диабетическая невропатия чем лечить

Полинейропатия

Полинейропатия – это нарушение, связанное с множественным поражением периферических нервов. Оно может развиваться на фоне интоксикаций или соматических заболеваний и проявляется расстройствами чувствительных и двигательных функций, а также формированием трофических язв. Только своевременное полноценное лечение помогает обратить процесс вспять и восстановить нормальную работу нервных волокон.

Информация о полинейропатии

Слово «полинейропатия» переводится с греческого языка как «поражение многих нервов». Этот термин очень точно описывает суть патологии. Все структуры организма опутаны сетью тонких нервных волокон, которые делятся на три группы:

Поражение тех или иных волокон неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Наиболее распространена смешанная полинейропатия нижних конечностей, при которой проявляются симптомы дисфункции чувствительных и двигательных нервов.

Причины

Поражение периферических нервов может возникнуть на фоне следующих состояний:

Кроме того, выделяют наследственные формы заболевания, передающиеся от родственников, а также идиопатическую полинейропатию, причину которой не удается установить.

Полинейропатия делится на несколько видов в зависимости от типа пораженных волокон:

Значительные различия в симптоматике заметны лишь на начальных стадиях развития болезни. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются все нервные волокна, и проявления приобретают смешанный характер.

Существуют и другие виды классификации заболевания:

Симптомы

Симптомы полинейропатии зависят от ее причины и особенностей поражения волокон. К наиболее распространенным признакам патологии относят:

Алкогольная полинейропатия

Эта форма заболевания поражает чаще всего нижние конечности. Она развивается при длительном бесконтрольном употреблении спиртных напитках и проявляет себя, в первую очередь, жжением и ощущением покалывания в ногах. При дальнейшем развитии патологии пациент начинает ощущать онемение и судороги в мышцах, которые развиваются за счет сопутствующей нехватки витаминов группы В.

Диабетическая полинейропатия

Повышенный уровень сахара становится причиной поражения нервов стоп (дистальный вариант) и верхней части ног (проксимальный вариант). В первом случае человек ощущает характерный комплекс симптомов:

Сочетание полинейропатии с поражением мелких сосудов ведет к появлению трофических язв в нижней части голени. Проксимальный вариант поражения характеризуется резкими болями в ягодице и верхней части бедра, а также постепенной атрофией мышц в этой области.

Диагностика

Диагностика полинейропатии требует всестороннего обследования, которое включает:

Список обследований может быть скорректирован в зависимости от формы полинейропатии и сопутствующей патологии.

Лечение полинейропатии конечностей

Лечение направлено на устранение основной причины поражения нервных волокон, восстановление их нормальной работы, а также устранение неприятной для пациента симптоматики.

В зависимости от причины заболевания может назначаться:

Для восстановления нервных волокон используются:

Симптоматическая терапия включает:

Большое значение в лечении полинейропатии имеет немедикаментозная терапия. Она включает:

Для полноценного лечения требуется длительное комплексное воздействие на пораженную область. Только если пациент досконально выполняет все назначения врача, удается добиться успеха, но даже в этом случае полноценное восстановление функций нервных волокон не гарантировано.

Осложнения

Если вовремя не обратиться к врачу и не устранить причину, повлекшую поражение нервных волокон, нейропатия будет неуклонно прогрессировать. Осложнения заболевания включают:

Избежать осложнений можно, если своевременно обратиться к врачу за помощью, а также соблюдать меры профилактики.

Профилактика

Полинейропатия – это состояние, которое реально предупредить задолго до появления первых симптомов. Для этого необходимо:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Неврологи клиники «Энергия здоровья» окажут помощь при любых формах полинейропатии. Специалисты проведут полноценную диагностику, чтобы точно выявить степень и локализацию поражения, а затем назначат лечение и реабилитацию в соответствии с индивидуальными особенностями организма. Мы используем комплексные методы, которые включают:

Преимущества нашей клиники

Полинейропатия – это опасное осложнение многих состояний и заболеваний. Не стоит надеяться, что симптомы ограничиваются простым покалыванием, со временем состояние будет ухудшаться. Не затягивайте с обращением к врачу, запишитесь на консультацию к неврологам клиники «Энергия здоровья».

Источник

Нейропатия: необъяснимых болей не бывает

К группе периферических нервов относятся все, расположенные за пределами головного и спинного мозга. Они образуют широкую сеть, регулируют работу внутренних органов, сокращение мышц. Поэтому при возникновении нейропатии формируется большое количество симптомов, которые иногда ошибочно принимают за патологию определенного органа. Но лечение окажется безрезультатным, если не установить причину нарушений и не использовать методы комплексной терапии нерва.

Виды нейропатии

Разновидности нейропатии определяют в зависимости от количества пораженных нервов. Если в патологический процесс вовлекается только один нерв, говорят о мононейропатии. Такой тип заболевания, компрессионно-ишемическая нейропатия, чаще возникает в крупных нервных стволах – бедренном, седалищном, тройничном или лучезапятсном нерве. Патологию относительно легко диагностировать, симптомы появляются по направлению расположения нервного ствола в тканях.

Еще один вид – ишемическая нейропатия, но она затрагивает только зрительный нерв. По сути, это его инфаркт, приводящий к падению остроты зрения, вплоть до слепоты. Отдельно выделяют посттравматическую нейропатию, которая возникает в результате перелома, сдавления конечности, растяжения связок или других ранениях.

При полинейропатии поражаются целые группы периферических нервов. Заболевание может возникать одновременно в нескольких конечностях, часто симметрично на разных половинах тела, сопровождается большим количеством симптомов. В зависимости от причин, выделяют следующие виды полинейропатии:

Нейропатии делят на несколько типов, в зависимости от характера поражения нервного ствола. Они могут быть аксональные, когда повреждается внутренняя часть нерва, и демиелинизирующие, при которых разрушается оболочка и нарушается передача нервного импульса.

Причины болезни

Пациенты не всегда своевременно обращаются за помощью. Причиной тому являются многочисленные заблуждения, связанные с этим заболеванием. Так, многие уверены, что беспричинная боль пройдет сама. Но это не так, со временем патология прогрессирует, и лечение становится труднее.

Причиной нарушения функции нервов являются несколько факторов одновременно. При диабете повреждение возникает из-за нарушения кровоснабжения и метаболизма в нервной ткани, формировании отека и сдавления, синтезе антител к оболочке нервных стволов. В результате они атрофируются и приводят к появлению патологии.

Токсические и инфекционные поражения также связаны с разрушением внешней оболочки нервных волокон. При алкоголизме, дефиците витамина В12, избытке В6 и нарушениях питания в первую очередь разрушаются мелкие периферические нервные отростки – аксоны, что вызывает потерю чувствительности на кистях или стопах.

Атеросклероз сосудов, тромбоз мелких капилляров в совокупности с метаболическими нарушениями также становятся причиной нейропатии. По такому типу поражается зрительный нерв. У беременных полинейропатия связана с выработкой антител, нарушением питания нервов и токсическим повреждением собственными продуктами метаболизма.

Наследственные нейропатии характеризуются генетическими нарушениями, которые приводят к изменениям метаболизма и накоплению токсических веществ в тканях. Они повреждают миелиновую оболочку нерва. В некоторых случаях наследственное заболевание приводит к постепенной атрофии групп нервов и тяжелым двигательным, сенсорным нарушениям, которые не поддаются лечению.

Симптомы полинейропатии

Поводом для обращения к неврологу становятся беспричинные боли или чувство дискомфорта. Симптомы нейропатии зависят от типа заболевания, вовлечения в патологический процесс внутренней части нерва или только его оболочки.

Насторожить должны следующие симптомы:

Иногда появляется патологическая гиперчувствительность, когда слабое касание определенного участка тела вызывает сильную боль, а при значительном воздействии ощущения отсутствуют. Болевая чувствительность может полностью исчезать, поэтому, например, небольшая травма, порез не будет замечен. Но из-за нарушения иннервации такая рана долго заживает и часто переходит в форму трофической язвы.

В запущенных случаях появляются вегетативные нарушения, может повышаться или снижаться артериальное давление, изменяется работа пищеварительного тракта, ухудшается кровоснабжение кожи, она выглядит бледной, сухой и атрофичной.

Часто человек привыкает к этим ощущениям и из-за этого откладывает визит к врачу. Так повышается риск прогрессирования заболевания, ставшего причиной патологии нервной системы. А тем временем истощаются защитные ресурсы организма. При нейропатии может произойти безболевой инфаркт миокарда, так как из-за повреждения чувствительных нервов человек не будет чувствовать боль.

Раннюю диагностику этих состояний можно пройти на диагностическом комплексе Медмарвэл, которые установлены в медицинских кабинетах 36,6. Уже через 10 минут вы сможете узнать, если ли у вас ранние, начальные, еще не ставшие патологией, проявления нейропатии.

Как лечить нейропатию

Нет смысла самостоятельно искать лекарство от нейропатии. Это следствие, а не причина. Лечить нужно заболевание, которое ее вызвало. В каждом конкретном случае назначается своя терапия. Поэтому без помощи врача здесь не обойтись.

Поддержать состояние помогут вазоактивные препараты и витамины группы B, особенно при алкогольном или токсическом поражении. Не будут лишними средства для улучшения кровообращения, восстановления проводимости волокон и легкой седации.

Ошибка – заглушать ощущения обезболивающими. Они только избавляют от дискомфорта, но не лечат. А заболевание, ставшее первопричиной нейропатии, остается без внимания.

Не является альтернативой терапии и здоровый образ жизни. Изменить рацион, бросить курить и заняться спортом полезно, все это улучшает общее самочувствие. Но меры эти – второстепенные и лечения не заменяют.

Для лечения полинейропатии используются комплексные методы воздействия. В некоторых случаях необходимо наблюдение невролога и нескольких профильных специалистов – при диабете – у эндокринолога, при патологии почек – уролога, алкоголизме – нарколога.

Уменьшить неприятные болезненный ощущения, судорожные сокращения и чувство жжения помогают трициклические антидепрессанты, противосудорожные препараты. (Здесь нужна ссылка не на Финлепсин, а на Габапентин) При инфекционных причинах полинейропатии, особенно вызванной ВИЧ-инфекцией, полностью вылечиться от патологии невозможно, но при правильной терапии основного заболевания можно остановить ее прогрессирование.

Некоторым пациентам с аутоиммунными, токсическими или метаболическими расстройствами назначают плазмоферез. Очищение крови позволяет избавиться от веществ, которые вызывают повреждение нервных стволов. На этапе восстановления используют ЛФК, физиопроцедуры: электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру.

Откладывать посещение невролога не стоит. Лучше, как можно раньше подобрать адекватное лечение, избавиться от неприятных симптомов и не допустить дальнейшего негативного влияния на организм.

Профилактика нейропатии

Предотвратить развитие некоторых форм нейропатии тяжело, предугадать формирование наследственного заболевания можно только при обследовании у генетика. Но возможно повлиять на развитие патологий, связанных с образом жизни.

Чтобы избежать болезни, необходимо снизить потребление алкоголя, а при склонности к алкоголизму – пройти специальное лечение. Часто нейропатия является следствием сахарного диабета. Но при хорошем контроле уровня глюкозы, поддержании его в пределах физиологических значений с помощью диеты или инъекций инсулина, можно избежать развития осложнений.

Для профилактики нейропатии необходимо избегать травм, при занятиях экстремальными видами спорта использовать качественную защиту и страховку. Беременным женщинам уменьшить вероятность патологии помогает правильная прегравидарная подготовка, применение комплекса поливитаминов до зачатия, лечение хронических заболеваний.

Будик Александр Михайлович, невролог, КМН, главный врач медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Диабетическая периферическая полинейропатия в практике врача первичного звена

Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия относится к числу наиболее распространенных осложнений сахарного диабета.

Резюме. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия относится к числу наиболее распространенных осложнений сахарного диабета. Диагностика диабетической периферической нейропатии состоит из оценки симптомов и клинического неврологического обследования с применением количественных тестов для оценки степени выраженности неврологических расстройств. В статье рассматриваются современные подходы к комплексному лечению болевой формы диабетической периферической нейропатии, начиная с компенсации углеводного обмена. Если, несмотря на нормализацию гликемии, у пациента сохраняются жалобы на боли или другие неприятные ощущения, необходимо назначать средства патогенетической либо симптоматической направленности с целью их уменьшения или полного исчезновения. Рассмотрены средства местной терапии для лечения диабетической периферической нейропатии, целью которой является купирование болевой симптоматики (антидепрессанты, противосудорожные средства, анальгетики, средства местного воздействия), а также средства патогенетической терапии, базирующиеся на воздействии на основные патогенетические компоненты диабетической периферической нейропатии (применение препаратов α-липоевой (тиоктовой) кислоты).

Последние десятилетия отмечены неуклонным ростом количества больных сахарным диабетом (СД), число которых по оценкам экспертов к 2030 г. возрастет до 366 млн [1]. Основной ущерб, наносимый СД, связан с развитием поздних осложнений: 1) диабетической ретинопатией, являющейся основной причиной слепоты среди работоспособного населения; 2) диабетической нефропатией, приводящей к терминальной стадии почечной недостаточности; 3) диабетической нейропатией, являющейся ведущей причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей.

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН): определение, клинические проявления

ДПН – это осложнение СД, которое характеризуется наличием симптомов и/или признаков нарушения функции периферических нервов у больных СД после исключения других причин [2]. Распространенность ДПН составляет в среднем 30% среди больных СД или 2% новых случаев в год [3]. Эти данные говорят о том, что ДПН является одним из самых распространенных осложнений СД.

На ранних стадиях (острая болевая нейропатия) преобладает достаточно яркая клиническая симптоматика. Больных беспокоят жалобы на жжение, боли стреляющего характера, покалывания, парестезии и т. д. Характерны гиперестезия, аллодиния – ощущение боли от прикосновения предметов, которые в норме не вызывают боль (например, одежда, постельное белье и т. д.). Как правило, на этой стадии объективные признаки нарушения чувствительности минимальны. Если за три месяца не удается справиться с болевыми ощущениями, острая болевая стадия переходит в хроническую. На этой стадии имеющиеся жалобы могут усиливаться ночью. Клиническая симптоматика может сопровождаться потерей чувствительности по типу «носков и перчаток». При этом объективные признаки нарушения чувствительности также минимальны или отсутствуют.

На более поздних стадиях, напротив, симптомы проявляются менее ярко. Как правило, пациентов беспокоят онемение, ощущение «отсутствия ног». Нередко жалоб вообще нет. Однако при объективном осмотре выявляются выраженные признаки снижения чувствительности. В подобной ситуации может развиться нейропатическая форма синдрома диабетической стопы (СДС), в более редких случаях – нейроостеоартропатия (стопа Шарко). Таким образом, независимо от наличия или отсутствия болевой симптоматики каждый пациент с СД должен быть осмотрен врачом-специалистом с обязательной оценкой периферической чувствительности нижних конечностей.

Диагностика ДПН

Диагностика ДПН состоит из двух частей:

1) оценка симптомов;
2) клиническое неврологическое обследование с применением количественных тестов для оценки степени выраженности неврологических расстройств.

К симптомам ДПН относятся перечисленные выше жалобы. Существует ряд методик, основанных на количественной оценке степени их (жалоб) выраженности: визуальная аналоговая шкала (ВАШ), цифровая шкала оценки боли (ЦШОБ), общий симптоматический счет (ОСС), нейропатический симптоматический счет (НСС), шкала нейропатических симптомов и изменений (НСИ). При использовании ВАШ и ЦШОБ пациент самостоятельно выбирает цифру от 0 до 10 (в случае ЦШОБ) или точку на линии длиной 100 мм (ВАШ), соответствующие интенсивности боли в данный момент времени. ОСС, ТСС, НСС, НСИ предполагают балльную оценку наличия и интенсивности совокупности признаков. В основном шкалы применяются для определения динамики снижения болевой симптоматики при клинических исследованиях эффективности лекарственных препаратов, но могут быть использованы и в рутинной практике.

При наличии болевого синдрома необходимо провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. Чаще всего в клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз между болевой формой ДПН, корешковым синдромом и болевыми ощущениями при нарушениях магистрального кровотока (табл. 1).

Для ДПН характерна дистальная симметричная локализация болей – это чаще всего пальцы стоп, подошвенная и/или тыльная поверхность стоп, тогда как при нарушениях магистрального кровотока болевой синдром возникает в икроножных мышцах, значительно реже в бедрах. При корешковом синдроме, который встречается при многих неврологических заболеваниях, боль чаще всего носит односторонний характер в области поясницы, задней поверхности бедра, реже голени. Нейропатические боли возникают преимущественно в состоянии покоя, а при нарушениях магистрального кровотока прослеживается четкая связь с дистанцией ходьбы (больной может пройти в среднем от 50 до 200 м) – синдром перемежающейся хромоты. При корешковом синдроме боль, как правило, носит постоянный характер, усиливается при попытке наклониться, изменить положение тела, например, повернуться в ту или иную сторону. Положение ног (опущенное, приподнятое, горизонтальное) никак не влияет на характер болевых ощущений при ДПН. В запущенных случаях нарушений магистрального кровотока опущенное положение ноги облегчает болевые ощущения. Необходимо отметить, что при одновременном наличии ДПН и патологии магистрального кровотока синдрома перемежающейся хромоты может не быть. Это затрудняет клиническую диагностику и требует обязательного проведения ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей. В качестве дифференциальной диагностики корешкового синдрома применяются тесты симптомов натяжения (Лассега и Вассермана), которые при наличии патологии в поясничном или пояснично-крестцовом отделе позвоночника положительны. При ДПН и нарушениях магистрального кровотока тесты отрицательны.

Клиническое неврологическое обследование заключается в оценке различных видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной и вибрационной), а также коленных и ахилловых рефлексов [4]. Исследование проводится в положении пациента лежа на спине с закрытыми глазами. В табл. 2 представлены различные виды чувствительности, методы их оценки и интерпретация теста/ов.

Учитывая тот факт, что ДПН считается основным фактором риска развития нейропатических язвенных дефектов, проведение тестов является обязательным для обнаружения пациентов, имеющих риск развития СДС. У пациента есть риск возникновения нейропатической язвы, если он не ощущает двух из трех прикосновений монофиламента, не чувствует боль от укола, не ощущает вибрацию камертона, либо показания на шкале биотезиометра ≥ 25 В.

Для определения степени тяжести периферической полинейропатии проводится количественная оценка имеющихся расстройств в соответствии с различными шкалами: например, шкалой нейропатических нарушений (ШНН), нейропатическим дисфункциональным счетом (НДС) [4].

К методам инструментальной диагностики состояния нервного волокна относятся электрофизиологические исследования (ЭФИ), включая электромиографию. ЭФИ позволяют выявлять нейропатию на ранних стадиях, до возникновения клинических проявлений, а также этиологию, распределение и тяжесть повреждения периферического нерва. В настоящее время ЭФИ считаются наиболее точными методами объективной диагностики функции периферического нерва. Данный вид исследования является обязательным в случае дифференциальной диагностики нейропатий, а также основным элементом при проведении клинических испытаний лекарственных препаратов. По мнению экспертов, если исследуемый препарат патогенетической направленности не приводит к улучшению проведения импульса по нервному волокну, то его эффективность при лечении ДПН является сомнительной [4, 5].

К углубленным методам диагностики относится морфологический анализ, который включает в себя биопсию кожи либо икроножного нерва. Биопсия большеберцового нерва выполняется в основном в научно-исследовательских целях. Этот метод имеет ограничения, так как является инвазивным и может привести к осложнениям. Более распространенным методом является биопсия кожи (3-миллиметровая «punch»-биопсия), который используется для исследования волокон небольшого сечения, включая немиелинизированные интраэпидермальные нервные волокна (ИНВ). Этот метод позволяет рассчитать линейную плотность ИНВ и считается наиболее информативным в диагностике сенсорной нейропатии с вовлечением волокон малого сечения.

Диагностика волокон малого сечения является наиболее сложной задачей, так как рутинных и скрининговых методов диагностики в настоящее время не существует. Помимо биопсии кожи, для диагностики ДПН с вовлечением волокон малого сечения исследуются вызванные термические потенциалы с количественной оценкой функционального состояния волокон А-дельта и С-типов и конфокальная микроскопия роговицы. Этот неинвазивный метод, получивший распространение в последние годы, позволяет in vivo с высокой точностью определить степень повреждения, а также оценить репаративные возможности нервных волокон малого сечения, расположенных в роговице. Были получены данные, подтверждающие идентичность патологических процессов в нервных волокнах, расположенных в роговице и нижних конечностях. В этой связи конфокальная микроскопия роговицы может применяться в качестве метода ранней диагностики соматической нейропатии, а также оценки тяжести ДПН и эффективности проводимой терапии [4, 6].

Таким образом, в рутинной клинической практике основным методом, позволяющим диагностировать ДПН, является клинический осмотр с оценкой различных видов чувствительности. Для углубленной диагностики ДПН и в научно-исследовательских целях применяются более сложные инструментальные инвазивные и неинвазивные методы.

Современные подходы к терапии ДПН

Лечебно-профилактические мероприятия при ДПН следует начинать как можно раньше. Необходимо отметить, что основным методом как профилактики, так и лечения ДПН является компенсация углеводного обмена. Одним из подтверждений этого являются результаты, полученные в одном из крупнейших проспективных исследований DCCT (Diabetic Control and Complication Trial, 1993), где через 5 лет в группе больных, получающих традиционную инсулинотерапию, ДПН развилась в 9,6% случаев, а в группе больных, находящихся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии с лучшим контролем гликемии, лишь в 2,8% случаев [7].

Учитывая полученные данные о вкладе дополнительных факторов риска в развитие ДПН, наряду с оптимизацией уровня глюкозы особое внимание следует уделять достижению целевых показателей АД (≤ 130/80 мм рт. ст.) и липидов крови.

В настоящее время основной целью медикаментозной терапии ДПН является воздействие на симптомы ДПН, которые значительно снижают качество жизни больных. При этом лечение может иметь патогенетическую направленность, а также воздействовать на проявления заболевания по принципу симптоматической терапии.

Целью симптоматического лечения является купирование болевой симптоматики. В данном аспекте в качестве стандартной терапии назначаются: трициклические антидепрессанты, противосудорожные средства, анальгетики, средства местного воздействия (капсикам, капсаицин) [4].

Симптоматическое лечение

Целью симптоматической терапии является купирование болевой симптоматики. В данном аспекте в качестве стандарта назначаются: антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин), противосудорожные средства (габапентин, карбамазепин), анальгетики (трамадол), средства местного воздействия (капсикам, капсаицин).

• Антидепрессанты

В механизме действия данной группы препаратов ведущая роль принадлежит ингибированию повторного захвата норадреналина и серотонина в синаптической щели. Также возможно воздействие на α1-адренергические рецепторы, которое проявляется в снижении симпатической активности и блокировании гипералгезии, индуцированной N-метил-D-аспартат рецептором, локализованным в постсинаптической щели. Препараты обладают также антихолинергическим действием, что может сопровождаться развитием побочных эффектов, таких как сонливость, нарушение остроты зрения, сухость во рту, ортостатическая гипотония, аритмия и т. д. В этой связи предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (дулоксетин), которые обладают способностью ингибировать обратный захват только серотонина. В такой ситуации количество побочных эффектов снижается. Серотонин является важнейшим медиатором анальгезии, поэтому интерес к препаратам данной группы достаточно высок.

• Противосудорожные препараты

В механизме анальгезирующего эффекта данной группы препаратов ведущая роль принадлежит воздействию на ионные каналы и за счет этого стабилизации мембран нервных клеток. К препаратам этой группы относятся карбамазепин, габапентин, прегабалин. Карбамазепин воздействует на натриевые каналы, подавляя активность эктопических очагов и предотвращая передачу импульса по нервному волокну. В ряде исследований была продемонстрирована его эффективность при лечении болевой формы ДПН. Однако многочисленные побочные эффекты (атаксия, нарушение аккомодации, потеря аппетита, тошнота и т. д.) ограничивают его применение [8].

Габапентин является структурным аналогом γ-аминобутировой кислоты (ГАБК). ГАБК – нейротрансмиттер, играющий важную роль в механизме трансмиссии и модуляции боли. Габапентин не влияет на захват и метаболизм ГАБК, но воздействует на активированные кальциевые и натриевые каналы. Анальгезирующий эффект препарата реализуется на уровне спинного мозга. Подбор эффективной дозировки осуществляется методом титрации, наиболее эффективной является дозировка 1800 мг в сутки и выше. В частности, достоверное снижение боли в указанной дозировке отмечено через 14 дней от начала приема, к концу 1-го месяца интенсивность боли уменьшалась на 50%, а через 90 дней – на 75% [9]. В другой работе была продемонстирована эффективность лечения с использованием шкал ВАШ и ШНН. Разница в средних показателях составила 3,98 ± 0,61 и 5,21 ± 0,8 балла соответственно [10].

Прегабалин является производным γ-аминомасляной кислоты. Механизм его действия основан на неспецифическом связывании с α2-δ-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов центральной нервной системы. В результате поступление Са ++ в нервные окончания снижается, что приводит к уменьшению высвобождения нейротрансмиттеров, ответственных за чувство боли. Эффективность и безопасность препарата доказаны в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях [11]. Как и при приеме габапентина, подбор эффективной дозировки осуществляется методом титрования.

• Из средств местной терапии для лечения ДПН применяются средства на основе капсаицина. Капсаицин – натуральный препарат, получаемый из экстракта красного перца чили, приводящий к истощению субстанции П. Субстанция П содержится в афферентных нейронах, иннервирующих кожу, и является основным нейротрансмиттером болевого стимула с периферии в центральную нервную систему. Соответственно, снижение количества субстанции П приводит к уменьшению болей, что подтверждено клиническими исследованиями [8, 12]. Наряду с доказанным положительным влиянием на болевую симптоматику при ДПН, местные аппликации капсаицина нередко сопровождаются жжением, покалыванием, покраснением. Продолжительность лечения данным препаратом в виде крема не должна превышать 8 недель, так как при более длительном применении возможно возникновение нарушения функции сенсорных нервных окончаний.

Патогенетическая терапия

Назначение средств патогенетической терапии базируется на воздействии на основные патогенетические компоненты ДПН. Как известно, одним из важных патогенетических механизмов развития ДПН является окислительный стресс. В экспериментальных работах на животных было продемонстрировано, что применение α-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК) – липофильного антиоксиданта – предотвращает развитие нейроваскулярных нарушений. Также было выявлено, что препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты улучшают утилизацию углеводов, ингибируют глюконеогенез и кетогенез; нормализуют энергетический метаболизм и аксональный транспорт; связывают свободные радикалы и оксиданты, уменьшая тем самым воздействие окислительного стресса. Вышеуказанные эффекты АЛК нашли подтверждение в ряде клинических плацебо-контролируемых исследований. Данные, полученные в результате проведенных исследований, позволяют сделать следующие выводы:

В последнее время в лечении болевой формы ДПН представляют интерес комбинации препаратов различных классов. Получены клинические данные об эффективности сочетания Октолипена (тиоктовая кислота) и Конвалиса (габапентин) в отношении боли и нейропатических симптомов [13]. При этом авторы отмечают, что указанная терапия наиболее эффективна у пациентов с легким и умеренным сенсорным дефицитом, в то время как среди больных с выраженными чувствительными нарушениями выявляется большое количество не ответивших на терапию. Полученные результаты свидетельствуют о том, что комбинированную патогенетическую и анальгетическую терапию с применением Октолипена и Конвалиса следует начинать на ранних стадиях болевой ДПН, когда эффективность лечения выше. Также в данном исследовании показано, что добавление к терапии Конвалисом витаминов группы B (Комбилипен табс) у пациентов, не ответивших на терапию, сопровождается дополнительным значимым снижением нейропатической боли [13]. Комбилипен табс – комплексный препарат витаминов группы В, включающий бенфотиамин, пиридоксин и цианокобаламин. Нейротропные витамины группы В обладают собственным анальгетическим эффектом, доказанным в экспериментальных исследованиях, а также проявляют синергизм в механизме действия при комплексном применении [14, 15].

Таким образом, лечение болевой формы ДПН является комплексным. Начинать терапию необходимо с компенсации углеводного обмена. Если, несмотря на нормализацию гликемии, у пациента сохраняются жалобы на боли или другие неприятные ощущения, необходимо назначать средства патогенетической либо симптоматической направленности с целью их уменьшения или полного исчезновения.

В заключение еще раз хотелось бы подчеркнуть, что диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия относится к числу наиболее распространенных осложнений СД. Болевая форма ДПН значительно снижает качество жизни больных, а на более поздней (безболевой) стадии возможно развитие язвенных дефектов стоп. Каждая стадия ДПН предполагает свой комплекс лечебно-профилактических мероприятий (табл. 3).

Наряду с медикаментозной терапией, ключевая роль в успешном лечении нейропатии принадлежит процессу обучения пациентов. Нельзя забывать, что поздние осложнения нейропатии (язвенные дефекты стоп, нейроостеоартропатия) – основная причина нетравматических ампутаций нижних конечностей у больных СД. В этой связи необходимо отметить, что раннее выявление и своевременное лечение пациентов с ДПН – основа профилактики ампутаций нижних конечностей.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

ГБУЗ Эндокринологический диспансер ДЗМ, Москва, Россия

Диабетическая периферическая полинейропатия в практике врача первичного звена/ Е. Ю. Комелягина, М. Б. Анциферов
Для цитирования: Комелягина Е. Ю., Анциферов М. Б. Диабетическая периферическая полинейропатия в практике врача первичного звена // Лечащий Врач. 2021; 3 (24): 20-25. DOI: 10.51793/OS.2021.24.3.004
Теги: углеводный обмен, купирование боли, неврологические расстройства

Источник