диагноз дэп что это означает простыми словами
Дисциркуляторная энцефалопатия
Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.
К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.
Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.
Соответственно различают несколько типов ДЭП:
Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.
Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии
В течении болезни выделяют три степени:
1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.
2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.
3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.
Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе
Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:
Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе
Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.
Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.
—> 
Наш оператор свяжется с вами в ближайшее время и согласует удобное для приема время.
После отправки заявки, с вами свяжется менеджер и согласует удобное время консультации
Наш оператор свяжется с вами свяжется менеджер и согласует удобное время консультации.
Ваш вопрос получен, ответ будет дан на указанную вами электронную почту в ближайшее время.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения
Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.
Общая информация о болезни
ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России. Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами. Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.
Причины возникновения
Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:
Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:
Механизм развития патологии
Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:
Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.
Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП различают по этиологии:
По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.
Классификация по тяжести следующая:
Ранняя симптоматика
ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:
Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.
Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:
Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.
Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:
Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.
Клиническая картина на II-III стадии
На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.
В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.
Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:
Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:
Возможно возникновение эпилептических приступов.
Методы диагностики ДЭП
Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:
Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.
Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:
МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.
Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.
Терапия
Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.
Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.
Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.
Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:
Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:
Врачебные прогнозы
При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.
Профилактические меры
Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, связанное с поражение центральной нервной системы на фоне патологии сердечно-сосудистой системы.
Согласно публикации Л. С. Манвелова и А. С. Кадыкова из НИИ неврологии РАМН, данный синдром относится именно к хроническим цереброваскулярным заболеваниям. Дисциркуляторная энцефалопатия является фактором риска развития инсульта.
Данное заболевание является причиной нарастания неврологических и психических расстройств при гипертонии.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был введён в Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга. Согласно этой классификации данным термином обозначается патология сосудов мозга, которая развивается при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.
Заболевание имеет высокую социальную значимость — неврологические и психические расстройства, прогрессирующие по мере развития болезни, могут привести к тяжёлой инвалидности у пациентов. При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии пациенты отмечают головокружения, снижение памяти и работоспособности, головные боли, снижение интеллекта.
Авторы указывают на 2 основные причины дисциркуляторной энцефалопатии — артериальную гипертонию и атеросклероз. В зависимости от причины выделяют 2 вида дисциркуляторной энцефалопатии: гипертоническую и атеросклеротическую. У подавляющего большинства больных артериальное давление отмечается на уровне 160/95 мм рт. ст. и гиперхолестеринэмия (показатель общего холестерина превышает 240 мг/дл).
У многих пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией также выявляют ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, ревматические поражения, избыточную массу тела. Часто такие больные курят или злоупотребляют алкоголем, тем не менее, это не обязательные причины развития заболевания. При курении или злоупотреблении алкоголем заболевание может развиваться быстрее.
Часто причиной дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные гипертонические кризы транзиторные ишемические атаки. В некоторых случаях заболевание возникает и при прогрессировани ишемии мозга.
Согласно данным исследований при длительном повышенном артериальном давлении происходят необратимые изменения во внутримозговых и экстракраниальных артериях: происходит деструкция их мышечной оболочки, гибнут гладкомышечные волокна, нарушается эластический каркас артерий. При таких изменениях артерии увеличиваются в длину, расширяются, деформируются. Из-за деформации сосудов возникают резкие колебания артериального давления.
Также отмечено, что при развитии артериальной гипертонии периодически нарушается кровоток в мелких артериях, что может вызвать нарушения мозгового кровообращения и инфаркты мозга.
Длительная артериальная гипертония приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки артерий, которое сопровождается множеством осложнений сосудистой патологии.
Среди таких осложнений отмечают плазморрагии, гиалиноз, фибриноидный некроз сосудов. В результате плазморраггий и кровоизлияний развивается склероз с закрытием или сужением просвета сосуда.
Ещё один вид деструкции сосудов — это изолированный некроз мышечной оболочки артерий. Из-за этого сосуды мозга становятся непрочными, приобретают сужения и перегибы. В результате этого резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Именно это является причиной патологии мозга, которую называют гипертонической ангиоэнцефалопатией. Возле сужений сосудов происходят небольшие кровоизлияния, на месте которых образуются рубцы и лакуны. При частых гипертонических кризах на месте сужения или закрытия просвета мозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты.
Причиной энцефалопатии (нарушения работы мозга) является ишемическая атрофия нервных клеток.
Выделяют 3 подтипа дисциркуляторной энцефалопатии:
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии из за изменения в мелких артериях возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга. При таком состоянии наблюдаются очаги неполного некроза, деструкция миелина — вещества, образующего стенку нервных волокон. Такой вид поражения мозга развивается у больных с резкими колебаниями артериального давления. Пациенты отмечают прогрессирующее нарушение памяти и интеллекта.
При несвоевременном оказании помощи такое состояние может привести к глубокой деменции, неустойчивости при ходьбе, нарушениям при мочеиспускании и дефекации. Такое состояние хорошо видно при компьютерной томографии.
Мультиинфарктное состояние — это множество небольших инфарктов в белом веществе головного мозга, подкорковых ганглиях, основании варолиева моста. Причиной мультиин- фарктного состояния также является изменение в структуре внутримозговых артерий вследствие артериальной гипертонии.
Также причиной мультиинфарктного состояния могут быть заболевания сердца, которые сопровождаются мерцательной аритимией, ангиокоагулопатии, поражения магистральных артерий головы Хроническая цереброваскулярная недостаточность развивается на фоне патологии магистральных артерий головы. Это могут быть стенозы, тромбозы, перегибы. Пациенты жалуются на мелькание мушек перед глазами, неустойчивость при ходьбе, помутнение в глазах, выпадение полей зрения, снижение кратковременной памяти.
В зависимости от клинических проявлений дисциркулятор- ной энцефалопатии выделяют 3 стадии.
Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастанием эмоционально-личностных нарушений. Развиваются астенический и депрессивный синдромы. Нарастают эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии связано в первую очередь с лечением сосудистых патологий и устранения основных причин, способствующих развитию заболевания — гипертонической болезни и атеросклероза. Пациентам коррелируют диету, назначают более эффективные антигипертензивные средства, препараты магния. При начальной стадии заболевания проводится терапия, направленная на улучшение кровоснабжения мозга, которая может остановить гибель нервных клеток и частично компенсировать появившиеся негативные симптомы. На более поздних стадиях в некоторых случаях удаётся остановить развитие заболевания, но часть симптомов уже не удаётся купировать. При дисциркуляторной энцефалопатии лечением пациента совместно занимаются невролог, сосудистый хирург и кардиолог. Пациентам на поздних стадиях заболевания может требоваться постоянный уход и регулярное наблюдение по поводу заболевания. Также необходимо постоянно корректировать терапию
гипертонической болезни и не допускать гипертонических кризов.
Терапия должна проходить под наблюдением опытного врача с регулярным осмотром и оценкой физиологических показателей. Самолечение в данном случае чрезвычайно опасно и может привести к глубокой инвалидности пациента, а также развитием осложнений с риском для жизни.
В Клинике медицинских экспертиз есть все специалисты для оказания помощи пациенту с данным заболеванием. В Стационаре на Большой Московской, 79 ведёт приём кандидат медицинских наук, невролог Андрей Иванович Сафронов
Что скрывается под маской ДЭП?
Многие пациенты с болезнью Альцгеймера (БА) длительно наблюдаются в поликлинике с диагнозом ДЭП/ХИМ, не получая при этом адекватного лечения. БА в нашей стране плохо диагностируется, пациенты часто наблюдаются с ошибочным диагнозом хронического сосудистого поражения головного мозга даже в случаях классического проявления заболевания [Парфенов В.А. и др., 2014].
Абсолютно все пациенты с диагнозом ДЭП требуют исследования когнитивных функций и в тех случаях, когда обнаруживается амнестический характер когнитивных расстройств, становится вероятной нейродегенеративная природа заболевания (или смешанный характер: сосудистое заболевание + нейродегенеративный процесс), поэтому требуется обследование в специализированном центре. В качестве примера приводим 2 к линических случая.
Клинический случай №1. ДЭП и БА
Состояние пациентки по месту жительства было расценено как «дисциркуляторная энцефалопатия II степени. Церебральный атеросклероз». При этом нейропсихологическое исследование не проводилось. Несколько раз фиксировались повышенные значения АД (150-160/90-100 мм рт. ст.), но по этому поводу за медицинской помощью пациентка не обращалась, антигипертензивные препараты не принимала.
При соматическом обследовании не выявлено существенной патологии. В неврологическом статусе отмечены умеренно выраженные рефлексы орального автоматизма, поражения черепных нервов; парезов и других неврологических нарушений не выявлено.
Краткая шкала оценки психического статуса — 4 балла, батарея лобной дисфункции – 2 балла, тест рисования часов – 2 балла, при проведении теста символьно-цифрового кодирования за 1,5 мин смогла правильно указать 2 цифры. Запоминание слов крайне затруднено. При беседе с пациенткой обращают на себя внимание снижение беглости речи, выраженные элементы агнозии; при назывании показываемых предметов(молоточек) сообщает следующее: «Точно не знаю…но, вероятно, это предназначено для хозяйства, я думаю». Не может правильно назвать время года и свой возраст.
По данным КТ головного мозга выявлена двусторонняя атрофия височных долей и гиппокампов с акцентом слева. По результатам дуплексного сканирования не выявлено стенозов и закупорок сонных, позвоночных или подключичных артерий. Пациентка была обследована кардиологом, который назначил антигипертензивные средства. Назначены противодементные средства галантамин 12 мг/сут и мемантин 20 мг/сут. Повторное обследование через 3 и 6 месяцев не выявило существенных изменений по нейропсихологическим тестам.
Таким образом, в нашей стране отмечается низкий уровень диагностики БА, большинство пациентов с БА наблюдается с диагнозом ДЭП или ХИМ, когда как когнитивные нарушения в большинстве случаев вызваны именно нейродегенеративным процессом(БА) или его сочетанием с цереброваскулярным заболеванием, и значительно реже имеют чистый сосудистый генез (сосудистые когнитивные расстройства).
Клинический случай № 2. ДЭП и депрессия
Длительное время пациент страдает АГ, периодически обращался амбулаторно к различным специалистам (терапевтам, неврологам, кардиологам, оториноларингологам), лечился с диагнозом ДЭП II стадии с астено-невротическими нарушениями и вестибулопатией; хроническая вертебрально-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза. Лечение включало назначение препаратов бетагистина, циннаризина, афобазола, курсами получал инъекции диклофенака, на фоне проводимого лечения продолжительного улучшения не отмечал. Был очень обеспокоен состоянием своего здоровья, самостоятельно изучал медицинскую литературу. При объективном обследовании соматической патологии не обнаружено, АД 145/100 мм рт. ст. Проведение нейропсихологического исследования не выявило нарушений: краткая шкала оценки психического статуса – 30 баллов, батарея тестов на выявление лобной дисфункции – 18 баллов, тест рисования часов – 10 баллов. В неврологическом статусе не отмечено изменений. Пробы на позиционный нистагм и проба Хальмаги-Кертойза отрицательны. Дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий без локальных изменений гемодинамики. При МРТ головного мозга – признаки умеренной наружной заместительной гидроцефалии.
Учитывая особенности клинической картины, отсутствие соматических и неврологических нарушений позволили предположить наличие у данного пациента наличие депрессивного расстройства. Пациент был направлен на консультацию к психиатру, который установил диагноз: депрессивный эпизод средней тяжести с соматическими симптомами. Проведена суппортивная психотерапия, направленная на объяснение механизмов имеющихся расстройств(психообразование), совладание с неврозоподобной симптоматикой и улучшение межличностного взаимодействия. Рекомендован приём сертралина в начальной дозе 25 мг/сут с последующим повышением до 100 мг/сут в течение 1-й недели и до 150 мг/сут в конце 1-го месяца. На фоне проводимого лечения пациент отметил значительное улучшение самочувствия в виде подъёма настроения, повышения повседневной активности, уменьшения интенсивности и снижения частоты головных болей. Наблюдение пациента в течение 3 месяцев показало стойкий эффект от проводимого лечения.
Тревожные и депрессивные расстройства могут быть проявлением как хронического ЦВЗ, так и психогенных эмоциональных расстройств. Сегодня значительная часть пациентов, страдающих психогенными тревожными и депрессивными расстройствами, ошибочно наблюдаются с диагнозом ДЭП/ХИМ, не получая при этом адекватного лечения. Эффективная лекарственная и нелекарственная терапия тревожных и депрессивных расстройств помогает большинству пациентов как с наличием, так и без хронического ЦВЗ.
Источник: Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2017. – 128 с.: 12 илл.