме того, в состав амбене входит лидокаин, добавление которого обеспечивает уменьшение болевых ощущений непосредственно в месте введения. Растворы смешиваются непосредственно перед употреблением. Лечебное воздействие компонентов, входящих в состав амбене, потенцируются, за счет чего обеспечивается быстрый и стойкий обезболивающий эффект.
Фенилбутазон представляет собой НПВП пиразолонового ряда, который за счет ингибирования активности ЦОГ уменьшает продукцию простагландинов и оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Выраженный анальгетический эффект сочетается с хорошей переносимостью, благодаря чему суточная доза может составлять до 1200–1600 мг. Дексаметазон является синтетическим глюкокортикоидом с мощным противовоспалительным, противоаллергическим, десенсибилизирующим, а также противоотечным действием. Основные клинические эффекты реализуются вследствие угнетения высвобождения медиаторов воспаления эозинофилами, мембраностабилизирующего действия, уменьшения количества тучных клеток. Цианокобаламин (витамин В12) участвует в метаболизме целого ряда биологически активных веществ, обладает высокой биологической активностью, в том числе в отношении метаболических процессов в периферической нервной системе.
Амбене оказывает выраженный обезболивающий эффект у больных со спондилогенной дорсопатией, при этом отличается хорошей переносимостью. Препарат вводится внутримышечно 1 раз в сутки не чаще 1 раза в 2–3 дня. Следует учитывать, что отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты. Как и прочие НПВП, фенилбутазон оказывает ульцерогенное действие, относительно редко наблюдаются кожные проявления (крапивница, сухая экзема). Дексаметазон характеризуется низкой частотой возникновения побочных эффектов, вместе с тем необходимо иметь в виду возможность снижения толерантности к глюкозе, повышение риска развития эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Исходя из этого, амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе), индивидуальной непереносимости его отдельных компонентов.
Купирование как компрессионных, так и рефлекторных болевых синдромов может быть достигнуто применением блокады болезненных мышечных групп или триггерных точек. Технически правильно выполненные, эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают значимых осложнений. Требуется аккуратность при выполнении паравертебральных блокад во избежание травматизации спинальных корешков. Используются комбинации раствора анестетика (новокаин, лидокаин) и небольшой дозы кортикостероида (суспензия гидрокортизона, бетаметазона дипропионат). Локальное введение препаратов, обладающих системным, а не местным действием (антиагреганты, вазоактивные препараты, миорелаксанты и пр.), а также не обладающих способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. К сожалению, эффект, оказываемый блокадами в отношении болевого синдрома, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных манипуляций.
В ряде случаев применение НПВП, даже в комбинации с миорелаксантами, не оказывает должного положительного эффекта. Хронизация болевого синдрома сопровождается эмоциональными расстройствами, в частности с преобладанием депрессивных реакций, что диктует необходимость расширения фармакотерапевтического арсенала. Исследования последних лет убедительно продемонстрировали, что хронизация боли у пациентов с поясничными болями обусловлена причинами скорее психологическими, чем биомеханическими (т.е. связанными непосредственно с патологией позвоночника и корешков). Следствием этого является увеличение сроков процесса выздоровления, резкое ограничение возможности двигательной реабилитации больных, нарушение взаимодействия в системе «врач–пациент». Причинами, затрудняющими процесс восстановления, являются убежденность пациента в наличии прогрессирующего органического поражения позвоночника, в необходимости полного ограничения физических нагрузок, нарушения социальных функций, связанных с заболеванием, ориентация на пассивное (лекарственное, физиотерапевтическое), но не активное лечение (дозированные физические нагрузки, специальные упражнения). Мощным лечебным инструментом в этой ситуации является проведение разъяснительной психотерапии, формирование у больного оптимистических взглядов на перспективы лечения, выработка стратегии поведения на будущее (оптимальный объем и характер трудовых и бытовых нагрузок, проведение профилактических мероприятий и пр.).
Антидепрессанты и антиконвульсанты
В этой ситуации к лечению могут быть подключены антидепрессанты, причем желательно использовать препараты, оказывающие седативный и миорелаксирующий эффект (например, амитриптилин). Противоболевым эффектом обладает карбамазепин – эффективный антиконвульсант из группы производных иминостильбена. Препарат инактивирует натриевые каналы, угнетает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптическую щель, вызывая снижение синаптической передачи. Помимо основного противосудорожного и обезболивающего действия препарат обладает антипсихотическим и антиманиакальным эффектами. Высказывается предположение о том, что положительный эффект карбамазепина у пациентов со спондилогенными дорсопатиями может быть опосредован воздействием на центральные ноцицептивные механизмы, нормализацией мышечного тонуса. Дозирование препарата осуществляется индивидуально, в зависимости от переносимости, а также от характера двигательного режима. Побочные эффекты (в первую очередь сонливость, нарушение концентрации внимания) требуют аккуратности в подборе дозы препарата, в особенности в амбулаторных условиях. Вероятность указанных расстройств возрастает при одновременном назначении седативных средств, антидепрессантов, некоторых миорелаксантов. Убедительных данных о целесообразности применения прочих антиконвульсантов не получено, хотя исследования такого рода проводятся.
В комплекс терапевтических мероприятий должны быть включены и немедикаментозные методы лечения – физиотерапия (фоно- или электрофорез лекарственных препаратов, воздействие электрическими токами специально подобранной конфигурации, частоты и напряжения, низкоэнергетическое лазерное излучение). Обезболивающим эффектом обладает рефлексотерапия в различных модификациях (традиционная акупунктура, электро- и лазеропунктура). Следует отметить значительные трудности при сравнении результатов применения различных физиотерапевтических методов лечения, явную недостаточность исследований их эффективности, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины.
Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о существовании значительного арсенала фармакотерапевтических и нелекарственных способов купирования болевого синдрома у больных спондилогенными дорсопатиями. Представляется желательным индивидуальный выбор терапевтической тактики с использованием комбинации различных препаратов, их дозировок и способов введения. Сочетанное применение различных способов лечения позволяет повысить эффективность лечения и уменьшить фармакологическую нагрузку на организм. По мере купирования болевого синдрома абсолютно необходимым является использование методов восстановительной терапии, лечебной гимнастики, направленной на формирование мышечного корсета, укрепление мускулатуры брюшной стенки и спины. Не менее важным является обучение больного навыкам повседневной двигательной активности – формирование двигательного стереотипа, предупреждающего возникновение болевых ощущений.