диабетический гепатоз что это такое
Жировой гепатоз печени — симптомы, лечение у женщин, мужчин, диета
Жировой гепатоз — это заболевание, характеризующееся постепенным накоплением капель жира в межклеточном пространстве и клетках печени. Распространенность данной патологии среди взрослого населения развитых стран достигает 25%. В группе риска находятся женщины, достигшие возраста 40 лет и имеющие избыточную массу тела.
Этиологические факторы жирового гепатоза могут быть связаны с различными факторами. Но ранняя диагностика затрудняется отсутствием явных клинических проявлений. Многие люди не догадываются о прогрессировании болезни до появления выраженных симптомов, когда появляется болевой синдром и больной замечает увеличение печени в размерах.
Причинами жировой инфильтрации печени являются:
В отдельных случаях причиной жирового гепатоза становится наследственная недостаточность ферментов, принимающих участие в обмене липидов. Патологический процесс может быть первичным, когда заболевание развивается без сопутствующих патологий, а также вторичным — на фоне имеющихся нарушений.
Диагностика и клинические проявления
Диагностика жирового гепатоза затрудняется тем, что у заболевания отсутствуют специфические симптомы. Рекомендуется проводить скрининговые исследования при наличии лишнего веса, сахарного диабета, инсулиновой резистентности.
Основные методы диагностики:
Важно выявить все имеющиеся нарушения в рамках комплексной диагностики органов ЖКТ, эндокринных желез. Это необходимо для выбора наиболее эффективной лечебной схемы и профилактики опасных для жизни осложнений.
На развитие патологии могут указывать следующие признаки:
Диффузное поражение тканей печени может сопровождаться кровоизлияниями, снижением артериального давления и обморочными состояниями. До 70% больных — это женщины с лишней массой тела.
Лечение подбирает врач на основании результатов диагностики. При необходимости назначаются консультации эндокринолога.
Лечение жирового гепатоза проводят в амбулаторных условиях. Программа терапии включает:
Заболевание имеет благоприятный прогноз. Своевременное обращение к врачу и устранение факторов, провоцирующих развитие жирового гепатоза, позволяет полностью восстановить структуру и функциональность пораженной печени, значительно повысить качество жизни пациента.
Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: особенности патогенеза и лечения
1 ГБУ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы
2 ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова»
Опубликовано в журнале: «Эффективная фармакотерапия» 2017г.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии. Важным патогенетическим аспектом развития НАЖБП считается дисбаланс желчных кислот.
У больных сахарным диабетом (СД) заболевание встречается в 85-90% случаев. При СД2 типа и инсулинорезистентности эндокринная функция желчных кислот нарушается, уменьшается их абсорбция. Как следствие, увеличивается жировая инфильтрация печени, нарушается метаболизм липидов, происходит накопление триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в печени и плазме. Уменьшение циркулирующих желчных кислот приводит к развитию билиарной недостаточности и прогрессированию НАЖБП. В патогенезе НАЖБП немаловажную роль также играет дефицит таурина. Он участвует во всех видах обмена веществ. Кроме того, таурин снижает содержание продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в толстой кишке (короткоцепочечных жирных кислот, эндотоксина, оксида азота). Таурин (Дибикор) оказывает противовоспалительное, антиоксидантное, детоксицирующее и мембраностабилизирующее действие. Его прием ассоциируется с уменьшением степени активности неалкогольного стеатогепатита у пациентов c НАЖБП и СД2 типа.
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, желчные кислоты, оксид азота, эндотоксин, таурин, комплексное медикаментозное лечение
Введение
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) уже несколько десятилетий является предметом пристального внимания врачей разных специальностей. НАЖБП признана основным компонентом метаболического синдрома и главным фактором риска развития сердечнососудистых осложнений 4. Поражение печени при данном заболевании характеризуется жировой дистрофией (стеатоз) с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)) и развитием фиброза. При прогрессировании существует риск перехода НАЖБП в цирроз. В 75% случаев НАЖБП сочетается с ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом (СД) 2 типа или нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) [1, 5, 6]. Указанные патологические процессы относятся к факторам риска прогрессирования атеросклероза и развития сердечно-сосудистых заболеваний. Определенная роль в патогенезе НАЖБП отводится снижению синтеза и нарушению транспорта желчных кислот (ЖК), что обусловлено повреждением мембран гепатоцитов, ингибированием ферментных систем и воспалением.
ЖК являются активаторами липолитических ферментов, повышают активность липазы в 10-15 раз. В крови желчные кислоты транспортируются главным образом с альбумином, а также с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП).
Образование желчи, транспорт ЖК связан с активностью Na/K-АТФазы, играющей важную роль в захвате гепатоцитами хлоридов и бикарбонатов из плазмы. Нарушение активности Na/K-АТФазы обусловливает снижение чувствительности рецепторов к инсулину.
Нарушение транспортных функций гепатоцитов приводит к на-рушению метаболизма лекарств, изменению их токсичности и эффективности.
При недостаточном поступлении таурина с пищей или вследствие каких-либо иных причин (ишемия, СД, стресс, травма и др.) страдают все виды обмена веществ в каждой клетке каждого органа. Так, дефицит таурина в печени ассоциируется с нарушением выделения желчи, образованием камней, изменением обмена ХС и липидов
В отличие от ЖК, конъюгированных с глицином, тауроконъюгаты ЖК обладают холеретическим действием и предупреждают развитие холестаза [18, 19]. В исследовании in vitro гликолитохолевая кислота легко осаждается кальцием, чего не наблюдается с тауролитохолевой кислотой [13]. Таким образом, таурин необходим для повышения текучести желчи, увеличения продукции ЖК и предупреждения развития холестаза [14, 20].
Таурин снижает содержание продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в толстой кишке (короткоцепочечных жирных кислот, эндотоксина, оксида азота) 23.
При диффузных заболеваниях печени таурин увеличивает кровоток, улучшает микроциркуляцию и уменьшает выраженность цитолиза [24]. Доказано его положительное влияние на углеводный и липидный обмен. Антиоксидантное, гипогликемическое, детоксицирующее действие таурина и его способность выводить ХС (рис. 1) позволяют рассматривать его в качестве препарата для терапии НАЖБП. У больных СД таурин уменьшает ИР, защищает бета-клетки поджелудочной железы, оказывает сахароснижающее действие, не вызывая развития гипогликемии [14,20].
Рис. 1. Схема выведения ХС
В ходе исследования было поставлено три цели:
1) определить общее содержание ЖК в сыворотке крови пациентов с НАЖБП и СД 2 типа;
2)оценить влияние маркеров воспаления (NO, эндотоксина, фосфолипазы А2 (ФЛА2), малонового диальдегида (МДА)) на синтез и транспорт ЖК;
3) проанализировать фармакодинамические показатели метаболитов NO и бактериального эндотоксина, биохимические показатели крови и липидного спектра на фоне трех месяцев терапии таурином (препаратом Дибикор) у больных НАЖБП и СД 2 типа.
Материал и методы исследования
Результаты и их обсуждение
Рис. 2. Смешанноклеточный внутридольковый инфильтрат при стеатогепатите (500-кратное увеличение)
Рис. 3. Небулярный гепатит у пациентов с СД 2 типа и НАЖБП (400-кратное увеличение)
Рис. 4. Жировая инфильтрация гепатоцитов при стеатозе печени (500-кратное увеличение)
Рис. 5. Содержание метаболитов NO у пациентов с НАЖБП и СД 2 типа до и после лечения
Таблица. Динамика биохимических показателей крови у пациентов с НАЖБП и СД 2 типа до и после лечения
Рис. 6. Динамика биохимических показателей крови на фоне лечения Дибикором
* р Рис. 7. Динамика липидного спектра крови на фоне терапии Дибикором
Заключение
Полученные результаты свидетельствуют о противовоспалительном, антиоксидантном, детоксицирующем и мембраностабилизирующем действии Дибикора у пациентов с НАЖБП и СД 2 типа. На фоне приема препарата уменьшалась активность НАСГ, что сопровождалось улучшением биохимических показателей крови и липидного спектра (отмечена тенденция к снижению ОХС, ХС ЛПНП, увеличению ХС ЛПВП), снижением уровня метаболитов NO параллельно снижению уровня АЛТ, ACT и ГГТП.
Литература
1. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М., 2009.
2. Tazume S., Yamaoka Т., Hashimoto К., Sasaki S. Intestinal flora and bile acide metabolism. Quantitative analysis of bile acide metabolites in each step of rejection of Shigella organisms // J. Germfree Life Gnotobiol. 1978. Vol. 8. № 2. P. 61-67.
3. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Липотоксичность и метаболические нарушения при ожирении // Российскийжурнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. № 1. С. 4-13.
4. Roy D., Perreault М., Marette A. Insulin stimulation of glucose uptake in skeletal muscles and adipose tissues in vivo is NO dependent // Am. J. Physiol. 1998. Vol. 274. № 4. Pt. 1. P. E692-699.
5. Урсова Н.И. Жировая дистрофия печени при метаболическом синдроме в практике врача-педиатра // Лечащий врач. 2010. № 1. С. 14-17.
6. Ивашкин В.Т. Ядерные рецепторы и патология печени (часть 2) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. № 4. С. 7-15.
7. St-Pierre М.V., Kullak-Ublick G.A., Hagenbuch В., Meier P.J. Transport of bile acids in hepatic and non-hepatic tissues // J. Exp. Biol. 2001. Vol. 204. Pt. 10. P. 1673-1686.
8. Максимов B.A.,Чернышев А.Л., Тарасов K.M., Неронов В.А. Билиарная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. М., 2008.
9. Ивашкин В. Т. Ядерные рецепторы и патология печени (часть 1) // Российский журнал гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии. 2010. № 3. С. 4-8.
10. Lefebvre P., Cariou В., Lien F. et al. Role of bile acids and bile acid receptors in metabolic regulation // Physiol. Rev. 2009. Vol. 89. № 1. P. 147-191.
11. Подымова С.Д. Современные представления о патогенезе и терапии внутрипеченочного холеста-за // Русский медицинский журнал. 2001. Приложение «Болезни органов пищеварения». № 2. С. 66 // www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/ Sovremennye_predstavleniya_o_patogeneze_i_terapii_ vnutripechenochnogo_holestaza/.
12. Шептулина А.Ф., Широкова Е.Н., Ивашкин В.Т. Ядер-ные рецепторы в регуляции транспорта и метаболизма желчных кислот // Российский журнал гастроэнтероло-гии, гепатологии, колопроктологии. 2013. № 5. С. 32-45.
13. Yamori Y, Taguchi Т., Hamada A. et al. Taurine in health and diseases: consistent evidence from experimental and epidemiological studies // J. Biomed. Sci. 2010. Vol. 17. Suppl. 1. P. S6.
14. Ворохобина H.B., Кузнецова A.B. Применение Дибико-ра* у больных с сахарным диабетом 2 типа и метабо-лическим синдромом // Русский медицинский журнал. 2010. № 23. С. 1429-1433.
15. Недосугова Л.В. Место Дибикора в комплексной те-рапии сахарного диабета // Фарматека. 2008. № 17. С. 22-27.
16. Han /., Bae J.H., Kim S.Y. et al. Taurine increases glucose sensitivity of UCP2-overexpressing beta-cells by ameliorat-ing mitochondrial metabolism // Am. J. Physiol. Endocr. Metab. 2004. Vol. 287. № 5. P. 1008-1018.
17. Калинина E.B., Черное H.H., Алеид P. и др. Современные представления об антиоксидантной роли глутатиона и глутатионзависимых ферментов // Вестник РАМН. 2010. № 3. С. 46-54.
18. Стеновая Е.А., Петина Г.В., Жаворонок Т.В и др. Роль тиолдисульфидной системы в механизмах изменений функциональных свойств нейтрофилов при окислительном стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. Т. 150. № 8. С. 161-165.
19. Метельская В.А., Туманова Н.Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 6. С. 15-18.
20. Елизарова Е.П. Применение Дибикора в кардиологической практике. Пособие для врачей. М., 2005.
21. Титов В.Н, Дугин С.Ф. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушения биологических реакций воспаления и артериального давления (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. № 4. С. 21-37.
22. Шварц В. Воспаление как фактор патогенеза ИР и СД 2 типа // Терапевтический архив. 2009. № 10. С. 74-80.
23. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Терапевтический архив. 2005. № 1. С. 82-87.
24. Ogata Y, Nishi М., Nakayama Н. et al. Role of bile in intestinal barrier function and its inhibitory effect on bacterial translocation in obstructive jaundice in rats // J. Surg. Res. 2003. Vol. 115. № 1. P. 18-23.
Фосфоглив® при жировом гепатозе
Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.
Механизм развития жирового гепатоза печени
В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:
Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.
Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:
На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.
Степени гепатоза
В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:
Причины жирового гепатоза
К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:
Клинические признаки гепатоза
Основные симптомы заболевания
На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:
Диагностика
Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.
Лабораторные методы исследования:
Инструментальные диагностические методики:
Лечение жирового гепатоза печени
В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:
Диета
Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:
Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.
В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:
Запрещенные продукты при гепатозе:
Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.
Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.
Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза
Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.
Эссенциальные фосфолипиды способствуют:
Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:
Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.
Жировая дегенерация печени (K76.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1
Примечание 2
Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).
5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.
К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.
1. Алиментарные факторы:
— резкое снижение массы тела;
— хроническая белково-энергетическая недостаточность.
2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).
4. Метаболические заболевания:
— дислипидемии;
— сахарный диабет II типа;
— триглицеридемия и др.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.8
Факторы и группы риска
В группу высокого риска входят:
4. Женщины среднего возраста.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.
Диагностика
Общие положения. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.
Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.
При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:
2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:
— снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
— рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
— более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.
5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
— крупнокапельная жировая дистрофия;
— балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.
Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)
| Баллы | Степень выраженности стеатоза | Содержание жировой ткани в гепатоците |
| 0 | Отсутствие стеатоза | |
| 1 | Минимальная | ≤ 5-33% |
| 2 | Умеренная | 33-66% |
| 3 | Выраженная | > 66% |
Лабораторная диагностика
3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.
5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.
Дифференциальный диагноз
Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:
— метформин;
— розиглитазон;
— пиоглитазон.
2. Гиполипидемическая терапия.
Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:
— аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);
— гемфиброзил;
— пробукол (эффект сомнителен).
4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).
В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.
Прогноз
При отсутствии адекватного лечения у пациентов с установленным диагнозом «неалкогольный стеатогепатит» в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается у 10-20% больных.
Смертность, ассоциированная с циррозом в исходе неалкогольного стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.
Жировой гепатоз: большая проблема, о которой мало знают
Жировой гепатоз, или стеатогепатоз, или жировая болезнь печени – это патология, при которой в печени накапливается жир. Если остановить случайного человека на улице и спросить о том, что это за заболевание, мало кто сможет дать правильный ответ. А ведь жировой гепатоз встречается довольно часто – в этом он вполне может посоперничать со многими распространенными патологиями, которые у всех постоянно на слуху, такими как артериальная гипертензия и остеохондроз.
Например, по оценке ученых из Великобритании, у каждого третьего взрослого человека можно смело диагностировать начальную стадию неалкогольной жировой болезни печени.
Вообще-то жир в печени есть и в норме, но его там совсем немного. Если он составляет 5–15% от веса органа, это уже жировой гепатоз. Вопреки распространенному мнению, проблемы с печенью возникают далеко не только у людей, которые увлекаются спиртным и болеют вирусными гепатитами.
Такой разный жировой гепатоз
У людей, которые употребляют слишком много алкоголя (более 14 граммов чистого спирта в день для мужчин и более 14 граммов для женщин), может развиваться алкогольная жировая болезнь печени. Поначалу она не вызывает каких-либо симптомов и не нарушает функцию органа. По мере увеличения печени, все чаще беспокоят неприятные ощущения и боли в верхней части живота справа.
Постепенно в печени развивается воспаление – это уже будет алкогольный гепатит. Его симптомы: повышение температуры тела, боль в животе, желтуха, тошнота и рвота. Если человек продолжает употреблять алкоголь и не получает никакого лечения, гепатит переходит в цирроз. Нормальная печеночная ткань погибает и замещается рубцовой. К симптомам, которые беспокоили ранее, присоединяется асцит (скопление жидкости в животе), изменения в поведении в результате поражения головного мозга, повышенная кровоточивость. В финале больной погибает от печеночной недостаточности, либо на фоне цирроза развивается рак печени.
У людей, которые не употребляют спиртного, может развиваться неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП). Её точные причины неизвестны. Чаще всего болеют люди старше 40–50 лет. К основным факторам риска относят избыточную массу тела, преддиабет и сахарный диабет II типа, метаболический синдром – состояние, которое проявляется в виде лишнего веса, инсулинорезистентности, высокого артериального давления, высокого уровня «вредных» жиров в крови.
Как и алкогольная жировая болезнь печени, НЖБП проходит ряд стадий:
При каких симптомах нужно обратиться к врачу?
Жировой гепатоз долго себя не проявляет. Если появились симптомы, это говорит о том, что заболевание, как минимум, уже на стадии гепатита:
Как вовремя диагностировать патологию?
Самое простое исследование, с помощью которого можно выявить жировой гепатоз – УЗИ печени. Его стоит пройти всем людям старше 40–50 лет, а также людям более младшего возраста, у которых есть факторы риска (метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа).
Если нарушается функция печени, в крови меняются концентрации тех или иных веществ. Поэтому выявить признаки жирового гепатоза можно с помощью специального биохимического анализа – печеночного профиля. Определяют концентрацию АсАТ, АлАТ, билирубина, гамма-ГТ, щелочной фосфатазы, холестерина. Перед тем как диагностировать жировую болезнь печени, нужно убедиться, что выявленные отклонения не вызваны другими причинами, например, гепатитом.
Проверьте здоровье вашей печени в клинике «Сова». У нас вы можете пройти УЗИ на современном аппарате, сдать все необходимые анализы, получить консультацию у опытного врача-специалиста.
Уже после того, как выявлен жировой гепатоз печени, врач может назначить другие исследования для уточнения диагноза: эластометрию (определение эластичности печени, которая зависит от количества в ней рубцовой ткани), биопсию – процедуру, во время которой получают фрагмент печеночной ткани и отправляют в лабораторию для исследования под микроскопом.
Распространенные мифы о жировой болезни печени
Если регулярно проводить чистки, в печени не будут скапливаться шлаки, и она всегда будет здорова.
Многие воспринимают фразу «печень – главный фильтр организма» буквально. Но на самом деле печень устроена намного сложнее. В ней не накапливаются никакие таинственные шлаки и токсины. И ее нельзя прочистить, «промыть», как, например, фильтр для воды. Чистки не помогают и зачастую наносят вред здоровью. Если вы хотите сохранить здоровье печени, нужно регулярно соблюдать некоторые рекомендации:
В аптеках продается много лекарств, которые защищают и восстанавливают печень. Они помогут.
Факт в том, что не существует специальных медикаментозных препаратов или каких-либо процедур для лечения жировой болезни печени. Основной метод лечения – здоровый образ жизни, то есть рекомендации, которые мы рассмотрели выше.
Можно лечить заболевания, которые повышают риск НЖБП: артериальную гипертензию, сахарный диабет, метаболический синдром. И, конечно же, такие пациенты должны регулярно наблюдаться у врача-гепатолога или гастроэнтеролога. Такого доктора вы можете найти в клинике «Сова».
Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.