дэпд ассоциированное состояние у ребенка что это

Дэпд ассоциированное состояние у ребенка что это

Эпилепсии, ассоциированные с доброкачественными эпилептиформными разрядами у детей

Открытие новой категории эпилепсий, возникающих вследствие локальной дисфункции коры, с региональными эпилептиформными разрядами на ЭЭГ и доброкачественным прогнозом в отношении исчезновения приступов, считается наиболее интересным вкладом в эпилептологию за последние 50 лет (Fejerman N. et al., 2007). Электроэнцефалографическим коррелятом этих состояний служат возраст-зависимые паттерны, по морфологии представляющие собой трехфазный электрический диполь с периодом острой волны более 70 мс, с последующей медленной волной и постоянной активацией во сне (Panayiotopoulos C.P., 2005). ЭЭГ-паттерны, известные в литературе как «роландические спайки» (Lundberg S. et al., 2003) или «доброкачественные фокальные эпилептиформные разряды детства» (Panayiotopoulos C.P., 2005), имеют тенденцию группироваться в серии, а в некоторых случаях занимать значительную часть записи ЭЭГ, регистрируясь практически непрерывно. Несмотря на употребление слова «доброкачественный» в названии единичного комплекса, продолженная активность паттернов ДЭРД может быть причиной психических, коммуникативных, познавательных, поведенческих и социальных нарушений у детей. Длительно персистирующая фокальная или диффузная эпилептиформная активность в виде паттернов ДЭРД с высоким индексом представленности на ЭЭГ во сне вызывает функциональный разрыв нейрональных связей, оказывает неблагоприятное влияние на развитие мозга во время критического периода синаптогенеза и служит причиной нейропсихологических расстройств, даже при отсутствии эпилептических приступов (Зенков Л.Р., 2007; Aarts J., 1984; Gobbi G., 2002). Поэтому эти состояния поздно диагностируются и имеют плохой прогноз.

Целью настоящего исследования было определение клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсий у детей, ассоциированных с продолженной эпилептиформной активностью во сне, и подходов к рациональной терапии этих состояний.

Проведено предварительное скрининговое обследование 1862 детей в возрасте от 2 до 18 лет, поступавших в специализированное психоневрологическое отделение ГУЗ «ВОДКБ №1» по поводу эпилептических приступов и заболеваний нервной системы, не сопровождающихся эпилептическими приступами, в период с 2004 по 2007 гг.

Пациенты были обследованы с применением клинического метода, включая исследование неврологического статуса, нейропсихологическое тестирование с помощью методик А.Р. Лурия, проб Тулуз—Пьерона и Векслера, а также видео-ЭЭГ-мониторинга (с целью продолжительной непрерывной регистрации ЭЭГ и поведения пациента). Видео-ЭЭГ-мониторинг проводился с использованием компьютерного комплекса электроэнцефалографа-анализатора «Энцефалан 9», Медиком МТД, г. Таганрог с применением 19 каналов по международной системе «10–20» и дополнительного полиграфического канала ЭКГ. Продолжительность непрерывной записи варьировала от 4 до 8 ч. При регистрации эпилептиформной активности во сне подсчитывался индекс спайк-волновой насыщенности (ИСВ/SWI) (Patry G. et al., 1971; Tassinari C.A. et al., 1982). Нейрорадиологическое исследование проводилось на магнитно-резонансном томографе Siemens (с напряжением магнитного поля 1,5 Тесла).

В процессе обследования ДЭРД были обнаружены в фоновой записи ЭЭГ и во сне у 229 (12,3%) пациентов, в том числе у 190 (22,6%) пациентов с верифицированным диагнозом эпилепсия (n=840) и у 39 (3,8%) пациентов с неврологической патологией (n=1022), не сопровождавшейся эпилептическими приступами (табл. 1).

Таблица 1. Частота встречаемости изменений на ЭЭГ с паттерном ДЭРД у больных с различными нозологическими формами

У детей с детским церебральным параличом (ДЦП), эпилепсией и мальформациями головного мозга паттерны ДЭРД на ЭЭГ регистрировались в 10,3%, 22,6% и 52% случаев соответственно, что в 2–10 раз превышало общепопуляционные значения (Panayiotopoulos C.P., 2005; Covanis A., 2009).

У пациентов с ДЦП в 46% случаев встречалась гемипаретическая форма, что значительно превышает общепопуляционную частоту встречаемости данной формы ДЦП — до 13% в популяции больных ДЦП (Ермоленко Н.А., 2006).

У 122 пациентов (53%) отмечалось сочетание эпилептических приступов и/или когнитивных расстройств с продолженной (диффузной или региональной) эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД во время медленного сна (ПЭМС), занимающей от 30% до 100% эпохи записи.

На основании данных нейрорадиологического обследования все дети с ПЭМС (n=122), были распределены в 2 группы: первую группу (группа I; n=62) составили пациенты, у которых не было выявлено структурных изменений в головном мозге и очаговой неврологической симптоматики — идиопатический вариант (соотношение девочек и мальчиков — 1,1:1); во вторую группу (группа II; n=60) вошли пациенты с очаговыми структурными изменениями в головном мозге и/или с очаговой неврологической симптоматикой — симптоматический вариант (соотношение девочек и мальчиков — 1:1,2).

У пациентов группы II в 22% случаев были верифицированы различные мальформации головного мозга; у 19% пациентов обнаружены арахноидальные кисты в области латеральных щелей, которые трудно дифференцируются от полимикрогирии по данным МРТ (Алиханов А.А., 2000), в 53,7% случаев выявлены изменения атрофического характера вследствие инсультов, перивентрикулярной лейкомаляции, внутриутробных инфекций; у 5,6% пациентов изменения на МРТ не были верифицированы, однако выявлялся выраженный неврологический дефицит в сочетании с нарушением формирования когнитивных функций. Комиссия ILAE по классификации и терминологии (2001) рекомендует трактовать эти случаи как вероятно симптоматические (Engel J., 2001). Преимущественной локализации очаговых изменений по отделам головного мозга выявлено не было, однако достоверно чаще (p Литература :

Источник

Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ

Доброкачественные эпилептиформные разряды – специфический графоэлемент электроэнцефалограммы (ЭЭГ), генетически детерминированный как проявление функциональной незрелости структур головного мозга. О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik.ru рассказал врач-невролог ГБУЗ «Детская краевая клиническая больница» Министерства здравоохранения Краснодарского края Игорь Бахтин.

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

– С эпилептиформными разрядами ассоциируются и сопрягаются ряд эпилепсий, которые называются «саморазрешающимися фокальными эпилепсиями». Прежде всего это роландическая эпилепсия, которая называется «фокальная эпилепсия детства с центрально-темпоральными спайками», то есть обращается внимание, что при ней должны выявляться ДЭРД (доброкачественные эпилептиформные разряды детства). Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода.

Вторая, более ранняя фокальная эпилепсия – это синдром Панайотопулоса или «эпилепсия с затылочными разрядами». Она также носит доброкачественный характер.

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

Источник

Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД)

У некоторых детей по мере развития и вырабатывания речевых навыков могут возникать приступы, которые внешне напоминают эпилептические припадки, но проходят волнообразно. Прекращаются они также внезапно, как и начинаются, но вызывают панику у родителей. Речь идет о доброкачественных эпилептиформных паттернах детства, которые встречаются достаточно часто — примерно один случай на тысячу детей.

Это не эпилепсия в классическом понимании, которая требует тщательного медицинского обследования и последующего лечения. Однако тем, кого интересует ДЭПД у детей, и они хотят знать, что это такое, следует серьезно отнестись к проблеме. Ведь паттерн ДЭПД может негативно отразиться на развитии малыша, а в будущем стать причиной проблем с успеваемостью в школе, социализацией, приобретением коммуникативных навыков. Центр детской речевой неврологии и реабилитации «НейроСпектр» помогает выявить доброкачественные ДЭПД и оказывает помощь детям, которые столкнулись с подобной патологией.

Что такое ДЭПД, и как их определить

Многих родителей интересует, что такое ДЭПД и что это за диагноз. На самом деле это волнообразные вспышки активности головного мозга, которые могут мигрировать из различных долей. Визуально это проявляется в виде приступа эпилепсии, который длится очень короткое время, но может дублироваться. Чаще всего такая активность остается незамеченной и никак внешне себя не проявляет. Примерно в 35% случаев такие вспышки фиксируются во сне.

Точно определить, что речь идет именно об этой патологии, можно при помощи профильного медицинского обследования. Специалисты нашего Центра готовы выполнить диагностику и определить методы корректировки состояния маленьких пациентов.

Чего следует ждать от паттерна?

Эта патология до конца не изучена, однако известно, что обычно приступы фиксируются у детей в возрасте от 3 лет и самостоятельно исчезают в период полового созревания. Но подобная активность может вызвать отклонения. Например, в развитии речи или мелкой моторики — все зависит от того, насколько сильной была волнообразная вспышка и в какой части головного мозга она зафиксирована.

Комплексное исследование поможет понять, действительно ли такое отклонение представляет опасность. Если это так, то ребенку назначается корректирующая терапия, задача которой — не допустить повреждения тех участков головного мозга, где фиксируются паттерны. В любом случае малыш должен находиться под постоянным наблюдением медиков и регулярно проходить обследования, чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем.

Источник

Институт детской неврологии и эпилепсии

ИДНЭ (с 2006 года), ИДВНЭ (с 2016 года), ЦЗиР (с 2017) и ОЦМУ (с 2019) им. Святителя Луки

Неврологические нарушения и пограничные состояния, ассоциированные с ДЭПД на ЭЭГ

Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства на ЭЭГ (ДЭПД) впервые были описаны ЭЭГ- техником Иветт Гасто в 1952 году под названием «функциональные спайки». Автор подчеркнула, что лишь у отдельных пациентов данный паттерн ассоциируется с эпилепсией, а в большинстве случаев встречается спонтанно у здоровых детей. Nayrac & Beaussart в 1958 году установили взаимосвязь ДЭПД с роландической эпилепсией.

С накоплением клинического опыта стало очевидным, что ДЭПД встречаются при ЭЭГ исследовании у детей в самых различных случаях: с одной стороны – это абсолютно здоровые неврологически дети; с другой — при одном из самых прогностически неблагоприятных эпилептических синдромов — эпилептических энцефалопатиях [Мухин К.Ю., 2004; Карлов В.А., 2005; Зенков Л.Р., 2007].

ДЭПД представляют собой пяти точечный электрический диполь, состоящий из острой и медленной волны c максимумом «позитивности» в лобных отведениях и «негативности» в центрально – височных при роландической эпилепсии. По морфологии комплексы напоминает зубцы QRS ЭКГ.

ДЭПД возникают регионально, мультирегионально, латерализованно или диффузно (рисунок):

Характерна нестойкость их латерализации с перемещением при последующих записях ЭЭГ и четкая активация в период I-II стадий медленного сна. ДЭПД являются возраст – зависимыми ЭЭГ паттернами у детей, преимущественно, от 3 до 14 лет, и спонтанно исчезают в пубертатном периоде. По данным Doose (2003), они констатируются у 1,5-4% здоровых детей до 14 лет и ассо-циируются с эпилепсией лишь в 10% случаев.

Нами представлена классификация ДЭПД ассоциированных состояний.

1. Неврологически здоровые дети.
2. Пациенты с наличием эпилептических приступов.

A — при идиопатической фокальной эпилепсии;
В – при эпилептических энцефалопатиях;
С – при “двойной патологии” (возникновение ДЭПД у детей с ранним органическим поражением ЦНС: детский церебральный паралич, гидроцефалия, порэнцефалические и арахноидальные кисты и пр.).

3. Пациенты с неврологическими нарушениями,но с отсутствием эпилептических приступов

А — при «когнитивной эпилептиформной дезинтеграции»;
В – при заболеваниях, не связанных с эпилепсией (дислексия, синдром гиперактивности с дефицитом внимания, тики, энурез, заикание, аутизм и пр.).

Лечение пациентов с ДЭПД ассоциированными состояниями необходимо в случае сочетания их с эпилепсией и тяжелыми когнитивными нарушениями (когнитивная эпилептиформная дезинтеграция). В лечении применяются такие антиэпилептические препараты, как вальпроаты, кеппра, топамакс, суксилеп, осполот; при необходимости подключаются стероидные гормоны. При этом, цель лечения – купирование эпилептических приступов и блокирование эпилептиформных паттернов на ЭЭГ, направленное на улучшение высших психических функций.

ДЭПД на ЭЭГ обусловлены «врожденным нарушением процессов созревания мозга» [Doose, 2003]. С нашей точки зрения, правильнее говорить, что данный ЭЭГ паттерн является маркером функциональной незрелости ЦНС у детей, а не собственно эпилепсии. ДЭПД обычно сочетаются с хорошим прогнозом по течению эпилепсии, но с возможностью развития тяжелых когнитивных нарушений.

Источник

Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства и ассоциированные с ними состояния

Полный текст:

Аннотация

В статье рассмотрена детальная характеристика особого графоэлемента на электроэнцефалограмме у детей – доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД). Подчеркивается, что ДЭПД не являются специфичными для идиопатических (генетических) фокальных эпилепсий и для эпилепсии вообще, а встречаются при целом ряде заболеваний и состояний, а также у неврологически здоровых детей. Впервые представлена детальная классификация ДЭПД-ассоциированных состояний, которые разделены на 3 большие группы: неврологически здоровые дети, дети с различными формами эпилепсии и пациенты с различными неврологическими нарушениями при отсутствии у них эпилепсии. Показано, что в основе возникновения ДЭПД на электроэнцефалограмме лежат 2 основных фактора: генетическая предрасположенность и поражение белого вещества головного мозга, обычно в антенатальном или перинатальном периоде. ДЭПД следует считать не маркером эпилепсии, а проявлением «врожденного нарушения процессов созревания головного мозга». Обсуждаются вопросы необходимости терапии при ДЭПД-ассоциированных состояниях.

Ключевые слова

Об авторе

Константин Юрьевич Мухин

108841 Москва, Троицк, ул. Нагорная, 5; 119579 Москва, ул. Акад. Анохина, 9

Список литературы

1. Алиханов А.А., Мухин К.Ю., Петрухин А.С. и др. Роландическая эпилепсия и корковая дисплазия: “псевдоформа” или спорадическая ассоциация? Журнал невропатологии и психиатрии 2002;102(6):61–3.

2. Белоусова Е.Д. Факторы риска, тактика лечения и прогноз судорожного синдрома и эпилепсии у детей с церебральным параличом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. M., 2004. 43 с.

3. Бобылова М.Ю., Мухин К.Ю. Наследственные заболевания и хромосомные аномалии, сопровождающиеся эпилепсией: общие черты и краткая семиология. В кн.: Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. М.: «Бином», 2018.

4. Боровиков К.С. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2018.

5. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть I. Определения. Женева: ВОЗ, 1975. С. 63..

6. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Аутистический эпилептиформный регресс и его лечение. В кн.: Расстройства спектра аутизма: медикаментозная и психолого-педагогическая помощь. Львов: Издательство «Мс», 2014. С. 106–12.

7. Зенков Л.Р. Бессудорожные эпилептические энцефалопатии с психиатрическими, коммуникативными и поведенческими расстройствами. Вестник эпилептологии 2004;(2):7–11.

8. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 278 c.

9. Карлов В.А. Эпилептическая энцефалопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова 2006;106(2): 4–12.

10. Карлов В.А. Патофизиология эпилепсии. В кн.: Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин: pуководство для врачей. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2010. С. 37–71.

11. Крыжановский Г.Н. Пластичность в патологии нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001;101(2):4–7.

12. Кузьмич Г.В. Клиническое и прогностическое значение эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2014. 25 c.

13. Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Трансформация роландической эпилепсии в синдром Дживонса (два клинических случая). Русский журнал детской неврологии 2009;4(4):14–21.

14. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Петрухин А.С. и др. Диагностические критерии синдрома атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии детского возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001;101(1):13–21.

15. Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детского возраста и их специфичность. В кн.: Эпилепсия: атлас электро-клинической диагностики. M.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 277–88.

16. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. и др. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна: диагностические критерии, дифференциальный диагноз и подходы к терапии. М., 2005. 32 c.

17. Мухин К.Ю., Головтеев А.Л. Приобретенный эпилептический лобный синдром. Русский журнал детской неврологии 2008;3(1):21–9.

18. Мухин К.Ю. Идиопатическая фокальная эпилепсия с псевдогенерализованными приступами – особая форма эпилепсии в детском возрасте. Русский журнал детской неврологии 2009;4(2):3–19.

19. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Боровиков К.С., Петрухин А.С. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМДЭПД) (предварительные результаты). Русский журнал детской неврологии 2010;5(1):3–17.

20. Мухин К.Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция и схожие синдромы. В кн.: Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. М.: АртСервис ЛТД, 2011. С. 390–426.

21. Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Балканская С.В. и др. Особенности эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией и детским церебральным параличом при отсутствии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2012;7(2):71–6.

22. Ноговицын В.Ю., Нестеровский Ю.Е., Осипова Г.Н. и др. Полиморфизм электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений в детстве. Журнал неврологии и психиатрии. им. С.С. Корсакова 2004;104(10):48–56.

23. Петрухин А.С. Биологическое развитие нервной системы. В кн.: Неврология детского возраста. М.: Медицина, 2004. С. 32–70.

24. Тысячина М.Д., Мухин К.Ю., Какаулина В.С. и др. Эпилептические приступы при синдроме трисомии Х (описание случая). Русский журнал детской неврологии 2009;4(4):38–47.

25. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Seleсtive cognitive impairment during foсal and generalized epileptiform EEG activity. Brain 1984;107: 293–308.

26. Ambrosetto G. Unilateral opercular macrogyria and benign childhood epilepsy with centrotemporal (rolandic) spikes: report of a case. Epilepsia 1992;33(3):499–503.

27. Anyanwu C., Ghavami F., Schuelein M., Motamedi G.K. Ethosuximide-induced conversion of typical childhood absence to Rolandic spikes. J Child Neurol 2013;28(1):111–4.

28. Arhan E., Serdaroglu A., Aydin K. et al. Epileptic encephalopathy with electrical status epilepticus: an electroclinical study of 59 patients. Seizure 2015;26:86–93.

29. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y. et al. Congenital hydrocephalus and continuous spike wave in slow sleep – a common association? J Child Neurol 2004;19(2): 129–34.

30. Berroya A.M., Bleasel A.F., Stevermuer T.L. et al. Spike morphology, location and frequency in benign epilepsy with centrotemporal spikes. J Child Neurol 2005;20(3):188–94.

31. Вrау F.P., Wiser W.C. Evidence for a genetic aetiology of temporal central abnormalities in focal epilepsy. N Engl J Med 1964;271:926–33.

32. Camfield C.S., Berg A., Stephani U., Wirrell E.C. Transition issues for benign epilepsy with centrotemporal spikes, nonlesional focal epilepsy in otherwise normal children, childhood absence epilepsy, and juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 2014;55(Suppl 3):16–20.

33. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Symptomatic focal epilepsies imitating atypical evolutions of idiopathic focal epilepsies in childhood. In: Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. UK: J.L., 2007. Pp. 221–242.

34. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980;21:43–55.

35. Cerminara C., Coniglio A., El-Malhany N. et al. Two epileptic syndromes, one brain: childhood absence epilepsy and benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Seizure 2012;21(1):70–4.

36. Clemens B., Majoros E. Sleep studies in benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes. II. Analysis of discharge frequency and its relation to sleep dynamics. Epilepsia 1987;28:24–7.

37. Degen R., Holthausen H., Pieper T. et al. Benign epileptic discharges in patients with lesional partial epilepsies. Pediatr Neurol 1999;20(5):354–9.

38. De Negri M. The maturational development of the child: developmental disorders and epilepsy. In: Continuous spikes and waves during slow sleep. Electrical status epilepticus during slow sleep. Acquired epileptic aphasia and related conditions. London: John Libbey, 1995. Pp. 3–8.

39. Deonna T., Roulet-Perez E. Cognitive and behavioural disorders of epileptic origin in children. London: Mac Keith Press, 2005. Pp. 81–114.

40. Doose H. Symptomatology in children with focal sharp waves of genetic origin. Eur J Pediatr 1989;149:210–5.

41. Doose H., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation. Eur J Pediatr 1989;149:152–8.

42. Doose H., Neubauer B.A., Carlsson G. Children with benign focal sharp waves in the EEG – developmental disorders and epilepsy. Neuropediatrics 1996;27(5): 227–41.

43. Doose H., Neubauer B.A., Petersen B. The concept of hereditary impairment of brain maturation. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):45–9.

44. Doose H. EEG in childhood epilepsy. Hamburg: John Libbey, 2003. Pp. 191–243.

45. Duarte S., Duarte A., Monteiro J.P. et al. Epilepsy and epileptiform abnormalities in a population of children with autism spectrum disorders. Fifty years of Landau– Kleffner Syndrome, Alden Biesen, Belgium. November, 2–4, 2007.

46. Dulac O., Milh M., Holmes G.L. Brain maturation and epilepsy. Handb Clin Neurol 2013;111:441–6.

47. Eeg-Olofsson O., Lundberg S., Raininko R. MRI in rolandic epilepsy. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):51–3.

48. Engel J. Seizures and Epilepsy. 2nd edn. Oxford: Oxford University Press, 2013. Pp. 3–32.

49. Fejerman N., Caraballo R.H. Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. UK: J.L., 2007. 266 p.

50. Fejerman N. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. In: Atlas of Epilepsies. London: Springer, 2010. Pp. 957–964.

51. Fonseca L.C., Tedrus G.M., Bastos A. et al. Reactivity of rolandic spikes. Clin Electroencephalogr 1996;27(3):116–20.

52. Gastaut Y. Un element deroutant de la semiology electroencephalographique: les points prerolandique sans signification focale. Rev Neurol (Paris) 1952;87:488–90.

53. Gelisse P., Genton P., Bureau M. et al. Are there generalized spike waves and typical absences in benign rolandic epilepsy? Brain Dev 1999;21:390–6.

54. Gobbi G., Boni A., Filippini M. Rolandic epilepsy and related syndromes: a spectrum? Epilepsia 2002;43(Suppl 8):32.

55. Gregory D.L., Wong P.K. Topographical analysis of the centrotemporal discharges in benign rolandic epilepsy of childhood. Epilepsia 1984;25(6):705–11.

56. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. Multilobar polymicrogiria, intractable drop attack seizures, and sleep-related electrical status epilepticus. Neurology 1998;51:504–12.

57. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch. et al. Early thalamic injury associated with epilepsy and continuous spike–wave during slow sleep. Epilepsia 2005;46(6):889–900.

58. Johnston M.V. Clinical disorders of brain plasticity. Brain Dev 2004;26(2):73–80.

59. Hadjipanayis A., Hadjichristoulou C., Youroukos S. Epilepsy in patients with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1997;39:659–63.

61. Heijbel J., Blom S., Rasmuson M. Benign epilepsy of childhood with centro-temporal EEG foci: a genetic study. Epilepsia 1975;16:285–93.

62. Holthausen H., Pieper T., Winkler P. et al. Electro-clinical-pathological correlations in focal cortical dysplasia (FCD) at young ages. Childs Nerv Syst 2014;30:2015–26.

63. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline. J Child Neurol 2005;20(3):240.

64. Kellaway P. The electroencephalographic features of benign centrotemporal (rolandic) epilepsy of childhood. Epilepsia 2000;41(8):1053–6.

65. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. et al. Absence of seizures despite high prevalence of epileptiform EEG abnormalities in children with autism monitored in a tertiary care center. Epilepsia 2006;47(2):394–8.

66. Kim H.J., Kim S.H., Kim H.D. et al. Genetic and epileptic features in Rett syndrome. Yonsei Med J 2012;53(3):495–500.

67. Kim S.E., Lee J.H., Chung H.K. et al. Alterations in white matter microstructures and cognitive dysfunctions in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Eur J Neurol 2014;21(5):708–17.

68. Kuzniecky R., Andermann F., Guerrini R. The congenital bilateral perisylvian syndrome. In: Dysplasias of cerebral cortex and epilepsy. 1996. Pp. 271–277.

69. Luders H.-O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. 2000. 208 p.

70. Maher J., Ronen G.M., Ogunyemi A.O., Goulden K.J. Occipital paroxysmal discharges suppressed by eye opening: variability in clinical and seizure manifestations in childhood. Epilepsia 1995;36:52–7.

71. Mantovani J.F. Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion? Devel Med Child Neurol 2000;42:349–53.

72. Matsuoka H., Nakamura M., Ohno T. et al. The role of cognitive – motor function in precipitation and inhibition of epileptic seizures. Epilepsia 2005; 46(Suppl 1):17–20.

73. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Borovikov K.S. et al. Unexpected favorable prognosis in children with focal epilepsy due to perinatal brain damage. Epilepsia 2015;56(Suppl 1):173.

74. Nayrac P., Beaussart M. Pre-rolandic spike-waves: a very peculiar EEG reading; electroclinical study of 21 cases. Rev Neurol 1958;99:201–6.

75. Nass R., Gross A., Devinsky O. Autism and autistic epileptiform regression with occipital spikes. Devel Med Child Neurol 1998;40:453–8.

76. Neubauer B.A. The genetics of rolandic epilepsy. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):67–8.

77. Panayiotopoulos C., Bureau M., Caraballo R. et al. In. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 5th edn. Paris: John Libbey Eurotext, 2012. Pp. 217–54.

78. Pavlidis E., Rubboli G., Nikanorova M. et al. Encephalopathy with status epilepticus during sleep (ESES) induced by oxcarbazepine in idiopathic focal epilepsy in childhood. Funct Neurol 2015;8:1–3.

79. Pressler R.M. Entwicklung Eines Computerisierten EEG Getriggerten Testsystems zur Erkennung Kognitiver Leistungsstörungen Während Subklinischen Epileptiformen Entladungen im Kindesalter. HumboltUniversität zu Berlin, 1997.

80. Sarnat H.B., Born D.E. Synaptophysin immunocytochemistry with thermal intensification: a marker of terminal axonal maturation in the human fetal nervous system. Brain Dev 1999;21:41–50.

81. Sarnat H.B., Flores-Sarnat L. Fetal synaptogenesis and epilepsy of early infancy. In: Biology of seizure susceptibility in developing brain. UK: John Libbey Eurotext, 2008. Pp. 185–204.

82. Stephani U., Doose H. Benign idiopathic partial epilepsy and brain lesion. Epilepsia 1999;40(3):373–6.

83. Strug L.J., Clarke T., Chiang Th. et al. Centrotemporal sharp wave EEG trait in rolandic epilepsy maps to Elongator Protein Complex 4 (ELP4). Eur J Hum Genet 2009;17:1171–81.

84. Talwar D., Rask C.A., Torres F. Clinical manifestations in children with occipital spike-wave paroxysms. Epilepsia 1992;33(4):667–74.

85. Tassinari C.A., Cantaluppo G., Dalla Bernardina B. еt al. Encephalopathy related to status epilepticus during slow sleep (ESES) including Landau–Kleffner syndrome. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 5th edn. Paris: John Libbey Eurotext, 2012. Pp. 255–75.

86. Tarta-Arsene O., Pieper T., Hartlieb T., et al. Overrepresentation of age related epileptiform discharges in children with hemispheric epilepsy syndromes. Epilepsia 2015;56(Suppl 1):249.

87. Tuchman R.F., Rapin I. Regression in pervasive developmental disorders: seizures and epileptiform electroencephalogram correlates. Pediatrics 1997;99:560–66.

88. Tuchman R. Autistic regression and epilepsy. Fifty years of Landau–Kleffner syndrome. Alden Biesen, Belgium. November, 2–4, 2007.

89. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. et al. Acquired epileptic frontal syndrome as long-term outcome in two children with CSWS. Neurophysiol Clin 2001;31:387–97.

90. Wanigasinghe J., Reid S.M., Mackay M. et al. Epilepsy in hemiplegic cerebral palsy due to perinatal arterial ischaemic stroke. Dev Med Child Neurol 2010;52(11):1021–7.

91. Wolff M., Reckert T., Niemann G. Congenital hemiplegia: correlations between lesion patterns and childhood epilepsies. Epilepsia 1998;39(Suppl 2):92.

Для цитирования:

Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства и ассоциированные с ними состояния. Русский журнал детской неврологии. 2018;13(3):7-24. https://doi.org/10.17650/2073-8803-2018-13-3-7-24

For citation:

Mukhin K.Yu. Benign epileptiform discharges of childhood and associated conditions. Russian Journal of Child Neurology. 2018;13(3):7-24. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/2073-8803-2018-13-3-7-24

Источник