диффузный в медицине что значит
Диффузные и очаговые изменения – что это?
Диффузные и очаговые изменения – что это, в чем разница
В заключении ультразвукового исследования при выявлении патологии врач может указывать наличие очаговых или диффузных изменений. Это диагностические критерии, описывающие степень поражения органа при разных заболеваниях.
При УЗИ врач должен определить, в каком состоянии находится орган. Внимательно его осматривая, специалист делает вывод – патология или норма. Если орган нормальный, то он просто описывается, на чем все заканчивается.
Если же при исследовании видно отклонение, то определяется степень поражения органа. Врач должен ответить на вопрос, какие имеются изменения – очаговые или диффузные.
Диффузные и очаговые изменения – в чем разница
Следует уточнить, что деление на очаговые и диффузные изменения условное. Оно помогает в работе специалистов для лучшего понимания картины заболевания.
Диффузные – это поражение всего органа. Какую бы часть не исследовал врач, он видит патологические изменения. Орган полностью отличается от здорового. Нельзя выделить, какой участок нормальный.
Очаговые изменения – это патологический процесс, затрагивающий часть органа. Имеются участки, что отличаются от здоровых. При этом все остальные части выглядят нормальными.
Примеры диффузных и очаговых изменений
При запущенном гепатите, воспалительном заболевании печени, поражается весь орган. Врач будет видеть диффузные изменения. Когда патология еще на ранней стадии, будут определяться и здоровые участки, то есть изменения очаговые.
При злокачественной опухоли печени на начальной стадии врач видит очаговые изменения. Когда рак поражает весь орган, определить здоровые его границы уже невозможно – это диффузная патология.
Связь изменений с заболеванием
То, какие изменения произошли, имеет большое значение. Диффузное поражение – это всегда признак тяжелой патологии, которая уже успела поразить весь орган. При этом наличие очаговых изменений не говорит о том, что заболевание еще на начальной стадии. Это зависит от болезни.
Ультразвуковое исследование не может показать конкретного заболевания. Врач может видеть только анатомические изменения. Одинаковые диффузные и очаговые процессы могут наблюдаться при совершенно разных отклонениях. Обычно после УЗИ при выявлении участка поражения назначаются другие, более точные варианты исследования.
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Диффузные заболевания соединительной ткани
Диффузные заболевания соединительной ткани лечение в Sante
Группа заболеваний, протекающих преимущественно с системным или локальным поражением соединительной ткани. К ним относятся болезни с преобладающим поражением суставов; васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани.
Волчанка
Волчанка – группа заболеваний соединительной ткани, аутоиммунного происхождения, поражающие в основном открытые участки кожи и внутренние органы.
Основная диагностика кожных форм красной волчанки – выявление основных клинических симптомов поражения кожи: эритемы, инфильтрации, фолликулярного гиперкератоза и атрофии кожи. В сложных случаях рекомендуется гистологическое исследование. Для установления диагноза важны результаты лабораторных исследований. Характерны значительное увеличение СОЭ, гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, диспротеинемия, наличие ЛЕ-клеток, выявление антинуклеарного фактора и противоядерных аутоантител.
Лечение
Заболевание отличается хроническим течением и не поддается полному излечиванию. Но при правильном выборе медикаментозного лечения и физиотерапевтических процедур можно увеличить длительность ремиссии.
Склеродермия
Это полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим склерозом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией. Выделяют ограниченные (кожные) и системные формы склеродермии. Ограниченная склеродермия встречается чаще у женщин в возрасте 40 – 60 лет. Высыпания на коже могут быть как единичными, так и множественными.
Диагностика:
Васкулиты
Группа системных заболеваний, поражающих стенки артерий и сосудов.
Известны разные виды васкулитов. Все они имеют свои симптомы и особенности (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, болезнь Токаясу и другие).
Диагностика
Чтобы подтвердить диагноз назначают:
Лечение назначается согласно типу васкулита: лекарства от воспалений, для улучшения кровотока, препараты, подавляющие иммунитет.
Если вам нужна квалифицированная помощь ревматолога в Минске, записывайтесь на консультацию в медицинский центр Sante.
Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия
Для женщин репродуктивного возраста характерна смена пролиферативных и регрессивных изменений эпителиальных и опорных тканей молочных желёз, Нарушение регуляции этих процессов может вызвать диффузную перестройку структуры молочных желёз, что наблюдают у 39% женщин. Такая перестройка проявляется в виде диффузных и диффузно-узловых изменений. Наиболее распространена фиброзно-кистозная мастопатия. Термин «фиброзно-кистшман мастопатия» имеет до 30 синонимов, например:
Разделение мастопатии по степени выраженности процесса имеет большое значение для дифференциальной диагностики и выбора оптимальных сроков повторных исследований.
Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз)
Аденоз — состояние, пограничное между нормой у молодых женщин и патологией у женщин старше 22-25 лет (9,7%). Морфологическая основа аденоза — гиперплазия железистых долек. Клинически регистрируют болевые ощущения, особенно в предменструальный период, набухание молочных желёз, их уплотнение. При пальпации молочные Железы плотные, с отдельными диффузно расположенными узлами, нерезко отграниченными от окружающих тканей.
На рентгенограммах выявляют множественные тени неправильной фирмы с нечеткими, расплывчатыми контурами. Каждая тень соответствует участку лобулярной гиперплазии, совокупность теней образует неоднородную неравномерную тень, занимающую почти всю молочную железу.
Диффузная фиорозно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента.
Клиническая картина и субъективные ощущения почти такие же. как при форме мастопатии, описанной выше. Рентгенологическая картина обеих форм также сходна. Вся молочная железа интенсивно затемнена, имеет узкую полоску просветления, образованную подкожно-жировой клетчаткой. В отличие от аденоза, при фиброзе контуры отдельных участков лобулярной гиперплазии подчёркнуты, а не разрыхлены. Эта форма мастопатии встречается в 30,7% случаев.
Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента.
Встречается у 17,4% всех женщин с мастопатией. При морфологическом обследовании обнаруживают множественные кисты, расширение протоков, преобладание фиброза, атрофию долек.
Клиническая картина такая же, как у предыдущих форм мастопатии, но, в отличие от них, могут пальпироваться отдельные уплотнения округлой или овальной формы, эластической консистенции, отграниченные от окружающих тканей, если их размер превышает 2 см. Более мелкие уплотнения при пальпации не всегда обнаруживают вследствие мягкой консистенции, в этом случае помогает рентгенография. На рентгенограммах на фоне пёстрого неоднородного рисунка, обусловленного чередованием жировой, соединительной и железистой ткани, видны уплотнения — округлые, овальные или с вдавлениями от соседних кист. Размеры уплотнений колеблются от 0,3 до 6-8 см, их контуры чёткие, ровные, с ободком просветления, свидетельствующим об экспансивном росте. При наличии в кистах нескольких камер их контуры полицикличные, резкие. Наиболее информативный метод диагностики — УЗИ.
Смешанная форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии.
Встречается в 38,6% случаев. Морфологическая картина довольно пёстрая: избыточное развитие железистых долек, склерозирование внутридольковой и междольковой соединительной ткани, превращение альвеол в микрокисты.
Различают непролиферирующую и пролиферирующую формы мастопатии; на фоне последней рак встречается в 7-14 раз чаще. Клинически заболевание проявляется ощущением болей различной степени выраженности, даже при прикосновении одежды. При пальпации выявляют либо диффузную мелкую зернистость, либо дисковидную тестоватость. В рентгенологическом изображении отмечается нарушение нормального структурного рисунка, выражающееся в чередовании просветлений и затемнений округлой, овальной или неправильной формы, сочетающихся с хаотически расположенными плотными фиброзными тяжами. Нередко УЗИ вносит ясность, уточняя, какие структуры преобладают.
Информация для пациента (краткие рекомендации):
Чем раньше пациент получит квалифицированную помощь, тем меньше времени займет лечение, и оно будет более эффективным.
Очаговые и диффузные поражения печени
Любое заболевание печени сопровождается изменением ее структуры. Изменения, носящие ограниченный характер называются очаговыми. В том случае, когда в процесс вовлекается вся паренхима печени, говорят о диффузном поражении. Изменения могут носить как доброкачественный, так и злокачественный характер и могут быть обратимыми и не обратимыми.
К доброкачественным образованиям относятся кисты печени, гемангиомы, аденомы, липомы, гамартомы, гиперплазии и очаги вне костномозгового кроветворения. Инфекционные заболевания могут сопровождаться очаговыми изменениями – абсцессы печени, очаги воспаления и некроза при вирусных гепатитах, туберкулезе, эхинококкозе, описторхозе, кандидозе.
К злокачественным очаговым образованиям относятся первичные опухоли печени (карциномы, гепатобластомы, саркомы и т.д) и метастазы опухолей внепеченочной локализации. Наиболее частыми первичными очагами являются опухоли толстой, желудка, поджелудочной железы, гениталий. Реже в печень метастазируют злокачественные опухоли почек, простаты, легких, кожи, мягких тканей, костей и головного мозга. Наиболее частыми путями распространения злокачественных клеток является лимфогенный и гематогенный. По секционным данным, метастазы в печени выявляются у 36% больных со злокачественными опухолями. Они могут быть одиночными и множественными (в 90% случаев). При метастатическом поражении наблюдается деформация контуров, локальное или генерализованное увеличение, очаговая неоднородность структуры печени.
Диффузные поражения печени являются следствием многообразных факторов:
— злоупотребление спиртным, курение,
— длительный прием сильнодействующих препаратов или антибиотиков,
— аутоиммунный гепатит, цирроз,
— резкие снижение веса,
Диффузные изменения паренхимы печени можно также разделить на слабовыраженные (умеренные) и сильно выраженные. К первым относят диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза, цирроз застойного характера, острый и хронический виды гепатитов, метастазы. Ярко выраженные диффузные изменения печени подразумевают наличие у пациента саркоидоза, цирроза печени (не застойного), абсцесса, токсического жирового гепатоза.
Клиника сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов (гепатомегалия, желтуха, портальная гипертензия и т.д).
Диагностика очаговых и диффузных изменений печени: МСКТ с контрастированием, МРТ, УЗИ, пункционная биопсия печени под контролем УЗИ или КТ, лапароскопия, ангиография, анализы крови на онкомаркеры, сцинтиграфия.
Биопсия печени (чрескожная пункционная биопсия печени (ЧКБП) – извлечение небольшого фрагмента ткани печени для установления или уточнения диагноза. Основная ценность биопсии — это возможность довольно точно определить этиологию (причины) болезни, стадию заболевания, уровень ее повреждения и величину фиброза. Результативность чрескожной пункции печени под ультразвуковым контролем составляет 98,5%.
Показания к назначению пункционной биопсии печени.