диагноз фисс у ребенка что
Диагноз фисс у ребенка что
В детской кардиологии среди заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушения сердечного ритма занимают особое место. Они имеют высокую распространенность, достигающую по данным скрининговых исследований у детей школьного возраста 20-30% [2, 5]. Значение аритмий определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, сложностью терапии, высоким риском внезапной смерти. Распространенность синдрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока, по данным разных авторов колеблется от 2,9 до 42% среди всех нарушений сердечного ритма [1,6,7]. Даже у практически здоровых детей синдром слабости синусового узла отмечается в 0,1% случаев [3].
Ранее выявление группы риска по развитию патологии кардиоваскулярной системы, позволяет своевременно начинать проведение профилактических и лечебных мероприятий, предотвратив, таким образом, формирование хронической патологии у лиц взрослого возраста, что в итоге позволяет снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [4].
Целью работы явилось изучение особенностей состояния сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла.
Обсуждение. Проведенный анализ позволяет говорить о таких клинических особенностях течения дисфункции синусового узла в детском возрасте, как частые жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, довольно редкие синкопальные состояния. Стандартное 12-канальное электрокардиографическое обследование характеризуется высокой частотой выявления нарушений функций автоматизма синусового узла, высокой дефектностью функции проводимости и частым изменением процессов реполяризации в миокарде после сердечного сокращения. Однако, с точки зрения выявления эктопических нарушений ритма стандартное 12-канальное электрокардиографическое исследование оказалось гораздо менее эффективным, чем суточное мониторирование ЭКГ, которое также позволило оценить временную представленность и степень тяжести изменений функции автоматизма основного водителя ритма. Из результатов эхокардиографического исследования необходимо отметить довольно высокую частоту повышения показателей размеров левых отделов сердца и наличие доклинических изменений глобальной сократительной способности миокарда легкой степени выраженности.
Выводы
Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта
Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта составляют группу гетерогенных (различных по природе и происхождению) клинических состояний, проявляющихся различными симптомами со стороны ЖКТ и не сопровождающихся структурными, метаболическими или системными изменениями. При отсутствии органической основы заболевания, такие расстройства существенно снижают качество жизни больного.
Для постановки диагноза необходимо существование симптомов на протяжении не менее полугода с активными их проявлениями в течение 3-х месяцев. Следует помнить также, что симптомы ФРЖКТ могут наслаиваться и перекрывать друг друга при наличии иных заболеваний, не связанных с ЖКТ.
Причины функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
Выделяют 2 основные причины:
Симптомы функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
Зависят от вида функционального расстройства:
Диагностика функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
Полное, всестороннее клиническое и инструментальное обследование органов ЖКТ. При отсутствии обнаружения органических и структурных изменений и наличии симптомов дисфункции ставится диагноз функционального расстройства желудочно-кишечного тракта.
Лечение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
Комплексное лечение включает диетологические рекомендации, психотерапевтические мероприятия, лекарственную терапию, физиотерапевтические процедуры.
Общие рекомендации при запорах: отмена закрепляющих препаратов, продуктов, способствующих запорам, прием большого количества жидкости, пищи, богатой балластными веществами (отруби), физическая активность и устранение стресса.
При преобладании диареи ограничивают поступление в организм грубой клетчатки и назначают медикаментозную терапию (имодиум).
При преобладании болевых ощущений назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры.
Профилактика функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
Повышение стрессоустойчивости, позитивный взгляд на жизнь, уменьшение вредных влияний на ЖКТ (алкоголь, жирная, острая пища, переедания, несистематичность питания и т.д.). Специфической профилактики не существует, поскольку прямых причинных факторов не обнаружено.
Шум в сердце у ребенка
Довольно часто случается, что после очередного осмотра ребенка педиатр говорит родителям: «У Вашего ребенка в сердце шум». Стоит ли беспокоиться или нет? Насколько это может быть опасно для Вашего ребенка? Надо ли обследоваться или можно подождать? Нужно ли какое-нибудь лечение? Что можно и чего нельзя?
Попробуем разобраться. Начнем по порядку
Беспокоиться? Нет уж, давайте вначале сходим к детскому кардиологу. Педиатр даст Вам направление, а в нем – ряд совершенно непонятных терминов и сокращений. Попытаемся их расшифровать.
Поглядит внимательно – нет ли цианоза (синюшности), одышки, деформации грудной клетки, кончиков пальцев и ногтей, отеков, патологической пульсации сосудов. Проперкутирует (постучит) – не расширены ли границы сердца. Пропальпирует (прощупает) периферические сосуды, область сердца, печень и селезенку. Внимательно выслушает сердце – как и где шумит, каковы при этом сердечные тоны, куда проводится шум, нет ли каких-то сопутствующих звуков, посчитает частоту дыхания и пульса. И, скорее всего, скажет, что у Вашего малыша нет признаков недостаточности кровообращения (или нарушений гемодинамики, или сердечной недостаточности, что, в общем, почти одно и то же). Это значит, что в данный момент сердечко ребенка справляется со своей работой хорошо. Ура? Ура. Но расставаться с доктором еще рано. Скорее всего, он порекомендует провести необходимые дополнительные исследования. Зачем? А чтобы определить, откуда взялся этот шум, как наблюдать за ребенком, чего опасаться и в каком случае начинать лечить.
Теперь путь наш лежит в кабинет функциональной диагностики
Электрокардиография (ЭКГ) – это метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце. Запись ЭКГ осуществляется с помощью специального аппарата – электрокардиографа. При этом электрические потенциалы усиливаются в 600-700 раз и регистрируются в виде кривой на движущейся ленте. Регистрация ЭКГ проводится с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. С помощью этого метода определяются различные нарушения ритма и проводимости сердца, а также перегрузки различных его отделов.
Звуковые характеристики шумов можно оценить не только путем простой аускультации, но и с помощью такого метода исследования как фонокардиография (ФКГ). Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения. Регистрируются в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом изображение называют фонокардиограммой. Она существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется этот метод для диагностики функциональных шумов и пороков развития сердца. Также он важен при нарушениях ритма, когда с помощью одной аускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли звуковые явления. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист. При этом учитываются аускультативные данные. Для правильной трактовки ФКГ применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы. Метод хорош и абсолютно безопасен, но в настоящее время на смену ему приходит
И вот в руках у Вас результаты обследования. А там – снова термины
МАРС (или МАС) – малые аномалии развития сердца. Под малыми аномалиями развития сердца подразумеваются изменения в закладке и формировании структур сердца (произошедшие в эмбриональном периоде), не нарушающие нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К МАРС могут быть отнесены: открытое овальное окно (ООО), минимальные (до I степени) пролапсы клапанов, дополнительные хорды и трабекулы и т.д. Решение о том, отнести найденные аномалии анатомического строения сердца к МАРС или определить их самостоятельную патологию решает кардиолог. Так, например, открытое овальное окно без значимого сброса в раннем возрасте может быть отнесено к МАРС, тогда как открытое овальное окно со значительным сбросом, признаками перегрузки правого предсердия уже следует выделять как самостоятельную патологию, требующую тщательного наблюдения и коррекции.
ПМК – пролапс митрального клапана. «Пролапс» – в переводе с латинского языка означает «прогибание». Митральный клапан – двустворчатый клапан (состоит из двух створок), расположенный между левым предсердием и левым желудочком. Таким образом под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения желудочков сердца.
Пролапс митрального клапана может быть самостоятельным заболеванием или встречаться на фоне другой патологии (например, патологии соединительной ткани, при врожденных пороках сердца (ВПС), вегетососудистой дистонии (ВСД), эндокринной патологии и т.д.). Но при эхокардиографическом исследовании могут обнаружиться и некоторые врожденные пороки сердца, протекающие без недостаточности кровообращения. Чаще всего это небольшие дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП), как правило расположенные в ее мышечной части, дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), незначительные стенозы легочной артерии и аорты и другие.
В любом случае, без повторного визита к кардиологу не обойтись. Только специалист в Вашей конкретной ситуации сможет определить, какого наблюдения требует именно Ваш ребенок, в каком случае без лечения можно обойтись, а когда оно уже необходимо, какие физические нагрузки можно разрешить, а от каких лучше воздержаться. Кстати, о физических нагрузках. Довольно часто родители считают, что найденные отклонения в строении и функции сердца – повод для ограничения ребенка в движении, освобождении от занятий физкультурой. И… ошибаются. Расти, правильно развиваться сердце будет, только выполняя дозированные, адекватные для данного организма нагрузки. И, наоборот, в условиях неумеренного щажения, гиподинамии ситуация может усугубиться, темп развития сердца, да и всего организма в целом замедлится. Главное для Вашего ребенка – сердечко нагрузить, но не перенапрячь. А работа врача в данном случае в том и состоит, чтобы подобрать желательный для ребенка режим занятий физкультурой, увеличить нагрузки постепенно и вовремя проконтролировать функции сердца. Кому-то для начала хороши занятия лечебной физкультурой, а кто-то может записаться в спортивную секцию. Решать же, кому что больше подойдет, будут родители и врач.
В случае, если обнаруженная патология требует хирургической коррекции, заниматься пациентом будет уже кардиохирург. И так же, как и кардиолог-терапевт, оценит состояние гемодинамики, примет решение о сроках и объеме необходимой операции. И опять же, хотя ситуация и куда более серьезна, поводов для отчаяния нет. Гигантскими шагами идет вперед кардиохирургия, в том числе и детская. Многие операции, считавшиеся уникальными еще десять лет тому назад, стали обычным явлением, а риск их проведения для пациента снизился в десятки раз. Стала возможной коррекция некоторых пороков без операции в условиях искусственного кровообращения – в этом заслуга молодой отрасли кардиохирургии – интервенционной кардиологии.
Теперь о том, где и как можно получить детскую кардиологическую помощь в г. Москве:
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей
Содержание статьи
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – заболевание, при котором происходит обратный заброс мочи из мочевого пузыря в почку. Этот процесс обуславливается неправильной работой сфинктера, который запирает ток мочи в обратном направлении к мочеточнику и почке.
Это одна из самых распространенных урологических патологий, особенно среди детей. Врожденный ПМР диагностируется у 1 % детей. В первый год жизни девочки болеют в 5 раз чаще мальчиков. В более взрослом возрасте ситуация меняется в противоположную сторону. Многие пациенты в результате ПМР становятся инвалидами, потому что это заболевание имеет высокий риск серьезных осложнений – почечная недостаточность, гнойные патологии почек, вторичная артериальная гипертензия. Источник:
Ю.А. Ермолаева, О.П. Харина, С.Н. Иванов, Г.П. Филиппов
Современные представления о пузырно-мочеточниковом рефлюксе и рефлюкс-нефропатии в детском возрасте (обзор литературы) // Сибирский медицинский журнал, 2008, №4 (выпуск 2), с.111-119
Формы и степени ПМР у детей
Заболевание может быть первичным и вторичным. Причина ПМР первичного типа – врожденный дефект устья мочеточника либо стенки мочевого пузыря. Вторичное заболевание – это продолжение болезней мочевыводящей системы, например рецидивирующего цистита.
Также болезнь может быть постоянной или транзиторной. Постоянный ПМР присутствует всегда, а транзиторный появляется при других заболеваниях – остром простатите, цистите.
Степени ПМР
Рефлюкс малого объема мочи ограничен тазовым отделом мочеточника, который не расширен. Симптомов нет, риск осложнений минимален.
Заброс мочи по всей протяженности мочеточника, но без его расширения. Моча не доходит до почек и чашечно-лоханочной системы. Ярко выраженных симптомов нет, появляется небольшой риск получения инфекции, рефлюкс быстро прогрессирует.
Моча попадает в почки, но лоханки не расширяются. Почечная функция может быть снижена на 20 %. Мочеточник расширяется, моча застаивается в выделительной системе, что повышает риск инфекционного осложнения. Появляются средне выраженные симптомы.
Мочеточник существенно расширен, чашечно-лоханочная область деформирована, функция почек снижена на 50 %, вырабатывается меньше мочи. Выражена симптоматика, повышается температура тела, появляются отеки. Если ПМР двухсторонний, могут развиваться угрожающие жизни ребенка состояния.
Сохраняются все признаки предыдущих степеней, почки сильно поражены, их паренхима истончена. Мочеточник приобретает коленообразные изгибы. Нарастают симптомы почечной недостаточности – тошнота, рвота, снижение мочевыделения, кожный зуд.
Причины развития пузырно-мочеточникового рефлюкса
Общие причины появления пузырно-мочеточникового рефлюкса:
Какие симптомы ПМР могут быть у ребенка?
На ранних стадиях болезнь может протекать без симптомов. Первые признаки появляются при отсутствии лечения или присоединении инфекции.
При врожденном или приобретенном рефлюксе в раннем возрасте для детей характерны:
При утяжелении состояния развивается задержка мочи, повышается температура тела. Это признаки того, что присоединилась инфекция. У детей грудного возраста признаки инфекции – это отсутствие аппетита, диарея, раздражительность, лихорадка. Источник:
Н.А. Пекарева, Е.Ю. Пантелеева, С.А. Лоскутова
Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2008, т.87, №3, с.31-36
Чем старше ребенок, тем выраженнее рефлюкс, если отсутствует лечение:
Диагностика заболевания у детей
Диагноз ставит детский уролог. Обычно достаточно опроса пациента и его осмотра. Дополнительные методы диагностики позволяют определить причину и тяжесть патологии:
Методы лечения у детей
Для коррекции ПМР у детей может применяться диета, медикаментозное лечение, физиотерапия и операция, если у ребенка есть к ней показания.
Диета
Детям с таким заболеванием показан стол №7 по Певзнеру. Общие клинические рекомендации по диете №7 при ПМР у детей:
Необходимо исключить пряности, острые блюда, ограничить белок. В качестве источников белка разрешены яйца, нежирная птица, мясо, рыба. Количество белковых продуктов в рационе ребенка назначает его лечащий врач.
Полностью исключают из рациона:
Медикаментозное лечение
Для профилактики и лечения инфекций мочевыделительной системы ребенку показаны антибиотики, уросептики, фитотерапия или иммунотерапия. Применение антибиотиков оправдано тем, что чем меньше рецидивов пиелонефрита, тем ниже риск развития ПМР. После курса лечения, через полгода-год, делаю контрольную цистографию.
При I-III степени ПМР эффективность медикаментозного лечения достигает 70 %, у маленьких детей – до 90 %.
Физиотерапия
Физиотерапия – вспомогательный способ лечения, который сильно повышает эффективность основного лечения. Методы физиотерапии зависят от рефлекторной функции мышечной оболочки мочевого пузыря.
При гипорефлекторности назначают электрофорез с хлоридом кальция, прозерином, ультразвук на мочевой пузырь, электростимуляцию.
При гиперрефлекторности показаны: электрофорез с папаверином, атропином, ультразвук на мочевой пузырь, расслабляющая электростимуляция, магнитотерапия.
Хирургическое лечение
Если у ребенка высокая степень ПМР или неадаптированный мочевой пузырь, то показана операция. Она проводится по эндоскопической методике. Показания к операции:
Эндоскопическая операция проводится для того, чтобы усилить клапанный механизм. Для этого какое-либо вещество («Уродекс», коллаген или «Вантрис») имплантируется в подслизистый отдел устья мочеточника. Эта методика малоинвазивна, дети быстро восстанавливаются, есть возможность проводить вмешательства повторно. Недостаток – постепенное рассасывание или миграция введенного вещества, что приводит к необходимости оперировать снова.
Классическая хирургическая операция может быть, в зависимости от доступа, внутрипузырной, внепузырной или комбинированной. Общий принцип всех вмешательств – создание клапанного механизма путем формирования подслизистого тоннеля. Отношение диаметра мочеточника к длине тоннеля – 1:5. Самые распространенные операции – Коэна, Политано-Леадбеттера, Жиль-Вернэ, Гленн-Андерсона, Лич-Грегуара.
Если рефлюкс возникает вторично, то лечение сосредоточено на устранении тех факторов, которые его вызывают.
Если у ребенка присутствует такая врожденная патология, как клапан задней уретры, то створки это клапана резицируются эндоскопически. После этого устанавливается уретральный катетер и мочевой пузырь дренируется. Через 10 дней делают контрольную уретроскопию для решения вопроса о дальнейшем дренировании.
Методы профилактики
Если у ребенка хронический ПМР, то повышается риск инфицирования. Поэтому нужно регулярно показывать ребенка детскому урологу. Чтобы моча не задерживалась в мочевом пузыре, надо своевременно лечить болезни, которые вызывают такое состояние, – МКБ, стриктуры и др.
Публикации в СМИ
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — ВПС с наличием сообщения между предсердиями. Статистические данные: 7,8% всех ВПС, выявляемых в грудном возрасте, и 30% — у взрослых; ДМЖП типа ostium secundum — 70%, ostium primum — 15%, sinus venosus — 15%; синдром Лютембаше составляет 0,4% всех случаев ДМПП, сочетание ДМПП с пролапсом митрального клапана — 10–20%; преобладающий пол — женский (2:1–3:1).
Этиология: факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фалло).
Патогенез • Величина и направление сброса зависят от размера дефекта и относительной податливости желудочков • У взрослых правый желудочек более податлив, чем левый, вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое • Небольшой сброс ведёт к умеренной объёмной перегрузке правых отделов сердца, и давление в лёгочной артерии остаётся нормальным • Выраженность лёгочной гипертензии может быть незначительной даже при большом сбросе • Только в редких случаях развивается тяжёлая лёгочная гипертензия, приводящая к правожелудочковой недостаточности и сбросу справа налево • В отличие от ДМЖП, при ДМПП сброс меньше и влияет только на правые отделы сердца.
Варианты ДМПП • Ostium secundum (вторичные дефекты) локализуются в области овальной ямки, часто бывают множественными, сопутствуют многим синдромам: синдрому Холт–Орама (ДМПП типа ostium secundum в сочетании с гипоплазией пальцев), синдрому Лютембаше (сочетание ДМПП со стенозом митрального клапана), сочетанию ДМПП с пролапсом митрального клапана и др. • Ostium primum (первичные дефекты) обычно больших размеров, локализуются в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трёхстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Бывают составной частью открытого АВ-канала и нередко сочетаются с аномальным дренажём лёгочных вен, расщеплением передней створки митрального клапана, митральной недостаточностью и синдромом Дауна • Дефекты типа sinus venosus локализуются около устья верхней полой вены и синусового узла, нередко сочетается с синдромом слабости синусового узла, АВ-узловым ритмом и аномальным дренажём лёгочных вен.
Клиническая картина
Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции, парадоксальные эмболии.
Объективно • Бледность кожных покровов • Борозды Харрисона — смещение участков грудной клетки в результате хронической одышки • Расщепление I тона с выраженным компонентом трёхстворчатого клапана • Выраженное фиксированное расщепление II тона (выраженное — из-за удлинения времени выброса крови из правого желудочка; фиксированное — из-за того, что зависимость венозного возврата от фаз дыхания нивелируется сбросом из левого предсердия) • Щелчок изгнания и мягкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии во втором межрёберном промежутке слева от грудины • Из-за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан иногда возникает низкочастотный диастолический шум над мечевидным отростком грудины.
Инструментальная диагностика
• ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. При ostium primum — резкое отклонение ЭОС влево вследствие смещения гипоплазированной ветви левой ножки пучка Хиса вперёд. Различные варианты синдрома слабости синусового узла, АВ-блокады. При дефекте типа sinus venosus — нижнепредсердный ритм или ритм АВ-соединения.
• Яремная флебография: одинаковая амплитуда волн A и V.
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Усиление лёгочного рисунка. Расширение и неструктурность корней лёгких, выбухание дуги правого предсердия и смещение вверх правого кардиовазального угла. При рентгеноскопии — усиленная пульсация корней лёгких (довольно специфичный признак). Симптом «турецкой сабли» при сопутствующем аномальном дренаже правых лёгочных вен в верхнюю полую вену.
• ЭхоКГ. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. Визуализация ДМПП в допплеровском и В-режиме. Дифференцировка от открытого овального окна (анатомическое закрытие последнего происходит не позднее 2 лет жизни) — непостоянство визуализации сброса в режиме цветового допплеровского картирования и наличие створки в полости левого предсердия. Диагностика сопутствующих аномалий (аномального дренажа лёгочных вен, клапанных пороков и др.). Определяют степень сброса и отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs). Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ. При внутривенном контрастировании правых отделов сердца — эффект отрицательного контрастирования (вытеснение контрастного вещества струёй крови из левого предсердия).
• Радионуклидная ангиокардиография (по методу первого прохождения или равновесная): регистрация патологического сброса и его количественная оценка, диагностика сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен и нарушений функций желудочков.
• Зондирование полостей сердца •• Показано при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных •• Если катетер удаётся провести из правого предсердия в левое, то само по себе это не может служить признаком дефекта межпредсердной перегородки: иногда катетер удаётся провести и через открытое овальное окно •• Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии •• Вычисляют отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs) — эталонный показатель величины сброса.
• Правая атриография, ангиопульмонография: поступление контраста из правого предсердия в левое; выявление сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен.
Медикаментозная терапия. При неосложнённых ДМПП типа ostium secundum профилактику инфекционного эндокардита обычно не проводят. При ДМПП типа ostium primum, больших дефектах типа sinus venosus и сочетании ДМПП с пороками митрального клапана назначают антибиотики до и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции. При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики.
Хирургическое лечение
Показания: отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, дефекты типа ostium primum, крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).
Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.
Методы оперативного лечения. Эндоваскулярная коррекция пуговичным или двухзаплатным устройством Сидериса либо устройством Амплатц выполнимо при центральных дефектах размером не более 2 см. При отсутствии опыта эндоваскулярного лечения небольшие дефекты ушивают в условиях искусственного кровообращения. В остальных случаях рекомендуют пластику ДМПП синтетической или аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения.
Специфические послеоперационные осложнения • Синдром слабости синусового узла (после коррекции дефектов типа sinus venosus) • АВ-блокада (после коррекции дефектов типа ostium primum) • При митральной недостаточности, существовавшей до операции, возможно усугубление симптомов после коррекции ДМПП • Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, как правило, сохраняется и после неё.
Прогноз. В раннем детском возрасте течение доброкачественное. В редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни. Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5-летнего возраста. Средняя продолжительность жизни без лечения — 40 лет. 5–15% больных умирают до 30 лет. 10-летняя выживаемость — 90%, 20-летняя — 88%, 30-летняя — 67%; 40-летняя — 44%, 50-летняя — 25%, 60-летняя — 13%, 70-летняя — 7%. Более 75% пациентов с большими дефектами умирают от других причин. При неосложнённых дефектах типа ostium secundum периоперационная летальность — менее 1%, несколько выше она при дефектах типа ostium primum, при последних необходимо также протезирование или пластика митрального клапана.
Сокращения. Qp/Qs — отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному.
МКБ-10 • Q21.1 Дефект предсердной перегородки