диабет и импотенция что делать
Импотенция у диабетиков: можно ли ее избежать?
Но при правильном подходе и медикаментозном лечении этой неприятности можно избежать вовсе или хотя бы снизить риск появления импотенции. Специалисты нашей клиники помогут вам в этом. Мы имеем огромный опыт работы, знания, а также современное оборудование и инновационные программы в лечении различных заболеваний.
Импотенция при диабете: причины
Как мы уже говорили, у мужчин, болеющих сахарным диабетом, импотенция встречается довольно часто. Причем она появляется даже у молодых людей. У 25 % диабетиков данное заболевание диагностируется в возрасте 30-40 лет, в 55 % случаях — у 50-60 летних мужчин и в возрасте 65-70 лет уже 75 % диабетиков обречены на импотенцию.
Каковы причины снижения половой функции у мужчин, больных диабетом? Наши врачи выделяют несколько:
Как избежать импотенции при сахарном диабете
К счастью, снизить риск развития импотенции у диабетиков можно. При помощи различных процедур, медикаментозных средств и коррекции образа жизни наши специалисты помогут вам бороться с данной проблемой. Приходите в нашу клинику — консультация врача и своевременное лечение помогут вам наладить интимную жизнь, снизить негативное влияние сахарного диабета на вашу мужскую силу. Самое главное, вам необходимо постоянно следить за уровнем сахара в крови и своевременно принимать препараты, регулирующие количество глюкозы.
Так как диабет прогрессирует быстро, наши врачи нередко назначают инсулинотерапию, которая помогает поддерживать постоянный уровень сахара в крови и избежать его резких перепадов.
Кроме того, мы поможем вам составить сбалансированную и здоровую диету, чтобы избежать осложнений, которые нередко наблюдаются у пациентов с тяжелой компенсацией заболевания.
Людям, страдающим диабетом, мы можем предложить программу, которая помогает восстановить эректильную функцию и избежать проблем в сексуальной сфере. Вот несколько рекомендаций наших специалистов:
Выполнение этих рекомендаций позволит нормализовать эректильную функцию и улучшить качество вашей жизни, в том числе и ее сексуальной стороны.
Обследования мужчин при сахарном диабете
Диагностика импотенции при сахарном диабете включает в себя ряд процедур:
Лечение эректильной дисфункции
Лечение импотенции у пациентов с сахарным диабетом проводится с использованием новейших достижений медицины. Наши специалисты применяют различные подходы и методы для коррекции эректильной функции у мужчин:
Благодаря большому опыту и обширным знаниям врачи нашей клиники в большинстве случаев справляются с данной проблемой, у пациентов наблюдается положительная динамика и значительное улучшение состояния.
Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом: современные методы лечения
Опубликовано в журнале:
Фарматека №5 [83] / 2004 Е.Б. Мазо, СИ. Гдмидов, Р.И. Овчинников, В.В. Иремашвили
Клиника урологии РГМУ, Москва
Эректильной дисфункцией (ЭД) называют неспособность мужчины достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительной сексуальной активности. Только в США ЭД страдают около 30 млн мужчин, а во всем мире эта цифра достигает 152 млн, причем к 2025 г. прогнозируется ее увеличение до 322 млн [1].
Частота ЭД у больных сахарным диабетом (СД) намного выше, чем в общей популяции [2, 3] и варьируется в пределах 20-85 % 4. Столь существенные различия связаны скорее всего с тем, что исследования проводили в разное время, в разных условиях и в группах больных разного возраста, что затрудняет прямое сопоставление результатов.
Распространенность ЭД среди больных СД продолжает расти и составляет 68 новых случаев на 1000 больных в год, что в два раза превышает аналогичный показатель среди здоровых мужчин (25,9 на 1000 мужчин) [7]. В общей сложности около 75 % мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с нарушениями эрекции [8], которые отмечаются у них значительно раньше, чем у здоровых мужчин [9]. Возраст является одним из основных факторов риска ЭД в общей популяции [4], однако увеличение частоты ЭД с возрастом у пациентов с СД выражено в значительно большей степени. По данным одного из крупных популяционных исследований больных СД 1 типа, ЭД имела место более чем у 47 % мужчин старше 43 лет, в то время как в возрастной группе 21-30 лет этот показатель составил 1,1 % [10]. После постановки диагноза СД более половины больных сталкиваются с ЭД в течение первых 10 лет [11].
Риск развития ЭД у больных СД коррелирует не только с длительностью этого заболевания, но и с выраженностью метаболических нарушений, являясь более высоким у пациентов с неконтролируемой гликемией и гиперлипидемией [10]. В исследованиях El-Sakka и соавт. больные с СД и плохо контролируемыми метаболическими нарушениями имели в 12,2 раз большую вероятность наличия ЭД, чем пациенты с адекватным метаболическим контролем [12]. Можно считать доказанным тот факт, что риск развития ЭД у больных СД в значительной степени определяется тяжестью его течения [6, 7]. В масштабном популяционном исследовании De Berardis и соавт., в котором приняли участие 1460 больных СД 2 типа, ЭД чаще отмечалась у пациентов, получавших инсулинотерапию, а также у больных с ретино-, нефро-, нейропатией и атеросклеротическим поражением сосудов [13]. Наименьший риск развития ЭД отмечался у больных, получавших только диетотерапию.
К другим важным факторам, повышающим риск развития ЭД у больных СД, относят курение и прием медикаментозных препаратов для лечения артериальной гипертензии, ИБС и депрессии, имеющих место у больных СД [6].
Помимо того, что СД является фактором риска ЭД, последняя может стать первым проявлением диабета [14]. Deutsch и соавт. исследовали толерантность к глюкозе у 58 пациентов с ЭД без СД в анамнезе и обнаружили нарушение углеводного обмена в 7 случаях [15]. Схожие данные были получены в исследовании Sairarn и соавт., в котором у 6 из 107 больных с ЭД был установлен диагноз СД [16]. Таким образом, ЭД может являться первым признаком СД, что обусловливает необходимость исключить данное заболевание у всех пациентов с нарушением эрекции.
Эрекция полового члена представляет собой комплексный нейро-сосудистый процесс, являющийся результатом взаимодействия трех физиологических систем: центральной нервной системы, периферической иннервации гладкомышечной ткани артерий и трабекул кавернозных тел полового члена [17, 18]. Для развития эрекции необходимо расслабление гладко-мышечной кавернозной ткани и кавернозных артерий, что обеспечивает увеличение притока крови к кавернозным телам и повышает внутрика-вернозное давление [19]. Это ведет к сдавлению подоболочечных вен с ограничением венозного оттока (вено-окклюзивныи механизм). Расслабление гладкомышечных клеток кавернозных артерий и трабекул осуществляется в основном в результате воздействия оксида азота (NO), образующегося из L-аргинина под воздействием NO-синтазы (NO-синтетазы) и выделяющегося из неадренергических нехолинергических нервных окончаний и эндотелиальных клеток |20|. Оксид азота активирует гуанилатцик-лазу, которая катализирует синтез цГМФ, снижающего внутриклеточную концентрацию ионов кальция за счет их секвестрации в саркоплазма-тическом ретикулуме, а также выведения из клетки. Фермент фосфодиэстераза 5 типа (ФДЭ-5) разрушает цГМФ, препятствуя таким образом расслаблению гладкомышечных клеток |20|.
Также способствует расслаблению гладкомышечных клеток повышение в них концентрации цАМФ, которое может возникнуть в результате воздействия простогландина E1 (ПГЕ1 или вазоинтестинального полипептида (ВИП) [21].
Патогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным: васкулогенным, нейрогенпым и психогенным; зачастую эти механизмы сочетаются [22, 23].
Предположение о важной роли неврологических и сосудистых нарушений в генезе ЭД у больных СД основываются на данных о том, что метаболические нарушения при СД ведут к ангиопатии, обусловленной поражением эндотелия. Ангиопатия в свою очередь приводит к развитию ишемической нейропатии. Исследования на животных и человеке обнаруживают при СД патологические изменения в пенильных артериях [24J, поражение вегетативных нервных волокон [25], а также уменьшение количества нервных окончаний в кавернозных телах [26], что подтверждает обе гипотезы.
Проведенные клинические и экспериментальные работы демонстрируют у больных СД не только структурные изменения, но также нарушения нейро-генной и эндотелиальной релаксации участков кавернозной ткани [27, 28].
Многие исследователи показали повышение чувствительности кавернозной ткани к действию NO при СД [29], что свидетельствует о наличии нарушений на уровне синтеза и выделения этого медиатора. Предполагается, что у больных СД могут иметь место как нарушение синтеза оксида азота, так и его повышенная инактивация в результате метаболических нарушений, в первую очередь гипергликемии и гиперлипидемии [30, 31].
У больных СД отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих ВИП [26], и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору [32]. Другими патофизилогическими механизмами, предположительно играющими роль в развитии ЭД у больных СД, являются нарушение функции холинергических волокон, повышение активности эндотелинов, приводящее к нарушению расслабления кавернозной гладкомышечной ткани и снижению числа рецепторов к ПГЕ1 [31].
Хотя основное значение в патогенезе ЭД у больных ЭД имеют органические факторы, важную роль играет также психогенный компонент, в первую очередь депрессия, встречающаяся у больных СД существенно чаще, чем в общей популяции [33]. Многие больные СД страдают артериальной гипертензией, которая тоже повышает вероятность ЭД как в общей популяции [4], так и при диабете [13]. В крупномасштабном популяционном исследовании Parazzini и соавт. относительный риск развития ЭД у больных СД и артериальной гипертензией составил 8,1, в то время как при наличии каждого из этих заболеваний в отдельности он равнялся 4,6 и 1,4 соответственно. Кроме того, некоторые препараты для лечения артериальной гипертензии и депрессии сами способны нарушать эрекцию ЭД [34] и их прием также вносит свой вклад в развитие ЭД при СД [6, 7].
Важность СД в качестве причины ЭД подчеркивает и тот факт, что исследование уровня глюкозы крови и/или концентрации гликозилиро-ванного гемоглобина в настоящее время является общепринятым при обследовании всех пациентов с ЭД [35]. Кроме того, при обследовании таких больных собирают общемедицинский и сексуальный анамнез, проводят общий осмотр, уделяя особое внимание области гениталий и вторичным половым признакам, измеряют пульс на периферических сосудах, оценивают гормональный статус и уровень липидов крови.
По мере совершенствования методов лечения увеличивается продолжительность жизни больных СД и все большее значение приобретают вопросы качества их жизни, которое существенно снижается при развитии ЭД [3]. Поэтому лечение таких больных должно быть как можно более ранним и комплексным с обеспечением адекватного метаболического контроля. Если ЭД уже имеет место, коррекция метаболических нарушений в большинстве случаев оказывается недостаточной для ее устранения и необходимо проводить специфические лечебные мероприятия.
Подходы к лечению ЭД, в т. ч. при СД, за последние 10 лет претерпели значительные изменения. Сегодня уже не вызывает сомнений тот факт, что препаратами выбора для пациентов, страдающих этим заболеванием, являются ингибиторы ФДЭ-5, характеризующиеся высокой эффективностью, хорошей переносимостью, усиливающие естественную эректильную реакцию на фоне сексуальной стимуляции [38, 41, 43]. Ранее использовавшиеся методы лечения ЭД, в первую очередь оперативные, постепенно отходят на второй план, теряют свою привлекательность в глазах врачей и больных.
Хирургическое лечение включает операции на сосудах полового члена и установку его протезов 138]. Операции на сосудах характеризуются низкой эффективностью и могут применяться лишь у молодых пациентов без сосудистых факторов риска, что делает проведение операций нецелесообразным у пациентов с СД. Установка протезов полового члена, несмотря на высокую эффективность, является крайне инвазивным и необратимым вмешательством, конечным видом лечения, нередко сопровождающимся различными осложнениями, в первую очередь инфекционного характера, особенно часто наблюдающимися в группе больных СД. В настоящее время хирургические вмешательства проводятся лишь очень небольшому числу больных с тяжелыми формами ЭД.
Помимо ингибиторов ФДЭ-5, в терапии ЭД продолжают использоваться несколько групп других пероральных лекарственных средств. Однако такие препараты, как йохимбин, фентоламин, тразодон, бромокриптин, имеют ограниченное применение в связи с недоказанной по сравнению с плацебо эффективностью [41], а действующий центрально апоморфин оказывает сравнительно небольшой эффект [42] и, кроме того, не одобрен для применения в России.
Таким образом, препаратами первой линии для лечения ЭД в настоящее время являются ингибиторы ФДЭ-5.
Фармакокинетические особенности различных ингибиторов ФДЭ-5 имеют важное клиническое значение. Распределение ингибиторов ФДЭ-5 в организме может быть оценено на основании нескольких параметров, представленных в таблице 1.
Таблицз 1, Фармакокинетические параметры различных ингибиторов ФДЭ-5
Все три препарата имеют близкие значения tmax, находящиеся в пределах 0,25—1,5 часа. Всасывание Виагры замедляется в случаях приема после употребления жирной пиши и алкоголя. Напротив, всасывание Сиалиса и Левитры не зависит от приема пищи и алкоголя.
Значение Сmax Левитры значительно ниже, чем у двух других ингибиторов ФДЭ-5. Это можно объяснить меньшими рекомендуемыми дозами препарата и его большей биохимической активностью, о чем речь пойдет далее.
Эффективность Виагры в лечении больных ЭД, страдающих СД, при обобщении данных 11 двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований составила 59 % среди больных СД 1 типа и 63 % среди больных СД 2 типа [46]. При этом отмечено снижение эффективности препарата при повышении числа и тяжести осложнений СД, в первую очередь нейропатии, ретинопатии и различных форм ангиопатий [46].
Последнее многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование эффективности Сиалиса у больных ЭД, страдающих СД, включало 216 пациентов [47]. Улучшение эрекций отметили 56 и 64 % пациентов, принимавших препарат в дозах 10 и 20 мг соответственно, причем наблюдалась тенденция к снижению эффективности препарата у больных с большей выраженностью метаболических нарушений.
Эффективность Левитры в лечении ЭД у больных СД оценивали в многоцентровом, плацебо-контролируемом, двойном слепом исследовании, включавшем 452 пациента с СД 1 и 2 типа [48]. Средний возраст больных составлял 57 лет. Большинство пациентов (88 %) страдали СД 2 типа при недостаточном контроле уровня гликемии. Средняя продолжительность ЭД с момента установления диагноза составляла 3,5 года, у большинства больных (55 %) была отмечена тяжелая степень ЭД.
Пациенты были рандомизированы в три группы: плацебо и Левитры в дозах 10 и 20 мг. Препарат или плацебо принимался по мере необходимости в течение 12 недель. После фазы активного лечения пациенты имели возможность принять участие в открытой фазе исследования и получали 10 или 20 мг Левитры еще в течение 12 недель. Эффективность препарата оценивалась на основании данных Международного индекса эректильной функции (МИЭФ), частоты пенетра-ции и успешных половых актов, а также глобальной оценки эффективности лечения (GAQ) относительно улучшения эрекций за последние 4 недели.
При оценке результатов лечения через 12 недель дозозависимое улучшение эрекции было отмечено у 52 и 72 % мужчин, получавших 10 и 20 мг Левитры соответственно, тогда как в группе плацебо улучшение эрекции наблюдалось только у 13 % больных. Улучшение показателей эректильной функции МИЭФ при приеме 10 и 20 мг Левитры составило 17,1 и 19,0 % соответственно против 12,6 % в группе плацебо. Обе дозы Левитры статистически достоверно по сравнению с плацебо повышали не только частоту успешных пенетраций, но и успешных половых актов. В отличие от Сиалиса и Виагры на эффективность Левитры не влияли степень тяжести ЭД, тип сахарного диабета и уровень гликозилированного гемоглобина. Улучшение эрекции развивалось в ранние сроки и продолжалось длительное время. Достигнутый эффект не снижался на протяжении 6 месяцев лечения [48].
Рис. Сравнение эффективности ингибиторов ФДЭ-5
Основной вопрос по оценке эффективности лечения:
привело ли лечение, которое вы получали в течение последних 4 недель,
к улучшению ваших эрекций?
Очевидно, что при прочих равных условиях, чем выше активность ингибирования ФДЭ-5, тем меньшая доза препарата необходима для обеспечения эффекта [51]. Выраженность действия может быть количественно оценена in vitro при определении концентрации препарата, которая угнетает активность ФДЭ-5 на 50 %. Этот показатель обозначается как ICso и отражает степень сродства фермента к молекуле лекарственного средства. По данным различных исследований, существующие ингибиторы ФДЭ-5 по силе действия in vitro могут быть представлены в следующей последовательности:
варденафил (Левитра) > тадалафил (Сиалис) > силденафил (Виагра) [51, 52] (табл. 2).
Таблица 2. Сила действия ингибиторов ФДЭ-5 in vitro
| Препарат | IC50, нМ |
| Силденафил (Виагра) | 1-9 |
| Тадалафил (Сиалис) | 1-7 |
| Варденафил (Левитра) | 0,1-0,8 |
Таким образом, Левитра является наиболее мощным ингибитором ФДЭ-5, что объясняет его более высокую эффективность у больных с тяжелыми формами ЭД у больных СД.
Головная боль и приливы, которые являются наиболее ожидаемыми побочными эффектами при приеме всех ингибиторов ФДЭ-5, были отмечены и при приеме Левитры [48]. Однако они, как правило, были слабовыраженными и имели преходящий характер. Частота побочных эффектов, заставивших пациентов прекратить лечение, составила 2 % в группе плацебо, 3 и 4 % соответственно в группах больных, получавших Левитру в дозах 10 и 20 мг. В отличие от Виагры и Сиалиса при приеме Левитры не было отмечено нарушений цветового зрения и болей в спине. Не было зарегистрировано влияния этого препарата на сердечный индекс, сердечный выброс и системное артериальное давление [50].
Ключевым фактором, определяющим профиль побочных эффектов при применении ингибиторов ФДЭ-5, является их селективность в отношении этого изофермента. В случае ингибиторов ФДЭ-5 селективность обычно оценивается как соотношение сил воздействия на этот изофермент (IC30) и других форм ФДЭ.
Относительная селективность различных ингибиторов ФДЭ-5 по отношению к различным изоформам фосфодиэстеразы представлена в таблице 3.
Таблица 3. Относительная селективность Виагры, Левитры и Сиалиса по отношению к различным подтипам фосфодиэстераз
Таким образом, распространенность ЭД среди больных СД существенно превышает таковую в обшей популяции, при этом тяжесть диабета коррелирует с частотой ЭД. Характерно, что ЭД может являться ранним проявлением СД, что объясняет необходимость определять уровни глюкозы крови и/или концентрации гликированного гемоглобина у всех больных с нарушениями эрекции. Ингибиторы ФДЭ-5, рассматриваемые в настоящее время в качестве препаратов выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам, причем Левитра является наиболее мощным и селективным ингибитором ФДЭ-5, что проявляется более высокой эффективностью при терапии эректильных нарушений у больных СД и низкой частотой побочных эффектов.
Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом: современные методы лечения
Частота встречаемости эректильной дисфункции (ЭД) у больных сахарным диабетом (СД) гораздо выше, чем в общей популяции, и варьируется в пределах 20-85 %. Риск развития ЭД при СД коррелирует не только с длительностью последнего, но и с выраженностью метаболических нарушений: он более высок у больных с неконтролируемыми гликемией и гиперлипидемией. Патогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным (васкуло-генным, нейрогенным и психогенным). Представители группы ингибиторов ФДЭ-5, являющиеся в настоящее время препаратами выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам. Установлено, что варденафила гидрохлорид (Левитра) представляет собой наиболее мощный и селективный ингибитор ФДЭ-5, что, выражается в его более высокой эффективности в лечении ЭД у больных СД и низкой частоте побочных эффектов.
Лечение импотенции при сахарном диабете
Пройти комплекс исследований и получить эффективное лечение от специалистов можно в медицинском сервисе «Клиника ABC». Наши врачи с помощью высокотехнологичного оборудования помогут выявить патологию на ранней стадии, а индивидуальные схемы терапии позволяю назначить наиболее эффективное лечение.
Крымкин Юрий Михайлович
Заведующий урологическим отделением, врач-уролог, хирург-андролог
Кармолиев Рустам Рафикович
Корнеева Лариса Николаевна
Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук
Симптомы и признаки заболевания сахарным диабетом
Импотенция при сахарном диабете имеет свои отличительные особенности, по которым можно определить начало развитие болезни.
Как диабет влияет на потенцию
Патологии при сахарном диабете
Согласно исследованиям сахарный диабет может поспособствовать развитию иных заболеваний, которые оказывают негативное воздействие на половую систему мужчины. При развитии болезни происходит снижение полового возбуждения, эрекция протекает медленно и не достигается полностью.
Поэтому импотенция и сахарный диабет требуют комплексного терапевтического подхода.
Исправление эректильной дисфункции после болезни
В первую очередь, о том, как поднять потенцию при сахарном диабете, необходимо проконсультироваться с врачом.
После клинического излечения главного заболевания часто возникает вопрос о необходимости терапии, направленной на восстановление половой активности. При своевременном лечении данную функцию удается восстановить в большинстве случаев.
Лечебное действие для повой функции мужчин оказывает бег, а также поддержание правильного питания (диеты), которое назначается специалистом. При этом акцент идет на продукты, помогающие повысить уровень гемоглобина, что положительно скажется на приливах крови к половому члену.
О том, как восстановить потенцию при сахарном диабете, следует проконсультироваться с врачом, так как самостоятельное использование лекарств или других методов терапии может привести к ухудшению состояния.
Тестостерон и как он влияет на сахарный диабет
Главным гормоном, влияющим на эректильную функцию и половое влечение, является тестостерон.
Подбором и назначением препаратов должен заниматься лечащий специалист с учетом состояния пациента и характера протекания патологического процесса.
Питание и продукты при диабете
Методы лечения сахарного диабета
Лечение сахарного диабета подбирается в каждом случае отдельно в зависимости от выявленной формы и стадии патологического процесса.
Импотенция у больных диабетом
Рисунок 1. Понятие «импотенция» применяют в тех случаях, когда при половых сношениях более 75% попыток получить эрекцию оканчиваются неудачей По каким признакам отличают психогенную импотенцию от органической? Какие широко используемы
 |
| Рисунок 1. Понятие «импотенция» применяют в тех случаях, когда при половых сношениях более 75% попыток получить эрекцию оканчиваются неудачей |
По каким признакам отличают психогенную импотенцию от органической?
Какие широко используемые лекарственные препараты вызывают импотенцию?
Как можно сегодня помочь страдающим импотенцией?
Половина всех больных диабетом страдают от импотенции, но, по понятным причинам, пациенты часто уклоняются от обсуждения сексуальных проблем; кроме того, по вине неопытных в данном вопросе врачей вокруг этой проблемы возникла атмосфера диагностического и терапевтического нигилизма.
Однако сегодня быстро распространяются знания о мужских половых функциях и их нарушениях и появляются новые методы лечения импотенции. Внимание к этой проблеме может положительным образом отразиться на качестве жизни.
Периодически с сексуальными трудностями сталкивается каждый мужчина; понятие «импотенция» применяют в тех случаях, когда более 75% попыток получить эрекцию при половых сношениях оканчиваются неудачей.
При возникшем сексуальном желании кровь из подвздошной артерии устремляется в пещеристые тела, достигается напряжение полового члена и ригидность, достаточная для проникновения во влагалище, затем через уретру выбрасывается сперма, секрет простаты и семенная жидкость и испытывается чувство удовольствия (оргазм).
| Фольклор наделяет йохимбин мистическими возбуждающими свойствами |
Для нормальной сексуальной функции требуется взаимодействие сосудистой, нервной, эндокринной систем и определенное состояние психики. Проблемы с эрекцией, или импотенция, являются следствием их рассогласования.
Первое, что требуется для мужской сексуальной активности, достижения и поддержания эрекции, — это сосудистый феномен, запускаемый нервными импульсами и возможный только в определенной гормональной среде и при соответствующем настроении. Как осложнение диабета импотенция развивается в результате несостоятельности сосудистой системы и нарушения нервной регуляции. В отличие от многих других осложнений диабета импотенция не зависит от продолжительности заболевания; чаще она обнаруживается у пациентов с периферической нейропатией. (Импотенция также связана с алкоголизмом, психологическими проблемами, сифилисом, рассеянным склерозом.)
Органическая импотенция начинается постепенно. Первые признаки — снижение ригидности и частоты эрекций, появление неполных эрекций, а затем и полная утрата эректильной функции. Обычно либидо сохранено, поэтому заболевание существенно влияет на качество жизни, самооценку и самоуважение, вызывает напряжение и трудности в общении [3].
Страх оказаться несостоятельным может сам по себе вызывать импотенцию. Необходимо исключить возможность психогенной импотенции (табл. 1), при ее наличии больного направляют к сексопатологу.
Таблица 1. Импотенция органическая и психогенная.
Неврологический компонент импотенции состоит в недостаточном расслаблении гладких мышц полового члена из-за дисфункции автономной нервной системы. Нейрогенную импотенцию также необходимо исключить, поскольку этиология определяет выбор терапии.
Заболевания микро- и макрососудов, приводящие к импотенции, могут состоять в стенозировании артерий и несостоятельности вен. Стеноз внутренней срамной артерии — самая частая причина. Доплеровское ультразвуковое исследование позволяет достоверно оценить степень нарушения кровоснабжения.
Отношение давления в плечевой артерии и в артерии полового члена является показателем степени сосудистого заболевания: индекс менее 0,7 указывает на уменьшенное кровоснабжение.
Даже при нормальном кровяном давлении в половом члене в состоянии покоя может наблюдаться его падение ниже 0,15 при напряжении (чтобы это определить, пациента просят в течение трех минут или до появления утомления сгибать и разгибать лодыжки).
Это явление получило название тазового обкрадывания. Клинически такие пациенты не могут поддерживать эрекцию в течение полового акта. Некоторым пациентам помогают констрикторные кольца (их производят Owen Mumford, Brook Hill, Woodstock, Oxford OX20 1TU).
Факторы, усиливающие органическую импотенцию, должны быть выявлены и скорректированы. К ним относятся гормональные нарушения (необходимо измерить сывороточный уровень тестостерона, пролактина, гонадотропина, гормонов щитовидной железы), недостаточная степень коррекции диабета, аномалии полового члена и венерические заболевания.
Импотенция — побочный эффект многих распространенных лекарственных средств (табл. 2), поэтому по возможности их нужно отменить.
Таблица 2. Лекарственные препараты, чаще всего вызывающие нарушения эрекции*
Врач общей практики может выявить проблему (обычно при ежегодном опросе), провести дифференциальную диагностику органической и психогенной импотенции, а также испробовать ряд лечебных процедур, включая вакуумные насосы, констрикторные кольца и йохимбин (как описано ниже). При отсутствии результата пациента направляют в специализированную клинику для дальнейшего обследования и лечения.
Заместительная терапия андрогенами. В отличие от тиреоидной или надпочечниковой недостаточности, поддающейся лечению пероральными заместительными средствами, введение тестостерона сопряжено с определенными сложностями [5]. Таблетки, имеющиеся в наличии, неэффективны в поддержании нужных уровней гормона в крови и гепатотоксичны.
Лечение андрогенами. Андрогены не назначают для лечения импотенции и нарушений сперматогенеза до тех пор, пока не установлен диагноз гипогонадизма. Лечение необходимо проводить под наблюдением в эндокринологическом центре.
Для достижения эффекта необходимо либо парентеральное введение пролонгированных эфиров тестостерона, либо применение новых пропитанных тестостероном пластырей, наклеиваемых ежедневно на кожу мошонки (один кусочек) или на кожу туловища или конечностей (два кусочка). Каждый препарат имеет свои преимущества и недостатки. Необходимо клинически и биохимически оценивать функцию простаты (определять уровни специфического антигена простаты в крови до начала и по окончании лечения).
Психотерапия и психотропные препараты. Импотенция — распространенный симптом депрессии, который, как правило, исчезает после психотерапевтической или лекарственной коррекции последней.
Однако многие новейшие и наиболее эффективные антидепрессанты из группы избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина среди побочных эффектов имеют воздействие на сексуальную сферу и подавляют и либидо, и эрекцию [6]. Другие антидепрессанты, например тразодол, имипрамин и дезимпрамин, затрудняют эякуляцию (этот побочный эффект используют для лечения мужчин с преждевременной эякуляцией).
Йохимбин. Блокируя пресинаптические альфа-2-адренергические рецепторы, йохимбин увеличивает холинергические и уменьшает адренергические влияния, что теоретически должно помогать при психогенной импотенции. Народная молва приписывает йохимбину мистические возбуждающие свойства, однако его клиническая эффективность ограничена и применение не лицензировано. Результаты достигаются только в том случае, если проблема сводится к психогенной импотенции.
Исследование двойным слепым методом с примененим плацебо охватывало 101 мужчину с психогенной импотенцией. Эректильная функция и способность совершить половой акт восстановились у 37% мужчин, применявших йохимбин (в дозе 5,4 мг) в течение от трех дней до трех недель от начала терапии. Только у 15% пациентов, принимавших плацебо, был получен такой же эффект [7]. Это средство можно назначать диабетикам без гипертензии, опасающимся как инъекций в пещеристые тела, так и вакуумных устройств, в дозе 10-20 мг за 30 минут до полового сношения.
В Великобритании йохимбин не лицензирован, но доступен и может помочь до 40% больных, особенно при психологическом происхождении проблемы. Martin Dale Pharmaceyticals (UK) выпускает его в капсулах по 5 и 10 мг. Мы рекомендуем 10 или 20 мг за полчаса до полового акта.
| Сохранить напряжение полового члена помогают констрикторные кольца в дополнение к альпростадиловой мази |
Самостоятельные внутрипенисные инъекции. Альпростадил (простагландин Е1), папаверин, альпростадил в сочетании с папаверином и фентоламином применялись больными самостоятельно для вызывания эрекции. В обычном состоянии симпатическая нервная система поддерживает пенис в бессильном или неэрегированном состоянии. Вазоактивные средства, вводимые в пещеристые тела, блокируют или преодолевают симпатическое воздействие и стимулируют расслабление гладкомышечных трабекул в эректильных телах полового члена. Последующий резкий приток крови в пещеристые тела сдавливает эмиссарные вены, обычно обеспечивающие ее отток от пениса. Сочетание усиленного артериального притока и перекрытого венозного оттока из пещеристых тел вызывают эрекцию.
Единственным препаратом, разрешенным для введения в пещеристые тела, является альпростадил, его мы и назначаем обычно в нашем центре.
Техника введения инсулина. Этому способу лечения пациентов необходимо обучать. Под наблюдением диабетолога пациент осваивает технику введения инсулина шприцем с иглой № 26 в латеральную часть тела полового члена, а также вазоактивного препарата в одно из пещеристых тел. Благодаря перекрестному кровообращению препарат, введенный в одно из пещеристых тел, проникает на противоположную сторону; таким образом, полная эрекция наступает через несколько минут после его введения.
Быстрота истощения. Несмотря на высокую эффективность метода, при длительном самостоятельном применении у многих пациентов быстро развивается истощение. Согласно данным одного исследования, из 140 пациентов только 20% получали удовлетворение при длительном лечении, а 112 (80%) прекратили инъекции. Мужчины с психогенной импотенцией имели наиболее высокие показатели удовлетворения (42%). У них главной причиной отмены служила потеря интереса.
При длительном лечении пациенты с дислипопротеинемией нуждаются в постоянном контроле.
Побочные эффекты внутрипенисных инъекций. Главный побочный эффект — боль в половом члене, встречающаяся в 50% случаев. На боль чаще жалуются те мужчины, которые самостоятельно прекратили лечение, однако она не является самым неприятным побочным эффектом. Приапизм, или длительная эрекция, длящаяся более 6 часов, — неотложное состояние, требующее немедленной урологической помощи для эвакуации крови, скопившейся в пещеристых телах [9]. Лечение предпочтительно провести в течение 24 часов. Существует принятая схема устранения приапизма, вызванного альпростадилом.
Заслуживают внимания новые, неинвазивные методы лечения.
Альтернативный способ применения альпростадиола. Изучалось применение альпростадила в виде интрауретрального суппозитория с аппликатором [10]. Исследование проводилось двойным слепым методом с плацебо-контролем и охватывало 1511 мужчин с различными органическими нарушениями эрекции; 996 (66%) ответили на интрауретрально введенный альпростадил эрекцией, достаточной для полового сношения. Впоследствии им выборочным образом давали альпростадил или плацебо.
Половые сношения были более успешными при применении альпростадила (65% против 19%). По сообщениям, 7 из 10 случаев применения альпростадила заканчиваются успешным половым актом. Системные эффекты непостоянны, а такие осложнения, как приапизм и фиброз пениса, встречаются реже, чем при альпростадиловых инъекциях, но изредка отмечается раздражение слизистой влагалища. Накопленный опыт такого применения альпростадила еще слишком мал.
Местные сосудорасширяющие средства. Применение местных сосудорасширяющих препаратов не является новаторским. В некоторых случаях успешно применяют тринитрат глицерила [11,12]. Новой является успешно применяемая комбинация трех местных вазодилятаторов с различными механизмами действия (например, 3% аминофиллина, 0,25% изосорбида динитрата и 0,05% кодергокрина мезилата), мазь наносится на головку и тело полового члена [13]. Врач общей практики может попробовать назначить альпростадиловую мазь и йохимбин при отсутствии гипертонии у пациента.
Потерю напряжения полового члена при проникновении во влагалище (синдром тазового обкрадывания и/или венозная недостаточность) преодолевают с помощью констрикторных колец в сочетании с комбинированной альпростадиловой мазью.
Пероральные средства для лечения нарушений эрекции. Сиденафил. Эрекция зависит от расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел, вызываемого окисью азота и его вторичным посредником — циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ).
Находящийся сегодня в состоянии разработки силденафил — препарат для приема внутрь, обладающий ингибиторным действием в отношении фермента фосфодиэстеразы, являющегося основным ферментом в пещеристых телах у человека. Результатом приема этого препарата должно быть усиление релаксации гладкомышечных клеток пещеристых тел. Предварительные исследования [14,15] свидетельствуют о хорошей переносимости препарата и его эффективности при нарушении эрекции.