диагноз флеботодермия что это
Флеботодермия
Флеботодермия (лат. Phlebotodermia ; москитный дерматоз) — энтомоз, распространенный в жарких странах зудящий дерматоз, возникающий в результате сенсибилизации организма человека к секрету слюнных желез москитов рода Phlebotomus, проявляется зудящей узелковой сыпью.
Содержание
Этиология и эпидемиология
Возбудители — москиты Phlebotominae (отр. Diptera). Кусают только самки, подчиняющиеся гонотрофической гармонии, согласно которому яйцекладке предшествует акт кровососания.
Болезнь распространена в зоне жаркого климата, особенно в странах Ближнего Востока. Встречается и в Средней Азии. В странах с умеренным климатом заболевание имеет сезонный характер (лето, осень).
Клиническая картина и патогенез
По характеру течения флеботодермии делятся на острые и хронические.
В местах укусов москитов появляются пятна бледно-розового цвета, с точечной геморрагией в центре, вскоре переходящие в возвышающиеся белесовато-перламутровые зудящие папулы, нередко с небольшим пузырьком на вершине.
Постепенно папулы уплотняются и превращаются в пруригинозные узлы, часто покрытые серозно-кровянистыми корочками, сопровождающиеся биопсирующим зудом и жжением кожи. Часты вторичные пиококковые высыпания.
Течение заболевания длительное (1—6 месяцев, до нескольких лет).
При гистологическом исследовании отмечаются акантоз и гиперкератоз эпидермиса, в дерме — диффузная инфильтрация фибробластами, дистрофия коллагеновых, эластических волокон и нередко гиперплазия и дистрофия нервных пучков.
Клиническая картина флеботодермии характеризуется появлением на открытых участках кожи (тыл кистей, предплечье, голень, лицо) небольших (от 1 см в диаметре) отёчных папул, что сопровождается жжением и лёгких зудом. После повторных укусов насекомых папулы могут трансформироваться в более плотные дермально-гиподермальные узлы, при этом появляется интенсивный зуд. Узлы могут возникать и на закрытых участках тела.
Немедленная реакция на укус москита состоит в покраснении кожи, появлении волдыря и зуда. При запоздалой реакции обычно возникают отёк и жгучий зуд. Немедленная реакция чаще непродолжительна, поздняя может сохраняться несколько часов, дней или недель. Реакция гиперсенситивности бывает трёх типов: уртикарная, туберкулиновая и экземоидная. Иногда наблюдается феномен Артюса с некрозом кожи. Отмечается сезонное усиление реакции на укус москита, при этом более выраженный отёк и высыпания могут сопровождаться осложнениями, такими как лихорадка, общее недомогание, генерализованный отёк, сильная тошнота и рвота, а также некроз кожи с последующим рубцеванием.
Возможно осложнение гнойничковыми заболеваниями кожи (см. Пиодермия).
Москиты, кусая людей, заражают его различными трансмиссивными болезнями, так как эти насекомые — специфические переносчики возбудителей флеботомной лихорадки и других арбовирусных инфекций, кожного и висцерального лейшманиозов, бартонеллёза.
Лечение
Дифференцируют флеботодермию с узловатой почесухой, крапивницей, высыпаниями, вызванными укусами блох, клопов, клещей, вшей (см. Ужаления и укусы насекомых).
Лечение проводят гипосенсибилизирующими средствами, витаминами группы B, применят аутогемотерапию, противозудные средства. В тяжёлых случаях назначают кортикостероиды. При осложнении пиодермией назначают антибиотики.
Разновидности
Харара (hararа) — сезонная многоформная крапивница, развивается после повторных укусов москитов и по течению близка к флеботодермии; характеризуется выраженным зудом, папуловезикулезными, а в дальнейшем плотными узловатыми высыпаниями на конечностях, лице и туловище и длительным течением.
Москитоз (moscitosis) — дерматоз, вызываемый воздействием слюны москитов при укусе, характеризующийся уртикарными или папулезными высыпаниями.
Флеботодермия
Флеботодермия (москитный дерматоз) – зудящий паразитарный энтомоз, характеризующийся реакцией сенсибилизированной дермы на укус москита рода Phlebotomus. Клинически проявляется развитием воспаления в течение первого часа после укуса москитного комара в виде гиперемии, на фоне которой формируются зудящие волдыри. Со временем они превращаются в папулы, затем в плотные узлы, зуд становится нестерпимым. Обычно общее состояние не нарушается, иногда возможны явления продромы. В тяжёлых случаях возникает отёк Квинке, которому предшествуют буллёзные высыпания, вскрывающиеся с присоединением вторичной инфекции. Этиотропной терапии не существует, используют гормоны и антигистаминные средства.
Общие сведения
Флеботодермия – малораспространённый тропический аллергодерматоз воспалительного характера, развивающийся остро в результате укуса москита рода Phlebotomus. Патологический процесс характеризуется эндемичностью, возникает на ближнем Востоке, в странах Средней Азии, там, где климат жаркий и влажный, что является необходимым условием для жизнедеятельности Флеботомуса. Заболевание не имеет возрастных, гендерных, расовых, сезонных различий. Как исключение из правил, флеботодермия иногда может выявляться в другом климате, поскольку москиты способны выживать и в более суровых условиях, чем жаркие страны. В этом случае для патологии будут характерны сезонные летне-осенние всплески заболеваемости. Первое описание энтомозов в дерматологии относится к началу XV века. Самое опасное осложнение флеботодермии – отёк Квинке 150 лет назад описал автор, чьё имя носит данный синдром. Именно с этим синдромом связана актуальность проблемы на современном этапе.
Причины флеботодермии
Патологический процесс возникает только при укусе самки Phlebotomus, готовящейся откладывать яйца. Способствуют флеботодермии малярия, глистные инвазии, лейшманиоз. Механизм развития патологии, по сути, является ответом кожи на токсины слюны москитного комара, которая для многих является аллергеном и вызывает токсико-аллергические реакции в организме. Особенностью таких проявлений немедленного типа в данном случае является отсутствие каких-либо признаков поражения кожи после первого укуса. Только повторный контакт со слюной вызывает визуальное поражение кожи с развитием флеботодермии.
При укусе самки слюна-антиген частично попадает в кровь, частично в кожу, где повреждает тучные клетки – специализированные иммунные образования соединительной ткани, рассеянные в дерме, но концентрирующиеся около кровеносных и лимфатических сосудов. Из-за токсического действия слюны на сосудистую стенку капилляров увеличивается их проницаемость, токсины из кровотока также попадают в дерму. Тучные клетки принимают участие в адаптивных реакциях иммунной системы, вероятно с этим связано отсутствие ответа кожи на первый контакт со слюной. Во время второго контакта развивается визуальная симптоматика флеботодермии: из тучных клеток высвобождаются гистамин и простагландины, изменяется межклеточное вещество дермы. Медиаторы воспаления провоцируют воспаление и аллергическую реакцию антиген-антитело, поддерживают иммунную атаку Т-лимфоцитов на чужеродный антиген.
Параллельно при развитии флеботодермии в дерме происходит стимуляция пролиферативных процессов, обусловленная действием патогенного токсина, направленная на восстановление целостности кожи. Активируется митотическая активность клеток эпидермиса, образуются папулы. Избыток свободного гистамина пропитывает коллагеновые волокна, вызывая их набухание, что проявляется возникновением локального или распространённого отёка дермы в зависимости от состояния защитных сил организма, состояния эндокринной системы, сопутствующей патологии. Если речь идёт исключительно о токсическом варианте флеботодермии, то слюна москитов стимулирует выработку IgE, который дегранулирует тучные клетки, стимулирует выработку эозинофилов, которые непосредственно атакуют чужеродный антиген, вызывая воспаление и связанную с ним пролиферацию клеток эпидермиса. Однако хронизация патологического процесса и появление первичных элементов в местах, расположенных далеко от места укуса, говорят о развитии и в данном варианте сенсибилизации организма тучными клетками, первично повреждёнными токсинами.
Классификация флеботодермии
Современная дерматология подразделяет патологический процесс по характеру его возникновения и течения на три формы:
Симптомы и диагностика флеботодермии
Первичным клиническим проявлением заболевания становится появление волдырей или папул диаметром до 1 см бледно-розового цвета с перламутровым оттенком и точечным кровоизлиянием в центре. Элементы возникают на фоне отёчной эритемы. Локализация – место проникновения москитной слюны в дерму. Высыпания сопровождаются сильным зудом, жжением кожи. Остро возникшая сыпь самостоятельно разрешается через 2-5 дней, поздняя реакция на укус обладает максимально выраженной устойчивостью. Процесс распространяется на открытые участки кожи. Если опасность укусов постоянна, то с каждой новой атакой папулы уплотняются, трансформируются в узлы, зуд становится навязчиво-непрерывным. Общее самочувствие при флеботодермии не нарушается, возможно повышение температуры, разбитость.
Очень редко флеботодермия у аллергиков осложняется развитием отёка Квинке, когда вместо волдырей и папул на коже остро высыпают буллы размером с голубиное яйцо и воспалительным венчиком по периферии. Буллы имеют тенденцию к распространению, вскрываются, эрозируются, покрываются корками, к ним присоединятся вторичная, чаще всего пиококковая инфекция. Отёк нарастает, в процесс вовлекаются слизистые, немеет язык, возникают тахикардия, тошнота, рвота, пациент нуждается в госпитализации. При этом пузыри могут саморазрешиться в течение недели. Если укусивший больного комар является переносчиком лейшманиоза и других паразитарных или вирусных инфекций, происходит развитие не только флеботодермии, но и сопутствующей патологии.
Клинический диагноз ставит дерматолог. Больших затруднений флеботодермия не вызывает, поскольку анамнез, подтверждающий факт укуса москитным комаром, и клинические проявления достаточны для его постановки. При флеботодермии принято проводить клинический минимум обследования, в сложных случаях используют результаты гистологии (гиперкератоз верхнего слоя эпидермиса, акантоз, лимфоцитарная инфильтрация дермы, явления острого воспаления, дистрофические изменения в коллагеновых и эластических волокнах с дистрофией нервных пучков). Дифференцируют флеботодермию с узловатой почесухой, дерматитом Дюринга, укусами других насекомых и членистоногих, крапивницей, пруриго.
Лечение и профилактика флеботодермии
Этиотропной терапии не существует. Дерматологи при необходимости (с учётом саморазрешения флеботодермии) купируют развившиеся симптомы. Применяют антигистаминные средства, витамины, кортикостероиды, противозудные препараты. Иногда в лечении флеботодермии используют аутогемотерапию. При осложнениях назначают антибиотики. Хороший эффект дают морские, сероводородные, радоновые ванны, ванны с крахмалом и хвоей. Наружно показаны мази с нафталанном и дёгтем, содержащие серу и гормоны. Из физиотерапевтических процедур при флеботодермии применяются гелиотерапия и аппликации озокерита. В резистентных к терапии случаях подключают криомассаж и лазеротерапию. Единичные узлы электрокоагулируют, осуществляют инъекционное разрушение метиленовым синим в новокаине.
Пациентам рекомендуют исключить контакт с возможной москитной угрозой: использовать антимоскитные сетки дома и на даче, на природе применять репелленты и одежду, максимально прикрывающую кожный покров. Возможно профилактическое уничтожение москитов химикалиями. Прогноз при флеботодермии благоприятный.
Флеботодермия
Флеботодермия – особое дерматологическое заболевание, при котором происходит развитие острого воспалительного процесса по типу дерматоза. Заболевание возникает в результате попадания слюны на кожу москитов после их укуса, относящихся к роду флеботомус.
Заболевание считается достаточно нераспространенным в связи с природными условиями для жизни флеботомусов. Флеботодермия характерная для стран с жарким влажным климатом, например, на Ближнем Востоке или странах Средней Азии.
Флеботодермия, которая встречается в несвойственном для заболевания климате, имеет характерные особенности – а именно склонность к сезонному обострению случаев заболевания. В эндемичных странах заболевание распространено круглый год.
Синонимами заболевания также являются – москитный дерматоз.
Этиология и патогенез
Основная причина заболевания – развитие токсической и токсико-аллергической реакции на контакт слюны москита рода флеботомус с кожей человека при укусах насекомого. Опасными для человека являются только самки, которые совершают акты кровососания непосредственно перед кладкой яиц.
Заболевание имеет некоторые предрасполагающие факторы: паразитарные заболевания в анамнезе, особенно характерные для жарких стран, а также такие заболевания как малярия, прочие глистные инвазии.
В результате контакта слюны москита с кожей на поверхности кожи обнаруживается следующее: гиперкератоз, акантоз. При гистологическом исследовании дермы обнаруживается дистрофия эластических и коллагеновых волокон, гиперплазия нервных клеток, инфильтрация фибропластами.
Заболевание может протекать как остро, так и перейти в хроническую форму. Длительность заболевания может быть от нескольких месяцев до нескольких лет.
Симптомы флеботодермии
Заболевание начинается остро, первые проявления развиваются через несколько минут после укуса. Кожа в месте укуса становится гиперемированной, появляется волдырь или папула, сопровождающийся сильным зудом. Иногда реакция может несколько запаздывать, однако в таком случае реакция проявляется отеком и жгучими ощущениями. Обычно, немедленные реакции через какой-то промежуток времени проходят, но, если реакция возникла не сразу – она обладает более длительной устойчивостью.
Далее по мере развития заболевания на коже появляются папулы с отеком в месте высыпания на открытых участках кожи – лице, голенях предплечьях, на тыле кистей. Сыпь зудит, жжет. При повторных случаях высыпающие папулы уплотняются, приобретают вид узлов, зуд и прочие негативные ощущения усиливаются.
Общее состояние пациента не изменено, но иногда встречаются общие реакции организма – повышенная температура тела, недомогание и общая слабость. Через некоторое время узелок или папула начинает рассасываться и бледнеть.
У некоторых пациентов заболевание принимает вид серьезного и опасного аллергического состояния – отека Квинке. Также, высыпания могут принимать более устрашающий вид – нередки случаи буллезного высыпания. Булла – это пузырь. Такая форма заболевания чаще всего встречается у аллергиков.
При развитии осложнений могут появиться следующие симптомы:
Лечение заболевания
Этиотропного лечения, направленного на деятельность москита – нет. Основные мероприятия, которые проводятся направлены на купирование уже развившихся симптомов.
Для этого применяют местные и общие средства. Общая терапия включает прием антигистаминных препаратов. В некоторых случаях показан аминазин. В тяжелых случаях при развитии опасных состояний показано применение системных глюкокортикостероидов.
Также пациенту стоит избегать посещение тех мест, где отмечено повышенное количество различных насекомых и москитов для снижения сенсибилизации организма к слюне, выделяемой москитами.
ФЛЕБОТОДЕРМИЯ
ФЛЕБОТОДЕРМИЯ (phlebotodermia) — зудящий дерматоз, возникающий в результате повышенной чувствительности кожи к секрету слюнных желез москитов рода Phlebotomus. Распространен в зоне жаркого климата, особенно в странах Ближнего Востока. На территории СССР флеботодермия встречается в республиках Средней Азии.
Заболевание часто носит сезонный (весна, лето, осень) характер. Предрасполагающими факторами являются глистная инвазия, малярия (см.) и нек-рые тропические паразитарные заболевания.
При гистологическом исследовании отмечается акантоз (см.) и гиперкератоз (см.) эпидермиса, в дерме — диффузная инфильтрация фибробластами, дистрофия коллагеновых, эластических волокон и нередко гиперплазия и дистрофия нервных пучков.
Клиническая картина Флеботодермии характеризуется появлением на открытых участках кожи (тыл кистей, предплечье, голень, лицо) небольших (до 1 см в диам.) отечных папул (см.), что сопровождается жжением и легким зудом. После повторных укусов насекомыми папулы могут трансформироваться в более плотные дермально-гиподермальные узлы, при этом появляется интенсивный зуд. Узлы могут возникнуть и на закрытых участках тела. Ф. длится 1—6 мес. Возможно осложнение гнойничковыми заболеваниями кожи (см. Пиодермия).
Лечение проводят гипосенсибилизирующими средствами, витаминами группы В, применяют аутогемотерапию (см.). В тяжелых случаях назначают внутрь кортикостероиды. Показаны также крахмальные, хвойные ванны (см.), кремы и мази, снимающие зуд и рассасывающие узлы. При осложнении пиодермией рекомендуются антибиотики. В тех случаях, когда перечисленные виды лечения неэффективны, проводят криомассаж (см. Криохирургия), электрокоагуляцию отдельных узлов (см. Диатермокоагуляция), инъекции в их толщу 0,5% р-ра метиленового синего в 2% р-ре новокаина.
Профилактика включает уничтожение москитов и использование отпугивающих москитов средств, напр., диметилфталата, жидкости «Тайга», одеколона «Гвоздика».
Andrews G. С. а. Dоmоnkоs А. N. Diseases of the skin, p. 361, Philadelphia — L., 1963; Handbook of tropical dermatology and medical mycology, ed. by R. D. Simons, v. 1, Amsterdam, 1952.
Анетодермия ( Пятнистая атрофия кожи )
Анетодермия – это очаговая атрофия кожи с неясной этиологией, при которой происходит преимущественное поражение эластических волокон дермы. Симптомами этого заболевания служит появление на кожных покровах туловища и конечностей очагов различной формы и размеров, уровень которых находится ниже или выше поверхности неизменной кожи (в зависимости от формы заболевания). Диагностика анетодермии основывается на данных дерматологического осмотра, в спорных случаях производят биопсию кожи в очагах поражения с дальнейшим гистологическим изучением. Ввиду неопределенности этиологии заболевания специфическое лечение не разработано, используют некоторые антибиотики, витаминные препараты, средства, улучшающие регенерацию тканей.
МКБ-10
Общие сведения
Анетодермия, или пятнистая атрофия кожи, предположительно, является многофакторным заболеванием, при котором происходит поражение эластических волокон дермы с их деградацией и развитием сопутствующих нарушений (истончение эпидермиса, сосудистые аномалии). Преимущественно поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, проживающих в центральной части Европы, причем у выходцев из этого региона, проживающих в других странах, пятнистая атрофия кожи возникает очень редко. Это опровергает генетические теории, объясняющие развитие анетодермии мутациями некоторых генов. Анетодермия встречается как самостоятельное заболевание, так и в составе симптомокомплекса болезни Блегвада-Хакстгаузена – генетической патологии, при которой также наблюдается катаракта и остеопороз.
Причины анетодермии
Большинство исследователей склоняется к мнению, что в развитии анетодермии большую роль играет сочетание нервных, эндокринных, обменных и иммунологических нарушений. Также практически доказано участие в развитии пятнистой атрофии кожи таких микроорганизмов, как спирохеты. Косвенными доказательствами этого является проживание большей части больных в центральной Европе (практически совпадет с ареалом распространения Br. burdorferi) и положительная реакция на лечение анетодермии антибиотиками пенициллинового ряда. Кроме того, описан случай рождения младенца с пятнистой атрофией, мать которого страдала от внутриматочного боррелиоза.
Патогенез
Патогенез анетодермии характеризуется определенной стадийностью. Первоначально в дерме возникают неспецифические воспалительные явления – лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация с участием нейтрофилов и плазматических клеток. Как правило, этот этап практически бессимптомный, поэтому в амбулаторной дерматологии редко выявляются больные пятнистой атрофией кожи на данной стадии. Затем инфильтрация несколько разрешается, однако все равно в тканях остается небольшое количество клеток иммунной системы. Предполагается, что макрофаги и нейтрофилы начинают продуцировать эластазу, которая разрушает эластиновые волокна дермы, запуская процесс развития анетодермии.
Другие теории указывают, что причиной развития нарушений такого типа может служить уменьшение синтеза эластина, смещение баланса в системе «эластаза-антиэластаза» или же проблемы при выделении аминокислоты десмозин.
Конечным итогом вышеуказанных процессов при анетодермии является практически полное исчезновение эластичных волокон в дерме, частичная деградация коллагена, истончение эпидермиса. Процесс не распространяется на всю кожу, а имеет очаговый характер, причины этого на сегодняшний день также неизвестны. Учитывая, что существует несколько клинических форм анетодермии, предполагается, что патогенез этого состояния может протекать разными путями. Однако итог каждого один – практически необратимая очаговая дистрофия кожных покровов.
Классификация
На сегодняшний день выделяют первичную и вторичную форму заболевания – этиология первой как раз и представляет научную проблему, тогда как вторая возникает на месте туберкулезных, сифилитических и других воспалительных поражений кожи. Большинство исследователей считает, что нельзя сопоставлять первичную и вторичную форму этой патологии, поскольку, несмотря на внешнее сходство, в их развитии, вероятно, играют роль совершенно разные процессы и факторы.
Помимо разделения анетодермии на первичную и вторичную, существует также классификация этого состояния по клиническим формам, характеризующимся разными симптомами и проявлениями. Причины таких различий в настоящий момент изучены недостаточно, предположительно развитие того или иного симптомокомплекса обусловлено сразу многими факторами. К ним относят возможную этиологию анетодермии, реактивность организма, активность иммунной системы, нейроэндокринные нарушения. Врачи-дерматологи выделяют три клинических типа данной патологии:
Симптомы анетодермии
Классическая форма
Является наиболее распространенной формой анетодермии, поэтому ее клиническое течение считается самым изученным. Первоначально на поверхности кожных покровов туловища, конечностей, шеи и лица возникают пятна диаметром 5-10 миллиметров, имеющие розоватую окраску. Характерным диагностическим признаком анетодермии типа Ядассона является отсутствие пятен на ладонях и подошвах.
На протяжении 7-12 дней наблюдается увеличение диаметра очага, который достигает в конечном итоге 2-3-х сантиметров. Никаких субъективных ощущений (болезненности, зуда) при развитии этого типа анетодермии не возникает. Затем резко наступает стадия атрофии – кожа на поверхности очагов истончается, легко сминается, ее поверхность становится бледной, Уровень очагов поражения несколько выше нормальных кожных покровов, что придает им вид грыжеподобного выпячивания. Атрофические изменения при анетодермии начинаются в центре очага, постепенно распространяясь на периферию.
Анетодермия типа Швеннингера-Буцци
Отличается от предыдущего варианта практически полным отсутствием воспалительной стадии заболевания. На неизмененной коже спины и верхних конечностей внезапно возникают очаги диаметром 2-3 сантиметра, резко выступающие над окружающими тканями. Поначалу эти выпячивания плотные, но достаточно быстро развивается атрофия, кожные покровы на пораженных анетодермией участках покрываются морщинами, нередко на них возникают телеангиэктазии. Также в очагах анетодермии типа Швеннингера-Буцци часто обнаруживаются небольшие узелки, которые являются расширениями капилляров дермы.
Анетодермия типа Пеллизари
Анетодермия уртикарно-отечного типа характеризуется первоначальным развитием кожных высыпаний в виде волдырей, схожих по своему внешнему виду с крапивницей. Отличием данного варианта атрофии кожи от истинной уртикарии является полное отсутствие субъективных нарушений, включая зуд. Через несколько дней на месте отечных элементов начинают развиваться атрофические изменения, характерные для анетодермии.
Течение заболевания носит хронический и иногда рецидивирующий характер. Разрешения атрофических очагов при анетодермии любого типа не происходит, они остаются на всю жизнь, терапевтическими методами можно замедлить атрофические процессы на раннем этапе.
Диагностика
Дифференциальную диагностику следует проводить с такими состояниями, как атрофическая форма красного плоского лишая, очаговая склеродермия, атрофодермия Пазини-Пьерини.
Лечение анетодермии
Специфическая терапия анетодермии не разработана, так как до сих пор точно не установлены причины, вызывающие такие процессы в коже. Из препаратов общего действия уменьшение скорости атрофии вызывают антибиотики (пенициллин), некоторые противомалярийные средства, витаминно-минеральные комплексы. Скорее всего, их эффективность при анетодермии связана с уменьшением влияния инфекционных агентов (таких как Br. burdorferi), а также общеукрепляющим действием на организм. По некоторым данным, инъекции гиалуронидазы в очаги поражения также замедляют атрофические процессы и уменьшают выраженность проявлений заболевания.
Местное лечение также включает в себя введение гиалуронидазы в пораженные анетодермией ткани при помощи метода электрофореза. Имеются указания на благотворное влияние фонофореза с токоферолом и диметилсульфоксидом. Из других местных препаратов, использующихся в терапии анетодермии, особенно часто применяют стимуляторы регенерации тканей. Иногда для лечения анетодермии типа Швеннингера-Буцци используют антитромботические препараты. Однако любые методы лечения эффективны только на первоначальных стадиях развития заболевания. В случае уже сформировавшейся атрофии вернуть кожу в первоначальное состояние уже не получится.
Прогноз и профилактика
Даже самое тяжелое течение анетодермии не угрожает жизни пациента, в этом отношении прогноз заболевания благоприятный. Однако относительно выздоровления чаще всего перспективы довольно сомнительны. Лечение анетодермии может быть эффективно только на первоначальных, воспалительных этапах патологии, а на них симптомы либо выражены очень слабо (при типе Ядассона), либо же вовсе отсутствуют (тип Швеннингера-Буцци). Кроме того, далеко не всегда врач-дерматолог своевременно распознает это заболевание, так как оно не относится к числу распространенных. Позднее обращение к специалисту и затруднения в диагностике приводят к тому, что лечение анетодермии начинают при уже достаточно выраженных атрофических явлениях, которые в большинстве случаев являются необратимыми.