диафлекс или пиаскледин что лучше

Хондропротекторы при грыже

Врачи назначают хондропротекторы для позвоночника при грыже, чтобы восстановить фиброзно-хрящевую ткань межпозвонковых дисков. Препараты содержат вещества, которые улучшают метаболизм хондроцитов, задерживают разрастание костных наростов, тормозят сужение щели между суставами. Это позволяет позвоночному столбу оставаться гибким, подвижным, справляться с нагрузкой, предотвратить появление грыжи. В этой статье мы расскажем, какие хондропротекторы лучше других помогают при грыже позвоночника.

Описание хондропротекторов

Хондропротекторы – это препараты, содержащие вещества, из которых состоит сустав (гиалуроновая кислота, коллаген, глюкозамин, хондроитин). Их назначают в профилактических и лечебных целях, чтобы:

В продаже есть хондропротекторы, которые содержат одно активное вещество, но достичь всех вышеперечисленных эффектов можно лишь комбинированными средствами. Например, глюкозамин способен решить задачи № 1, 2, 5, тогда как хондроитин эффективно справляется с целями 1, 3, 4, 5.

Механизм действия препаратов

Задача хондропротекторов – восстановить и сохранить целостность хрящевой ткани. Чтобы добиться поставленной задачи, они:

Показания к применению

При грыже хондропротекторы назначаются при:

Врач прописывает хондропротекторы и для профилактики и/или устранения состояний и болезней, которые приводят к грыже межпозвонковых дисков:

Помогут ли хондропротекторы при грыже

Межпозвоночные диски – это образования, которые соединяют позвонки, обеспечивают подвижность и гибкость позвоночника. Внутри диска – ядро, окруженное прочной оболочкой (фиброзным кольцом). Если она разрывается, ядро выходит наружу и сдавливает нервы, которые проходят по центру позвоночного столба. Результат – сильнейшая боль.

Диски, как и фиброзное кольцо, состоят из нескольких видов хрящевой ткани. В отличие от других органов и тканей, она не способна получать питание из кровеносных сосудов. Хондропротекторы действительно помогают при грыже, так как их активные ингредиенты стимулируют регенерацию соединительной ткани, предотвращают процесс старения и разрушения диска, усиливают выработку хрящевой ткани, подавляют активность гиалуронидазы, стимулируют репарацию хряща. Они укрепляют диски, не позволяя оболочке разрушиться, предупреждают выпячивание.

Виды хондропротекторов

Существует несколько классификаций хондропротекторов:

Классификация по главному активному компоненту

Хондропротекторы для позвоночника при грыже содержат такие вещества:

Хондропротекторы природного происхождения

Для Как это сделать, читайте в статье про лечения грыжи шейного отдела, грудного и поясничного отделов назначают препараты, богатые глюкозамином и хондроитином природного происхождения. Их получают из:

В отличие от синтетических БАДов, они хорошо усваиваются, а также содержат ингредиенты, которые положительно влияют на поврежденное сочленение.

На основе хондроитина

Хондроитин – это вещество, что входит в состав протеогликанов, которые вместе с коллагеном создают хрящевой матрикс. Хондролон, Хонсурид, Структум и другие хондропротекторы, что его содержат, выполняют такие задачи:

На основе глюкозамина

Глюкозамин входит в состав хондроитинов и суставной жидкости. Хондропротекторы на его основе (Сустилак, Арторон Флекс) улучшают проницаемость капсулы сустава, процессы ферментации в клетках хряща. Они нормализуют отложение солей кальция в костях, тормозят дегенерацию ткани.

Глюкозамин можно совмещать с глюкокортикостероидами и НПВП. Комплексная терапия позволяет снизить выраженность болевых симптомов при грыже позвоночника.

На основе гиалуроновой кислоты

Среди причин дегенерации хряща выделяют снижение вязкости синовиальной жидкости. Синокром, Ферматрон и другие хондропротекторы на основе гиалуроновой кислоты улучшают вяжущие свойства смазки, что позволяет дискам позвоночника выдерживать большую нагрузку.

Препараты 1-го, 2-го и 3-го поколения

Еще одна классификация делит хондропротекторы на 3 поколения:

По форме выпуска

Список самых эффективных хондропротекторов при грыже

Для лечения грыжи межпозвоночного диска врачи сначала назначают капсулы и таблетки. К инъекциям прибегают в серьезных случаях, когда боль почти лишила человека подвижности.

Таблетки и капсулы

Лекарственные средства перорального употребления принимают во время или после еды, запивая стаканом воды. Курс терапии длится от 20 дней до 1,5 мес. Затем надо сделать перерыв. Добавки в таблетках отпускаются без рецепта врача.

Пиаскледин

Пиаскледин регулирует метаболизм в хряще, стимулирует синтез коллагена в хондроцитах, предотвращает разрушение сустава. Этот хондропротектор для позвоночника при грыже устраняет воспаление, боль, восстанавливает двигательную функцию. Средство нельзя принимать при аллергии на бобы, авокадо.

Формула-С

Формула-С – лекарство комплексного действия, которое:

Препарат оказывает мощное тонизирующее и омолаживающее действие, повышает иммунитет. Формула-С ускоряет регенерацию клеток, срастание переломов, заживление. Средство повышает физическую активность, работоспособность, улучшает выработку белков, энергообмен в мышцах. Взаимодействие Формулы-С с другими лекарствами не изучалось.

Артра

Артра – новейшая разработка американских фармацевтов. Препарат восстанавливает фиброзно-хрящевой ткани, блокирует ферменты, которые разрушают межпозвонковые диски, снимает воспаление, боль. Под его влиянием улучшается синтез коллагена и протеогликанов, свойства синовиальной жидкости.

Артра запрещен при аллергии на компоненты препарата. Его нельзя пить, если проблемы с почками, фенилкетонурия. Средство осторожно назначают при сахарном диабете, астме, склонности к кровотечениям. Лекарство может вызывать понос, запор, метеоризм, боль в животе, головокружение.

Артру можно применять в составе комплексной терапии. Лекарство усиливает действие антиагрегантов и антикоагулянтов, совместим с глюкокортикостероидами. Он улучшает абсорбцию антибиотиков тетрациклиновой группы, снижает действие пенициллина.

Дона, Глюкозамин и Сустилак

Дона, Глюкозамин, Сустилак – препараты-аналоги, которые устраняют воспаление, улучшают качество синовиальной жидкости. Эти хондропротекторы при грыже поясничного отдела позвоночника стимулируют метаболизм в суставах. Они нормализуют отложение кальция в костной ткани, останавливают дегенерацию хряща.

Препараты совместимы с парацетамолом, другими НПВС, глюкокортикостероидами. Они усиливают их противовоспалительный и обезболивающий эффект.

Структум

Структум – препарат нового поколения, которое стимулирует регенерацию хряща, улучшая его метаболизм. Он снижает потерю кальция, что положительно сказывается на состоянии костной системы. Лекарство блокирует воспалительные процессы, улучшают подвижность суставов, устраняют болевой синдром.

Структум осторожно назначают при склонности к кровотечениям. Осложнения бывают редко в виде зуда, крапивницы, тошноты, рвоты. При комплексном лечении Структум усиливает действие непрямых антикоагулянтов, фибринолитиков, антиагрегантов.

Терафлекс

Терафлекс – средство новейшего поколения, которое стимулирует регенерацию хряща, предотвращает воспаление сустава. Он делает хрящ стойким к механическому воздействию, снимает боль. Он подавляет работу ферментов, которые вызывают деградацию хряща.

Терафлекс нельзя пить при:

В редких случаях вызывает головокружение, тошноту, рвоту.

Раствор для употребления внутрь

Если не любите таблетки, можно купить Артракам, который выпускают в виде порошка для употребления внутрь. Продукт российского производителя ФармВилар содержит глюкозамин, а потому является жидким аналогом Доны и Сустилака. Пьют его 1 раз в сутки в течение 6 недель, затем 2 мес. – перерыв. Цена за 20 пак. по 1,5 г стартует от 715 руб.

Какие типы межпозвоночных грыж сложнее всего лечатся

4 этапа лечения межпозвоночной грыжи

Инъекции

Хондропротекторы для позвоночника при грыже в уколах назначают, когда пользы от таблеток нет. Сначала врач прописывает внутримышечные уколы, в тяжелых случаях делают инъекцию в сустав. Лекарство напрямую попадает в кровь или сочленение, минуя пищеварительный тракт, поэтому вызывают меньше побочных эффектов. Из минусов – уколы должен делать только специалист.

Мукосат

Мукосат назначают при дегенеративных болезнях позвоночника. При серьезном повреждении хряща средство подойдет в качестве заместительной терапии. Мукосат вводят по 1 мл через день. Если лекарство переносится хорошо, на 4 день дозу увеличивают до 2 миллилитров. Терапевтический эффект заметен через 3 недели. Курс лечения – 25-30 инъекций, повторный курс через 6 месяцев.

Алфлутоп

Афлутоп – продукт нового поколения, который содержит хондроитин, аминокислоты, калий, кальций и другие вещества, способствующие регенерации костей. Средство блокирует воспаление, боль, нормализует метаболизм в фиброзно-хрящевой ткани дисков.

Средство нельзя принимать при аллергии на компоненты препарата, морепродукты. Афлутоп не назначают беременным, кормящим матерям, людям до 18 лет.

Хондроитин сульфат

Хондроитин сульфат – средство нового поколения, который снимает болевой синдром, защищает хрящ от разрушения. Он стимулирует синтез хондроцитов, останавливает дегенерацию сустава. Препарат хорошо влияет на кости, улучшая фосфорно-кальциевый обмен. Противопоказан при склонностях к тромбозу, кровоточивости, беременным, в период лактации.

Эльбона

Эльбона улучшает регенерацию костной и хрящевой ткани, подвижность суставов, снимает боль и воспаление. Среди противопоказаний – фенилкетонурия. Средство осторожно назначают при сердечной недостаточности, низком артериальном давлении. Во время лечения запрещено спиртное, надо ограничить прием сахара и жидкости.

Заменители внутрисуставной жидкости

При дефиците синовиальной жидкости врач вводит в сустав специальный эндопротез, который являет собой аналог суставной смазки. В его основе – гиалуроновая кислота, которая после ввода равномерно покрывает сочленение. Суставная щель расширяется, грыжа начинает меньше давить на нервные окончания, снижая боль.

Содержимое ампул стерильно. Если упаковка была повреждена, средство нельзя вводить в сустав. Если после укола остался раствор, повторно применять его запрещено.

Ферматрон

Рекомендуемая доза – 3-5 инъекций раз в неделю. Длительность курса определяет врач. Эндопротез нельзя вводить в область, где проходят инфекционные процессы. С другими лекарствами совмещать не рекомендуется.

Синокром

Рекомендованный курс – 3-5 уколов по 1 инъекции в неделю, позволяет избавиться от боли на полгода. Препарат нельзя вводить при аллергии на его компоненты, бактериальном артрите. Комментарии от производителя о совместимости эндопротеза с другими внутрисуставными растворами отсутствуют.

Остенил

Укол делают 1 раз в неделю не больше 5 раз, повторный курс через 6 месяцев. Сведения о совместимости Остенила с другими внутрисуставными жидкостями отсутствуют. Пациент может дополнительно принимать оральные анальгетики при сильной боли в первые дни лечения.

Синвиск

Активный компонент, который содержит Синвик, называется гилан G-F 20 – биологический аналог гиалуронана. Препарат не оказывает общего действия, влияет только на поврежденный сустав.

Противопоказанием являются инфекция в зоне больного диска, его воспаление. Синвиск нельзя вводить в синовиальные ткани или капсулу сочленения – строго в суставное пространство.

Рекомендации пациентам

Лекарства для защиты суставов надо применять только с разрешения врача. Это препараты замедленного и длительного действия, поэтому нельзя ждать от них мгновенного результата.

Во время лечения пациент должен соблюдать такие инструкции:

Ограничения к назначению и противопоказания

Абсолютным противопоказанием является аллергия на компоненты препарата. Почки отвечают за вывод лекарства из организма, поэтому при их тяжелой патологии средство лучше не принимать. Инъекции нельзя вводить в воспаленную зону, а также в область инфекции.

Нет данных, как влияют хондропротекторы при беременности, в период лактации, а также на подростков. Поэтому врачи не рекомендуют принимать препараты этим категориям населения.

Источник

Применение симптоматических препаратов медленного действия при остеоартрозе суставов кистей

Диацереин и хондроитина сульфат, по сравнению с глюкозамина сульфатом, оказывают более стойкий и выраженный эффект при терапии остеоартроза суставов кистей. Терапия хондроитина сульфатом и глюкозамина сульфатом, в сравнении с диацереином, характеризуется

Diacerein and chondroitin sulfate, compared with glucosamine sulphate, are more persistent and pronounced effect in the treatment of OA of joints of hands. Therapy chondroitin sulfate and glucosamine sulfate in comparison with diacerein, differs the best bearableness.

С современных позиций остеоартроз (ОА) является одним из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата и рассматривается как гетерогенная группа заболеваний, имеющих различную этиологию, но сходные биологические и морфологические черты [1]. Число пациентов с ОА постоянно растет, что связано с увеличением продолжительности жизни населения и накоплением факторов риска заболевания [2]. Это заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, приводит к ухудшению качества жизни пациентов, ограничивает их физические возможности и социальные функции, становясь причиной инвалидности, что определяет актуальность поиска эффективной терапии [3]. Хроническая боль приводит к уменьшению продолжительности жизни в среднем на 10–12 лет [4]. Проблема боли при ОА носит не только медицинский, но и социальный характер и отражается на функциональной, социальной активности и продолжительности жизни [5]. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при ОА сопряжено с развитием НПВП-индуцированных гастропатий, особенно у пожилых людей. По данным рандомизированных клинических исследований, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта выявляются у 15–40% и более пациентов, регулярно принимающих неселективные НПВП в течение 6 месяцев [6]. Прием НПВП усугубляет течение артериальной гипертензии, уменьшает эффективность антигипертензивной терапии, может усугубить застойную сердечную недостаточность [7, 8]. Считается, что большинство НПВП усиливает дегенерацию хряща при длительном применении [9–11]. Проблема уменьшения боли при ОА очевидна. Назначение симптоматических препаратов медленного действия способно уменьшить выраженность основных симптомов заболевания и потребность в анальгетической терапии [12].

В настоящее время малоизученным с точки зрения эффективности применяемых препаратов остается ОА суставов кистей. Распространенность этой разновидности ОА в европейских странах увеличивается от 10% в возрасте 40–49 лет, до 92% — в возрасте старше 70 лет [3]. У большинства людей в возрасте 55 лет и старше обнаруживаются рентгенологические признаки ОА, по меньшей мере одного из суставов кисти, а 20% из них имеют клинические признаки этого заболевания. EULAR разработаны рекомендации по ведению больных с ОА суставов кистей, согласно имеющимся исследованиям. Ряд рекомендаций связан с применением местных медикаментозных и немедикаментозных локальных методов лечения, применением НПВП. Немногочисленные исследования проведены с применением медленнодействующих препаратов, а, в частности, только хондроитина сульфат (ХС) исследован в аспекте структурно-модифицирующего эффекта при ОА суставов кистей [13]. Влияние глюкозамина и диацереина на симптомы и функцию суставов кистей не изучалось.

Целью исследования было провести сравнительный анализ клинической эффективности диацереина, глюкозамина и хондроитина сульфата у больных ОА суставов кистей.

Материалы и методы исследования

В открытое сравнительное контролируемое рандомизированное 18-месячное исследование было включено 120 женщин, соответствующих клиническим критериям диагностики остеоартроза суставов кистей [14]. Исследование проводили в соответствии с основными принципами Good Clinical Practice и Хельсинкской декларацией. Все больные подписали добровольное информированное согласие, было принято положительное решение локального этического комитета. Методом адаптивной рандомизации все пациенты были распределены на группы: 30 больных (1-я группа) принимали диацереин в дозе 50 мг 2 раза в сутки в течение 4 месяцев, 30 больных (2-я группа) — ХС 500 мг 2 раза в сутки в течение 6 месяцев, 30 больных (3-я группа) принимали глюкозамина сульфат (ГС) 1500 мг в сутки в течение 3 месяцев. Все пациенты получили 2 курса терапии с периодичностью в 6 месяцев. Сравнительная группа (4-я группа) 30 больных принимали ацеклофенак (Ац) в требуемой дозе. Больным 1–3 групп разрешалось принимать ацеклофенак по потребности. Группы больных до начала исследования были сопоставимы по основным клиническим и демографическим показателям (р > 0,05) (табл. 1).

Все пациенты были женщины. Средний возраст, стаж болезни не отличались значительной вариабельностью. Большинство больных в группах имели узелковую форму ОА с явлениями синовита. Во всех группах преобладала изолированная форма ОА мелких суставов кистей, преимущественно II рентгенологическая стадия. У всех пациентов была выявлена клиническая активность заболевания и снижение функциональных возможностей суставов. Критериями включения являлись: достоверный диагноз ОА суставов кистей, интенсивность боли в суставах > 40 мм по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), необходимость приема НПВП, отсутствие клинически значимых нарушений функции печени и почек, подписанное информированное согласие. В исследование не включали пациентов с сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также больных, получавших на момент включения в исследование или за 6 месяцев до этого симптоматические лекарственные средства медленного действия.

Для оценки эффективности терапии проводили исследование выраженности боли, скованности, нарушение функции в суставах по ВАШ, оценивали функциональные индексы Дрейзера и AUSCAN. Потребность в НПВП определяли для оценки влияния терапии на течение заболевания. Динамику показателей оценивали через 1 месяц, затем каждые 3 месяца, рентгенографию суставов проводили исходно и через 18 месяцев.

Е. А. Леушина 1
О. В. Симонова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Кировская ГМА МЗ РФ, Киров

Источник

Результаты многоцентрового исследования по оценке эффективности и переносимости Пиаскледина

Опубликовано в журнале:
« Ревматология. Травматология. Ортопедия. » №3, 2011г. Д. м. н., проф. В.В.Бадокин
ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Росздрава, Москва

В статье рассматриваются общие подходы к лечению остеоартроза (ОА) и основные группы препаратов, используемые в терапии этого заболевания. Обсуждаются особенности симптом-модифицирующих и структурно-модифицирующих лекарственных средств. К числу препаратов с хондропротективными и структурно-модифицирующими свойствами относится Пиаскледин, действие которого направлено на коррекцию ряда процессов, лежащих в основе нарушенного метаболизма хряща при ОА. Симптом-модифицирующий эффект Пиаскледина при ОА, выражающийся в уменьшении болей в суставах и улучшении их функциональной способности, доказан результатами многочисленных контролируемых исследований.

Остеоартроз – группа патогенетически близких заболеваний различной этиологии, характеризующихся однотипными морфологическими и клиническими проявлениями и исходами. в основе заболевания лежит прогрессивная потеря гиалинового хряща и ремоделирование субхондральной кости. несмотря на то, что основными признаками ОА являются дегенеративные изменения хрящевой ткани, для данного заболевания характерно воспаление в тканях сустава, которое приводит к развитию рецидивирующего вторичного (реактивного) синовита, хондрита, остеита и периартрита. Персистирующий воспалительный процесс, в свою очередь, способствует прогрессированию морфологических изменений, в том числе деградации гиалинового хряща.

Реальные показатели распространенности ОА трудно оценить. При этом заболевании выраженность клинической симптоматики не всегда соответствует структурным изменениям суставов по данным рентгенографии, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковых методов, а также с макро- и микроскопическими морфологическими показателями, полученными при изучении биоптатов синовиальной оболочки или артроскопии. так, хорошо известно, что многие рентгенопозитивные больные не имеют клинических симптомов.

При этом следует отметить, что ОА, безусловно, лидирует по своей распространенности среди других ревматических болезней [1]. B целом он встречается у 10% населения, при этом 50% населения старше 50 лет имеют клинические и/или рентгенологические симптомы этого заболевания. в возрасте старше 70 лет рентгенологические признаки ОА находят у 90% женщин. При остеоартрозе прежде всего поражаются «нагрузочные» (коленные и тазобедренные) суставы, что значительно ухудшает качество жизни больных и представляет серьезную медико-социальную проблему. Хотя ОА непосредственно не влияет на жизненный прогноз, он является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, уступая в этом отношении только ишемической болезни сердца [2].

По данным ВОЗ, только ОА коленных суставов находится на четвертом месте среди основных причин нетрудоспособности у женщин и на восьмом – у мужчин. Существует точка зрения, согласно которой у женщин наблюдается снижение продолжительности жизни по мере увеличения числа пораженных суставов, хотя эти данные требуют дальнейшего детального изучения.

Кроме того, этот цитокин непосредственно влияет на темпы хрящевой деструкции, ингибируя синтез компонентов матрикса (аггрекана и коллагена II типа) и стимулируя продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8). в сложном многоступенчатом каскаде различных изменений задействованы также простагландин Е2, оксид азота и другие биологически активные вещества. вышеприведенные нарушения способствуют недостаточному синтезу хондроцитами протеогликанов и фрагментации протеогликановых агрегатов, которые являются основными патологическими изменениями при ОА.

Раскрытие молекулярных механизмов деградации хряща и уточнение причин, ведущих к персистирующему воспалению непосредственно в тканях сустава, послужили основанием для разработки не только симптом-модифицирующих (быстродействующих), но и структурно-модифицирующих (медленнодействующих) препаратов, активно воздействующих на течение и темпы дальнейшего прогрессирования заболевания.

Целесообразность такого подхода обусловлена тем, что даже у больных с далеко зашедшей стадией ОА хондроциты способны синтезировать межклеточный матрикс [3]. Эффективная медленнодействующая симптоматическая терапия направлена на стимуляцию хондробластами и хондроцитами синтеза макромолекул межуточного вещества гиалинового хряща, в частности протеогликанов, снижение активности МП и провоспалительных цитокинов, активацию анаболических процессов в матриксе хряща и создание условий для формирования устойчивого хряща. Кроме того, она увеличивает резистентность хондроцитов к негативному воздействию как провоспалительных цитокинов, так и большинства нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), обладающих хондронегативными свойствами. Для уменьшения темпов прогрессирования ОА предложено большое количество различных препаратов.

Наиболее широкое применение нашли структурные аналоги хряща, к которым относятся, прежде всего, глюкозамин сульфат и хондроитин сульфат. В долгосрочных контролируемых рандомизированных исследованиях доказано их структурно-модифицирующее действие. Bсе большее применение находят комбинированные препараты, в состав которых входит хондроитин сульфат в комбинации с глюкозамин сульфатом или глюкозамин гидрохлоридом. Положительное действие этих препаратов у больных ОА также не вызывает сомнений. интересным препаратом является диацериин – ингибитор интерлейкина-1. Препараты гиалуроновой кислоты (Гиалган, Остенил и др.) не только улучшают механическую функцию пораженных суставов, но и тормозят дальнейшее их прогрессирование. Согласно рекомендациям ЕULAR (2003, 2006 г.), только 5 препаратов обладают структурно-модифицирующими свойствами: глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, диацериин, гиалуроновая кислота, а также неомыляемые соединения масел авокадо и бобов сои [5]. Что же касается других препаратов, ранее относящихся к хондропротекторам, то они обладают анальгетической и противовоспалительной активностью, но их влияние на темпы прогрессиро-вания ОА остается спорным. Одним из основных структурно-модифицирующих препаратов является Пиаскледин 300. Он представляет собой неомылямые соединения масел авокадо и бобов сои в соотношении 1/3:2/3, полученные из экстрактов этих продуктов после молекулярной дистилляции [6].

В состав Пиаскледина 300 входит также комплекс активных фитостеролов (γ-токоферол и β-ситостерол). Препарат выпускается только Laboratories Expanscience (франция) и не имеет аналогов.

Одним из основных механизмов действия Пиаскледина 300 является его влияние на экспрессию цитокинов [3, 6, 7, 8]. Пиаскледин ингибирует ИЛ-1, предотвращая его повреждающее действие на хондроциты и синовиоциты, стимулирует синтез коллагена и протеогликанов. Он угнетает ИЛ-1β-cтимулированный синтез МП (коллагеназы и стромелизина) хондроцитами, экспрессию ИЛ-6 и ИЛ-8, а также простагландина E2, что обусловливает как антикатаболическое действие на матрикс хряща, так и ингибицию «вторичного» воспаления в тканях сустава, а именно: в синовиальной оболочке, энтезах, субхондральной кости и непосредственно в гиалиновом хряще. B эксперименте было отмечено, что неомыляемые соединения масел авокадо и бобов сои обладают превентивным действием на развитие посттравматического ОА и могут стимулировать процесс восстановления хряща.

Биологические эффекты Пиаскледина 300:

Симптом-модифицирующий эффект Пиаскледина доказан результатами многочисленных контролируемых исследований [9–11]. в рандомизированном двойном слепом плацебоконтролированном мультицентровом исследовании, включавшем 164 больных с ОА коленных и тазобедренных суставов, назначалась стандартная доза препарата (300 мг/сут) [7]. длительность терапии составляла 6 месяцев, затем больных наблюдали еще в течение двух месяцев. на фоне проводимой терапии отмечалось достоверное снижение интенсивности боли в суставах и функционального индекса (в 1,58 и 1,42 раза соответственно), а также достоверное улучшение глобальной оценки пациентом своего состояния. 57% больных основной группы смогли отказаться от приема НПВП в связи со значительным уменьшением интенсивности болей в суставах или их полным прекращением. в этом исследовании более значимый положительный эффект терапии наблюдался у больных с коксартрозом, чем у пациентов с гонартрозом. достигнутая положительная динамика основных клинических показателей заболевания сохранялась в течение изучаемого 2-месячного периода наблюдения, что подтверждает наличие у Пиаскледина 300 последействия и кумулятивных свойств.

Основным критерием включения являлось сужение щели тазобедренных суставов по данным рентгенографии. все больные были разделены на две группы. Больные первой группы, которая включала 85 человек, принимали 300 мг/сут Пиаскледина на протяжении всего периода исследования, а остальные (78 человек) составили контрольную группу и принимали плацебо.

Больные как основной, так и контрольной групп могли использовать НПВП по собственному усмотрению при наличии болей в суставах. исследуемые группы были сопоставимы по возрасту, полу, весу, росту, стадии ОА, длительности заболевания, индексу Лекена, выраженности спонтанной боли. в обеих группах в целом не было выявлено существенного различия в динамике сужения суставной щели – наиболее важного показателя структурно-модифицирующей активности изучаемого препарата.

Однако у больных с исходной шириной суставной щели менее 2 мм на фоне лечения Пиаскледином наблюдалось в 2 раза менее выраженное дальнейшее ее сужение по сравнению с группой контроля (0,24 мм и 0,47 мм соответственно). таким образом, по данным литературы, Пиаскледин 300 обладает достоверной симптом-модифицирующей и структурно-модифицирующей активностью у больных ОА коленных и тазобедренных суставов. нами также проведено изучение эффективности и переносимости Пиаскледина 300.

На первом этапе в открытом пилотном исследовании проводилась клиническая оценка этого препарата в 8 центрах, расположенных в различных регионах России. в исследование были включены амбулаторные или стационарные больные любого возраста с первичным ОА коленного или тазобедренного сустава, а также с полиостеоартрозом. У всех больных наблюдались клинически значимые проявления заболевания, при этом интенсивность боли в суставах составляла не менее 30 мм по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), а индекс тяжести гонартроза или коксартроза соответствовал 5 и более баллам по Лекену. Кроме того, все больные нуждались в применении НПВП на протяжении последнего месяца. критерием включения также являлось прекращение приема любых препаратов с хондропротективной активностью за 3 месяца до начала исследования. критерии исключения: вторичный ОА и клинически латентное течение заболевания, наличие обострения язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности, а также тяжелое течение других острых и хронических заболеваний. всего в исследование вошли 440 больных, из них 302 – с гонартрозом, 84 – с коксартрозом и 54 – с полиостеоартрозом. У 47 больных наблюдалась симптоматика вторичного (реактивного) артрита коленных суставов. возраст больных колебался от 39 до 82 лет (средний возраст составил 59,8 года). Длительность заболевания составляла от 2 до 40 лет.

Рентгенологическая стадия ОА по Kellgren – Lawrence у 15,3% соответствовала I, у 65,1% – II и у 19,6% – III. У всех больных наблюдались умеренные и интенсивные боли в суставах (не менее 30 мм ВАШ) и все они нуждались в приеме НПВП. длительность терапии у 410 больных составила 6 месяцев и у 30 – 3 месяца.

Суточная доза Пиаскледина составляла 300 мг (1 капсула). контроль основных параметров терапии осуществлялся через 1 и 3 месяца непрерывной терапии, а при 6-месячном курсе приема препарата – через 1, 3 и 6 месяцев. Эффективность терапии оценивалась по динамике интенсивности боли в покое и при движении (BАШ), длительности утренней скованности (минуты) и ее интенсивности (BАШ), динамике суммарного индекса Лекена и функциональной недостаточности (WOMAC), суточной потребности в НПВП, общей оценке эффективности лечения пациентом и врачом. Переносимость и безопасность Пиаскледина 300 оценивали с учетом возникновения и выраженности возможных нежелательных явлений препарата. Положительная динамика основных субъективных симптомов ОА наблюдалась уже к концу первого месяца лечения.

Одним из основных структурно-модифицирующих препаратов является Пиаскледин 300. Он представляет собой неомыляемые соединения масел авокадо и бобов сои в соотношении 1/3:2/3, полученные из экстрактов этих продуктов после молекулярной дистилляции. В состав Пиаскледина 300 входит также комплекс активных фитостеролов (γ-токоферол и β-ситостерол). Препарат выпускается только Laboratories Expanscience (Франция) и не имеет аналогов.

Так, боль при ходьбе по ровной поверхности уменьшилась в среднем в 0,9 раза и боль в покое – в 1,3 раза. Tакже была отмечена существенная динамика функционального индекса WOMAC. Однако не было выявлено достоверной динамики таких показателей, как интенсивность боли при ходьбе по лестнице вниз и вверх или интенсивности боли в ночные часы. У преобладающего большинства больных спустя 14–19 дней от начала терапии разрешились явления вторичного (реактивного) артрита. К концу третьего месяца непрерывной терапии положительная динамика основных показателей ОА стала еще более выраженной, включая интенсивность суставной боли при ходьбе по лестнице и интенсивность «стартовой» боли.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных

I (основную) группу составили больные, которые наряду со стандартной дозой Пиаскледина (300 мг/сут – 1 капсула во время еды) принимали НПВП. Больных II (контрольной) группы лечили только НПВП. длительность терапии составила 6 месяцев. По условиям испытания больные I и II групп могли принимать любые НПВП в дозировке, эквивалентной 100 мг диклофенака. чаще всего применялся диклофенак, реже – ибупрофен, нимесулид, мелоксикам (Мовалис) и еще реже – другие препараты.

Больные обеих групп были рандомизированы по основным параметрам заболевания, в частности по полу, возрасту, длительности заболевания, локализации процесса, рентгенологической стадии ОА. Однако по некоторым показателям полной рандомизации не было.

Так, в I группе оказалось больше больных с генерализованным ОА и с явлениями синовита, в то время как во II группе преобладали больные с гонартрозом и с более длительным периодом последнего обострения. наличие вторичного (реактивного) синовита позволяло более адекватно оценить противовоспалительный эффект Пиаскледина. Помимо ОА у пациентов наблюдались и другие заболевания. в основной группе наиболее часто встречался хронический гастрит или язвенная болезнь вне обострения (9 больных), реже – гипертоническая болезнь (7) и ишемическая болезнь сердца (6) и еще реже – другие хронические заболевания органов пищеварения (колит, холецистит).

У одной больной имел место хронический пиелонефрит. На фоне лечения Пиаскледином у больных ОА наблюдалось уменьшение выраженности боли в покое, нарастающее по мере увеличения длительности приема препарата (рис. 1). K третьему месяцу непрерывной терапии уменьшение интенсивности боли было статистически значимым только у больных основной группы, которые принимали изучаемый препарат в комбинации с НПВП. K концу шестого месяца терапии интенсивность боли в покое в основной группе уменьшилась в 3,5 раза, а в контрольной – только в 1,9 раза. Более отчетливая положительная динамика боли отмечена при движении (рис. 2).

Рис. 1. Динамика боли в покое (по ВАШ)

Рис. 2. Динамика боли при движении (по ВАШ)

Уже к концу первого месяца получено достоверное снижение интенсивности боли у больных, которые принимали Пиаскледин 300 и НПВП, в то время как у пациентов, получавших только НПВП, достоверных различий не было выявлено в течение всего шестимесячного периода лечения. к концу шестого месяца в I группе интенсивность боли при движении снизилась с 63,7 до 23,4 мм ВАШ, а во II – с 57,3 до 35,8. к концу третьего месяца терапии интенсивность утренней скованности заметно снизилась по сравнению с исходным уровнем, причем в большей степени в контрольной группе, чем основной. Однако к концу лечения интенсивность утренней скованности увеличилась как в I, так и во II группах, причем этот показатель не коррелировал с динамикой других основных показателей ОА. Это позволяет предполагать, что ригидность у лиц пожилого и старческого возраста далеко не всегда обусловлена имеющимся дегенеративным заболеванием суставов. в ходе исследования получены интересные данные о влиянии проводимой терапии на функциональный индекс Лекена (рис. 3).

Рис. 3. Функциональный индекс Лекена

К третьему и шестому месяцам терапии этот показатель претерпел достоверную положительную динамику (9,7, 4,5 и 3,7). Уже к третьему месяцу у больных основной группы индекс тяжести ОА, как коленного, так и тазобедренного сустава, снизился более чем в 2 раза по сравнению с исходным уровнем, а к концу шестого месяца почти в 3 раза. Менее отчетливая положительная динамика наблюдалась в контрольной группе, где она оказалась статистически недостоверной.