диарея у ягнят чем лечить
Понос у ягнят, на ноги не могут подняться
Здравствуйте купил 5 дневных ягнят выпаиваю лактомолом 2 вчера запоносили аппетит есть, но на ноги не могут подняться без помощи сейчас даю им чефир и и окситетрациклин добавляю в молоко, что ещё можно им дать очень жалко их подскажите пожалуйста
Здравствуйте купил 5 дневных ягнят выпаиваю лактомолом 2 вчера запоносили аппетит есть, но на ноги не могут подняться без помощи сейчас даю им чефир и и окситетрациклин добавляю в молоко, что ещё можно им дать очень жалко их подскажите пожалуйста
Козье, коровье молоко было бы хорошо. У ягнят началось обезвоживание. Попробуйте добавлять овсяной кисель. В таком возрасте у ягнят, козлят в сычуге еще мало сычужного фермента. Молоко матки сворачивается быстро, особенно молозиво в первые дни. Молоко поступает сразу в сычуг, рубец не работает пока. Поэтому и понос от заменителя молока. Когда держат овец держат коз, на этот случай и ягночка подпускают к вымени козы. Часто у маток мало молока или многоплодность.
Козье, коровье молоко было бы хорошо. У ягнят началось обезвоживание. Попробуйте добавлять овсяной кисель. В таком возрасте у ягнят, козлят в сычуге еще мало сычужного фермента. Молоко матки сворачивается быстро, особенно молозиво в первые дни. Молоко поступает сразу в сычуг, рубец не работает пока. Поэтому и понос от заменителя молока. Когда держат овец держат коз, на этот случай и ягночка подпускают к вымени козы. Часто у маток мало молока или многоплодность.
Добрый вечер к сожалению двое сегодня утром умерли осталось 3 один из них тоже поносит к сожалению негде взять козье молоко пока кисель приготовится уже наверно поздно будет, но попробовать стоит. Его нужно прямо в молоко добавить?
Анаэробная дизентерия ягнят
Анаэробная дизентерия ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum) – острая токсико- инфекционная болезнь ягнят первых дней жизни, сопровождающаяся общей токсемией, диареей, быстрым обезвоживанием организма, острым катарально – геморрагическим и геморрагически- язвенным энтеритом и быстрой гибелью животных.
Историческая справка. В России массовые заболевания ягнят поносами, наблюдавшиеся в крупных овцеводческих хозяйствах, впервые были описаны в конце позапрошлого столетия под названием «повальный понос ягнят». Так, П.Н. Кулешов, П. Никольский и Березов дизентерию ягнят, как кровавый понос, описали в1885 году. Описанное ими заболевание повторялось ежегодно в течение ряда лет в период массового ягнения, когда из 100 ягнят, рождавшихся ежедневно в период массового ягнения, поносом заболевало около 70; от 30 до 50 из них погибало. Деллинг и Гайгер (1922 году) при изучении этиологии выделили возбудителя и дали название болезни. Дизентерия ягнят широко распространена, большей частью в местах разведения овец тонкорунных пород и наносит экономический ущерб из-за падежа ягнят.
Этиология. Возбудитель– Cl. Perfringens типа В, представляет из себя неподвижную короткую, толстую палочку с обрубленными или слегка закругленными концами, длиной 4-6µ и шириной 1,5µ. В мазках палочки обычно располагаются одиночно, попарно, иногда в виде цепочки. Cl perfringens хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, причем в мазках из молодых культур по Грамму красится положительно, из старых – слабо или отрицательно.
Подобно всем капсульным микроорганизмам, Cl. Perfringes в организме животных образует капсулу. Микроорганизм принадлежит к спорообразующим микробам. Споры располагаются в центре палочки или вблизи ее конца. Форма спор овальная, диаметр их несколько шире диаметра палочки.
Эпизоотологические данные. Так как дизентерия поражает ягнят в первые дни их жизни, заболевание появляется в период массового ягнения, который в овцеводческих хозяйствах обычно совпадает с началом весны.
Дизентерия ягнят начинается обычно с единичных случаев; постепенно количество больных нарастает, достигая максимума к 10 или 15-му дню со времени появления первых случаев заболевания. Изучение динамики заболевания показывает, что дизентерия в большинстве случаев поражает ягнят в возрасте 1-5 дней. Заболевание ягнят старше 6-и дневного возраста встречается значительно реже.
Повторяясь ежегодно в неблагополучных хозяйствах, дизентерия ягнят может вызывать в разные годы то единичные, то массовые заболевания.
Источником инфекции являются:
Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии. Заболевание неконтагиозно.
Заражение ягнят происходит алиментарным путем при:
Причины возникновения анаэробной дизентерии ягнят:
В зависимости от факторов способствующих возникновению заболевания, в одних овцеводческих хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других может не встречаться в течение ряда лет.
Массовое заболевание ягнят анаэробной дизентерией главным образом обусловлены факторами, ослабляющим устойчивость организма. Важнейшим из них является — неправильное кормление и нарушение температурного режима.
Нерациональное и недостаточное кормление овцематок в период суягности, часто является причиной врожденной слабости новорожденных. Это говорит о том, что в период формирования плода организм овцематки должен быть обеспечен необходимым количеством белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и витаминов, от чего зависит устойчивость новорожденного ягненка.
Охлаждение новорожденных ягнят – одно из важнейших условий, способствующих возникновению дизентерии у ягнят. Охлаждение организма вызывает ряд патологических изменений в крови, эндотелии сосудов и в различных органах и тканях. В результате разрушения форменных элементов крови и ее свертывания происходит закупорка мелких сосудов, что влечет за собой ухудшение снабжения кровью того или иного участка органа. Этим создается благоприятная почва для размножения в пораженных участках проникших микробов, вызывающих заболевание.
При охлаждении резко нарушается внутритканевой обмен, ослабляются иммунобиологические защитные приспособления организма.
К факторам способствующим возникновению заболевания следует отнести – неудовлетворительные условия содержания ягнят и теснота в кошарах.
В неблагополучных хозяйствах заболеваемость ягнят анаэробной дизентерией колеблется из года в год – от единичных случаев до 14-29% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100%.
Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. В организм новорожденных ягнят возбудитель проникает через загрязненные соски матери. Попав в кишечник, возбудитель начинает размножаться, выделяя при этом специфический токсин(в основном β- токсин), который приводит к некротическим изменениям слизистой оболочки, вплоть до образования язв, и в большом количестве всасывается в кровь, поражая практически все органы. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты некротического распада слизистой оболочки отравляют организм ягненка, вызывая синдром острого токсикоза. Дистрофические процессы и расстройства кровообращения в паренхиматозных органах также являются следствием токсикоза.
Клинические признаки. Дизентерия поражает ягнят в большинстве случаев в первые 3дня после рождения. Реже наблюдаются случаи заболевания ягнят на 5-6-й день. Инкубационный период не превышает 5-6 часов.
Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и изредка хроническим.
При сверхостром течении ягнята погибают внезапно, без достаточно выраженных клинических признаков болезни. При этом у больных ягнят появляются признаки поражения нервной системы – судороги, нарушение координации движений. У отдельных больных ягнят незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми.
При остром течении заболевания у больных ягнят отмечаем угнетенное заболевание, появляется понос, фекалии с примесью крови и пузырьков газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными с примесью слизи. Такой больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. Иногда в начале заболевания бывает повышение температуры тела до 40-43°С. Дыхание и пульс у ягнят учащены. Болезнь длится от нескольких часов до 1-3 дней.
При подостром течении анаэробной дизентерии болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных ягнят болезнь может продолжатся до 3 недель. При клиническом обследовании такого ягненка отмечаем, что больной ягненок лежит в состоянии прострации, из за диареи –истощен. Испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в последствие становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Больные ягнята тужатся, позвоночник при этом выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, отказываются сосать молоко, часто залеживаются. Дыхание и пульс у ягнят учащены. Температура тела в начале болезни у отдельных ягнят может повышаться до 42°С. В дальнейшем у таких ягнят отмечаем истощение и гибель.
В редких случаях болезнь может принимать хроническое течение.
У отдельных ягнят иногда наблюдается хроническое течение заболевания, при котором ягнята медленно выздоравливают, отставая в росте и развитии. Впоследствии иногда наступает падеж от осложнений в связи с изъязвлениями кишечника.
Патологоанатомические изменения. Упитанность трупа ниже — средней. Волосяной покров в области ягодиц и хвоста запачкан жидкими каловыми массами. Видимые слизистые оболочки анемичны. Поверхностные лимфатические узлы слегка набухшие. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях скопление небольшого количества светлого серозного, иногда красноватого, транссудата.
Наиболее яркие изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Серозная оболочка диффузно или очагово покрасневшая, местами покрыта легко снимающимися серовато- желтоватыми пленками фибрина. Слизистая оболочка тонкого кишечника, особенно подвздошной кишки, на протяжении всей длины или отдельных ее отрезков набухшая, отечная, покрасневшая, местами изъязвлена. Края язв бахромчатые. Дно ярко — или темно-красного цвета. Брыжеечные и портальные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе сочные, темно-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями (картина острого серозно – геморрагического лимфаденита). Ткань брыжейки инфильтрирована серозным экссудатом.
Селезенка без видимых изменений, иногда отмечают слабое ее набухание. Печень дряблой консистенции, несколько увеличена, неравномерно окрашена: участки темно красного чередуются с участками светло – серого или серовато – желтоватого цвета, на фоне которых хорошо заметны мелкие кровоизлияния (острая застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия). В почках явления застойной гиперемии, зернистой и реже жировой дистрофии. Сердце несколько расширено за счет правого отдела, сердечная мышца дряблая, серо- красного цвета, иногда с желтоватым оттенком. Легкие отечны, в состоянии острой застойной гиперемии.
Диагноз на анаэробную дизентерию основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника и результатов лабораторного исследования. В лабораторию посылают свежий труп (не позднее 3 часов после падежа) или свежие участки пораженного кишечника с содержимым, кровь из сердца и кусочки паренхиматозных органов.
Дифференциальный диагноз. Анаэробную дизентерию ягнят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, кокцидиоза и эшерихиоза ягнят.
Колибактериозом болеют ягнята в возрасте 1-5 дней, иногда болеют ягнята и старшего возраста. Некротическое воспаление и язвы слизистой оболочки отсутствуют, селезенка увеличена в размере. При бактериологическом исследовании выделяют E. coli.
Сальмонеллезом болеют более взрослые ягнята. При патвскрытии –отмечаем воспаление слизистой и тонких кишок, но не находим характерных для дизентерии язв. Селезенка сильно увеличена в размере. В некоторых случаях сальмонеллез сопровождается поражением легких. При бактериологическом исследовании удается выделить культуру паратифа из паренхиматозных органов и из крови сердца.
Кокцидиоз в отличие от дизентерии поражает главным образом молодняк старшего возраста. Инкубационный период при кокцидиозе бывает более длительным – от 6 дней до 3 недель. Главный признак кокцидиоза – профузный понос. Испражнения выделяются часто с примесью крови. При вскрытии животных, павших от кокцидиоза, находят поражения главным образом в толстом отделе кишечника. Для кокцидиоза является характерным признаком утолщение кишечной стенки. В содержимом кишечника всегда удается обнаружить большое количество кокцидий.
Иммунитет. При анаэробной дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет – переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заражению. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, формируется колостральный иммунитет, который продолжается до 2 месяцев.
Профилактика. Суягных овцематок, особенно в последней трети суягности, когда происходит наиболее интенсивный рост плода, владельцы животных должны обеспечить полноценное кормление. В помещении кошары строго соблюдать ветеринарно-санитарные параметры, не допуская сырости, сквозняков и грязи. Во многих овцеводческих районах массовое ягнение происходит зачастую в период неустойчивой весенней погоды, когда еще не прекратились холода и снегопады. Только что родившиеся ягнята (особенно мериносные), будут весьма чувствительны к низкой температуре, легко подвергаются простудным и другим заболеваниям, приводящим к значительным потерям молодняка.
Отсюда возникает необходимость подготовки соответствующих помещений для суягных овец и молодняка. Помещения для зимнего содержания овец и проведения ягнения должны быть утеплены. При отсутствии утепленных овчарен необходимо иметь специальное помещение – тепляк, куда переводят на первое время после ягнения маток с приплодом. Перед постановкой овец на стойловое содержание помещения следует тщательно очистить и продезинфицировать. Объягнившихся овец и новорожденных ягнят необходимо размещать отдельно небольшими группами, не допуская скученности.
Овчарни должны иметь достаточную световую площадь и быть оборудованы вентиляцией. На зимний период при овчарне должен быть необходимый запас подстилки, используемый для суягных и подсосных маток. За 2-3 недели до начала ягнения овчарни следует очистить от навоза и тщательно продезинфицировать.
При каждой овчарне должны быть оборудованы баз, ясли для грубых кормов, рештаки, водопойные корыта щиты и пр., которые необходимо содержать в чистоте.
Для специфической профилактики ягнят овцематок вакцинируют перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидроокисьалюминевую вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец.
Лечение. Лечение анаэробной дизентерии эффективно только в начале заболевания. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и подвергают лечению антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять вместе с антибиотиками тетрациклинового ряда.
Меры борьбы. В стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии хозяйствах вакцинации подлежит все овцепоголовье, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставления по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1-3 месяца до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двухкратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди не вакцинированного поголовья овец проводят в любые сроки. Во время вакцинации кастрация и стрижка овец запрещена. В стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии ягнят хозяйствах, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.
Диспепсии новорожденных ягнят
Диспепсии новорожденных ягнят—острые функциональные расстройства пищеварения — включают в себя группу болезней алиментарной и аутоинфекционной (условнопатогенной микрофлорой) этиологии. Основным клиническим признаком диспепсий является остро возникающий понос, в тяжелых случаях сопровождающийся явлениями токсикоза. Наиболее часто диспепсии встречаются зимой и ранней весной (февраль—апрель). Заболевают ягнята 1—4-дневного возраста. Болезнь нередко принимает массовый характер, поражая до 80—100% родившихся ягнят и сопровождаясь гибелью до 50% животных от числа заболевших (И. А. Авраменко, 1957; В. А. Адуцкевич, 1956; Д. Церендорж, 1965).
Этиология и патогенез. Основным условием, способствующим возникновению диспепсии у новорожденных ягнят, служит снижение резистентности их организма под влиянием различных неблагоприятных факторов, среди которых ведущим является неполноценное и недостаточное кормление суягных овец. При недостаточном кормлении овцематок ягнята родятся мелкими и слабыми, большинство с низким весом, иногда даже менее 1 кг. При хорошем кормлении суягных овец вес новорожденных ягнят бывает свыше 2,5 кг. Недостаточное кормление овцематок ведет также к снижению молочности и биологической полноценности молозива. Отсутствие достаточного количества молока для ягнят с низким весом при рождении ослабляет их устойчивость к действию неблагоприятных условий внешней среды, вследствие чего ягнята становятся особенно восприимчивыми к всевозможным заболеваниям. Имеющиеся наблюдения подтверждают зависимость отхода ягнят от уровня кормления суягных овцематок; так, отход ягнят до 3-месячного возраста от овцематок с удовлетворительной упитанностью составлял 7%, а от овцематок с неудовлетворительной упитанностью — 35%.
Особое значение в этиологии диспепсии имеет витаминно-минеральная недостаточность. Широко распространенная подкормка овец солью-лизунцом мало изменяет положение, так как она зачастую проводится без учета потребности суягных овцематок в солях кальция и фосфора, крайне необходимых для нормального развития плода. Недостаток каротина в кормах суягных овец обусловливает гиповитаминозное состояние ягнят, одним из проявлений которого является метаплазия эпителия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, в результате чего возникают острые расстройства процесса пищеварения — диспепсии.
Возникновению диспепсий способствуют, антисанитарные условия содержания, скученность животных, сырая подстилка, которую долго не меняют, или отсутствие ее, плохая подготовка суягных овцематок к окоту, отсутствие санитарной обработки родившихся ягнят, небрежный уход за выменем, запоздалое подпускание ягнят к матери для сосания и другие нарушения содержания животных.
В патогенезе первой фазы заболевания диспепсией основным является нарушение физиологической функции кишечника и сычуга. Неполноценное кормление суягных овцематок ослабляет секреторные и двигательные функции кишечника новорожденных ягнят, нарушает функции вегетативной нервной системы, что одновременно с резким изменением в составе молозива (увеличение кислотности, изменение содержания белка и сывороточных белк/ж, изменение свертываемости под действием сычужного фермента) в течение первых суток после ягнения вызывает нарушение соотношения между составом и количеством выпитого ягненком молозива и ферментативной деятельностью желез его сычуга и кишечника. В результате в кишечнике образуются ненормальные продукты расщепления молока, главным образом низшие жирные кислоты, вызывающие усиление перистальтики. Размножение и активизация кишечной микрофлоры усиливают разложение химуса; при этом в кишечнике под влиянием бактериального разложения образуются амины, полипептиды, усиливающие перистальтику кишечника, секрецию его желез и вызывающие появление основного клинического признака диспепсии — поноса.
Во второй период болезни развивается токсикоз и обезвоживание организма. Образующиеся в кишечнике и поступившие в систему воротной вены токсические продукты в результате недостаточности окислительно-восстановительных процессов, ацетилирования и метилирования в печени, что является возрастной особенностью, быстро проникают в общий ток крови. Проникновение токсинов в кровь ведет к повреждению клеток центральной нервной системы, расстройству трофики тканей организма и значительным нарушениям водно-солевого, жирового и углеводного обмена. Продукты нарушенного обмена веществ, в частности кетоновые тела, усугубляют развивающуюся интоксикацию.
Функциональная незрелость коры головного мозга (В. М. Коропов, 1957) способствует потере регуляции обменных процессов, в результате чего патологический процесс быстро распространяется на весь организм. В тканях снижаются окислительные процессы, состояние коллоидов изменяется, они теряют способность удерживать воду и электролиты. Это ведет не только к развитию дистрофических изменений в органах, но и к повышенному выделению жидкости в кишечник, создаются условия для развития сердечно-сосудистой недостаточности и быстрой гибели животных.
Симптоматика. Ягнята, заболевают на 2—3-й день после рождения. Первым и наиболее характерным признаком диспепсии является понос, валовые массы в начале болезни кашицеобразной консистенции, серо-желтого цвета, реакция их обычно кислая. Позже каловые массы разжижаются, цвет их становится серо-белым, реакция — нейтральной и щелочной.
Больной ягненок становится вялым, угнетенным, почти все время лежит и перестает сосать. Температура тела чаще остается нормальной, мо может и незначительно повыситься, а затем понизиться ниже нормы. Временами появляется беспокойство, связанное, по-видимому, с болями в животе, проявляющееся стонами, блеянием. Живот вздут и болезнен при надавливании.
С развитием болезни дефекация делается более частой, сопровождается жилением, и, наконец, вследствие расслабления сфинктера прямой кишки водянистые каловые массы выделяются непроизвольно, пачкая хвост, промежность и тазовые конечности. Одновременно появляются симптомы, связанные с обезвоживанием организма: брюшные стенки западают, тургор кожи понижается — собранная в складку кожа медленно расправляется, вес ягненка снижается, слизистые оболочки краснеют. Общее состояние ухудшается и появляются характерные для токсикоза признаки поражения центральной нервной системы: резкое угнетение, отсутствие реакции на окружающее, замедление рефлексов (корнеального, ушного, кожных), временами возникают судороги.
Болезнь протекает остро, продолжаясь обычно от нескольких часов до 2—3 суток. Своевременное лечение часто способствует выздоровлению. При запоздалом лечении смертельность высокая. Переболевшие ягнята отстают в росте и плохо развиваются.
При затяжном течении болезни с менее выраженными симптомами почти все ягнята выздоравливают. Диспепсия, нарушая обмен веществ, понижает резистентность организма ягнят, в результате чего создаются благопрятные условия для возникновения колибактериоза и дизентерии (И. П. Петронайтис, 1952).
Патологоанатомические изменения при остром течении диспепсии выражены весьма слабо и обычно не обнаруживаются. При токсической диспепсии они отмечаются главным образом в желудочно-кишечном тракте. Сычуг содержит творожистые плотные сгустки свернувшегося молозива, слизистая оболочка его усеяна мелкими кровоизлияниями, отечна. Печень гиперемирована, дряблая. Селезенка нередко уменьшена, края ее заострены, капсула собрана в складки.
Гистологическим исследованием при диспепсиях авитаминозной этиологии устанавливается гиперкератоз слизистой оболочки рубца, слабая дифференцировка эпителия кишечника, дистрофические изменения в печени, почках и миокарде.
Диагноз. Поставить диагноз на диспепсию нередко бывает довольно трудно. Большого внимания требует дифференциальная диагностика диспепсии, колибактериоза и дизентерии.
Высокая температура тела, выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния под серозной оболочкой, гиперемия внутренних органов и, наконец, выделение Е. co il из паренхиматозных органов только что павших ягнят позволяют отличать колибактериоз от диспепсии (Р. А. Цион, 1958).
Лечение. При возникновении диспепсии больных ягнят изолируют. Назначают голодную диету на 6—12 часов, а в более тяжелых случаях на 18—24 часа. В течение этого времени ягненку через каждые 3—4 часа выпаивают по 200—250 мл теплого физиологического раствора или кипяченой воды. По истечении этого срока при появлении аппетита, улучшении общего состояния ягненка можно подпустить к матери для кормления на 5—10 минут, предварительно обработав вымя овцы. Нерезко выраженный понос у ягненка в этом случае не должен вызывать опасений. Следующее кормление проводят через 3—4 часа, после чего явления диспепсии угасают и ягненка можно оставить под матерью.
Для восстановления молочнокислой микрофлоры кишечника ягнятам назначают АБК или ПАБК по 10—15 мл 2—3 раза в день перед кормлением.
Применяют антибиотики: хлортетрациклина гидрохлорид, тетрациклин (в дозе 0,02 г/кг веса), колимицин, мономицин, неомицина сульфат (0,015—0,03 г/кг веса). Выбор антибиотика для лечения должен проводиться на основе предварительной подтитровки для определения активности к микрофлоре. Антибиотики дают 3 раза в день в течение 3—5 дней. Из сульфаниламидных препаратов применяют сульфазол, фталазол, сульгин и другие, медленно всасывающиеся из кишечника. Их дают внутрь по 0,02—0,05 г/кг веса животного 3 раза в день в течение 3—5 дней. Кроме антибиотиков и сульфаниламидов эффективны фуразолидон (0,006—0,01 г/кг), йодинол (10—15 мл два раза в день), молочная кислота с ихтиолом (раствор молочной кислоты 2 мл и ихтиола 20 г в 80 мл воды) по чайной ложке 3 раза в день и другие антисептические препараты. Целесообразно также применять гамма-глобулины и белковые гидролизаты.
Важной задачей при лечении ягнят, больных диспепсией, является нормализация водно-солевого обмена. Для этого применяют различные солевые и глюкозо-солевые растворы. Целесообразно вводить внутри-брюшинно лекарственные смеси по прописи И. Г. Шарабрина (1964) или А. М. Колесова (1964) по 50—100 мл один раз в день до выздоровления.
Для повышения всасывательной способности брюшины и кишечника, фагоцитарной активности лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, секреции пищеварительных желез с успехом может быть применена надплевральная новокаиновая блокада по В. В. Мосину: в надплевральную клетчатку вокруг симпатических стволов и чревных нервов впереди ножек диафрагмы (по переднему краю последнего ребра) вводят 3—5 мл 0,5%-ного раствора новокаина.
Проводя комплексное лечение больных ягнят, следует одновременно обратить внимание на соблюдение правил кормления и содержания ягнят и суягных овец и осуществление ветеринарно-санитарных мероприятий.
Профилактика. Для предупреждения диспепсии у новорожденных ягнят проводят комплекс мероприятий, направленных на улучшение кормления и содержания овцематок, соблюдение гигиены окотов, строгое выполнение правил выращивания молодняка. В рацион суягных овец после постановки их на стойловое содержание включают концентрированные корма, витамины и минеральные вещества. Перед постановкой овец на стойловое содержание и перед ягнением очищают и дезинфицируют овчарни и инвентарь. Для окота овец оборудуют родильные отделения и тепляки в соответствии с зоогигиеническими требованиями. Перед ягнением и после него проводят санитарную обработку вымени и родовых путей маток.