дихлорацетат натрия что это такое
Пищевая сода и дихлорацетат лечат рак (продолжение)
Дихлорацетат натрия в лечении рака
реальные случаи выздоровления
Вылечиться от рака можно
При помощи активации работы митохондрии, которые подавлены заболеванием, человеческий организм в состоянии справиться с раковыми новообразованиями. Такое открытие сделали сотрудники Университета Альберты. Дихлорацетат натрия таким образом может справиться с любым типом рака.
Над открытием работали ученые под руководством профессора Евангелоса Микелакиса, сотрудника Университета Альберты. Их многолетние исследования показали способность дихлорацетата натрия (DCA), многие годы используемого, как препарат для лечения детского врожденного сбоя метаболических процессов, развивающегося по причине нарушенной работы клеточных митохондрии, влиять на рак. Именно этот препарат, по мнению ученых, может привести к уменьшению и исчезновению раковых новообразований.
Дихлорацетат натрия история выздоровления от рака
Ученые подозревали связь митохондрий, которые являются важными органеллами живой клетки и отвечают за обмен энергией в организме, с развитием рака еще в тридцатых годах. Это подозрение зародилось из-за того, что функции клеточных митохондрий нарушались в организме больного. Вот только по их мнению это нарушение работы митохондрий и их разрушение было результатом воздействия болезни, а не ее причиной.
Профессор Мичелакис подчеркивает многофункциональность исследуемого вещества.«Ему под силу излечить любой тип рака, потому что все злокачественные новообразования развиваются вследствие угнетения функции органелл», – говорит Евангелос.
В дополнении ко всему, DCA не оказывает токсического воздействия на организм. Это подтвердило то, что препарат давали тем, у кого работа митохондрий нарушена и тем, кто обладал крепким здоровьем. Вреда DCA не нанес никому.Уже решено, в какой форме можно будет принимать препарат. Способ приема – оральный. Достаточно выпить немного DCA и вещество начинает свою работу в организме. Из-за своего широкого спектра действия DCA воздействует даже на злокачественные новообразования, на которые не могут воздействовать другие препараты, – для примера можно привести повреждения раком мозга.
Евангелос Микелакис утверждает, что препарат не запатентован и не является собственностью фармацевтических компаний, поэтому стоимость дихлорацетат натрия будет невысокой, что повысит его доступность.Филипп Брантон (Philip Branton), руководитель CIHR в Институте рака характеризует данные о действии препарата, как обнадеживающие тысячи жителей нашей планеты, столкнувшихся с раком, и считает, что теория о работе митохондрий поможет изучить механизм излечения заболевания и активно помогать пациентам.Ноябрь 2005 стал месяцем получения предварительных результатов, которые получили специалисты из Канады, но проверенные результаты получили огласку только в октябре 2006 г. Данные исследований были напечатаны в американском журнале «Раковая клетка».
Наряду пищевой содой появился на рынке еще один обнадеживающая соль дихлорацетат натрий для лечения многих форм рака. Дихлорацетат натрий принимается по 10 – 20 мг на кг веса больного, разделенной общей дозы на три приема через каждые восемь часов в сутки. Обычно мои больные принимают в комплексе: бикарбонат натрий + дихлорацетат натрий + АСД 2 + мой бальзам АРЭ №1, ни без каких побочных действий годами и не нуждаются в перерывах. По свидетельству Американской прессы и по описаниям многих врачей мира при длительных приемах одного пищевой соды или дихлорацетат натрия наблюдается осложнения не только со стороны желудочно-кишечного тракта, и у многих больных наблюдается нервно психические расстройства, особенно у тех, кто принимает дихлорацетат натрий более 10 мг\кг веса. А также у АСД 2 тоже из-за неприятия вкуси и запаха, многие больные отказываются от дальнейшего ее приема. Когда они сочетаются с моим бальзамом «Анти Рак Эргашака (АРЭ) №1», во-первых усиливаются на десятки, даже сотни раз совместная противораковая действия, также исчезают их неприятные запахи и улучшается вкус.
Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов
Дихлорацетат Натрия (DCA)
Дихлорацетат натрия представляет собой натриевую соль дихлоруксусной кислоты ( DCA ). Дихлоруксусная кислота имеет высокую кислотность, поэтому ее обычно хранят и продают в виде различных солей, которые снижают кислотность до приемлемого рН.
Применение дихлорацетата натрия до открытия канадских ученых ограничивалось лечением детей с врожденными нарушениями метаболизма. Вещество было эффективным только при заболеваниях, вызванных нарушением функции митохондрий в клетках. Группа ученных пришла к выводу, что DCA является эффективным главным образом против раковых опухолей, которые поразили легкие, грудь и отделы головного мозга.
Дихлорацетат натрия не является ядом или химиопрепаратом, после действия которого происходит полное разрушение организма. Чтобы улучшить состояние здоровья и победить раковое заболевание, люди годами пьют препараты на основе DCA.
Преимуществом применения дихлорацетата натрия при раковой опухоли в том, что он имеет совсем другой механизм действия: он направлен на восстановление функций поврежденной митохондрии, в результате чего раковая клетка неизбежно гибнет.
DCA быстро разрушает злокачественную опухоль, а продукты ее распада проникают в кровь. Такой процесс может вызвать плохое самочувствие пациента, но симптомы интоксикации устраняются с помощью специальных капельниц, клизм и сорбентов.
Важно вовремя начать лечение DCA, если заболевание будет запущено, а внутренние органы пострадают от химиотерапии, никакие препараты уже не помогут. Иногда люди длительное время принимают дихлорацетат натрия, а состояние их здоровья остается на прежнем уровне. Тогда специалисты подбирают более высокую дозировку.
СОСТАВ
Дихлорацетат натрия (DCA).
ПОКАЗАНИЯ
Дозировка препарата должна быть назначена только специалистом, такое лечение невозможным становится при неврологических нарушениях. Побочных действий от приема дихлорацетата натрия не наблюдается, они могут возникать лишь при невропатии – дрожание пальцев рук и дрожь внутри, но через неделю после прекращения лечения побочные явления исчезают.
ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ
Дихлорацетат принимается из расчёта 12 — 25 мг порошка на 1 кг веса пациента — т.е. в сутки при весе 40 кг выходит около 1 гр. При весе 60 кг — 1,5 г ≈ 1/3 чай ложки. После еды. Также пьют «Нейромультивит» по 1 табл. три раза в день и 5-7 чашек чая, лучше нашего Живого Чая.
При дополнительных побочных действиях: тошнота, затруднённость дыхания, нарушения пищеварения, онемение в пальцах, тремор, головокружение, частое мочеиспускание, беспокойство, депрессия, сонливость – доза должна быть снижена до 10 мг/кг или прекращена на несколько дней, затем всё же желательно вернуться к дозе 25 мг/кг в день.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Учеными замечено, что при других видах опухолей использование Дихлорацетата натрия приводило к ухудшению состояния. Причем, не просто вызывало побочные эффекты, а именно активизация онкологического процесса. В связи с этим существует ряд противопоказаний, а именно:
Хранить с плотно закрытой крышкой, в прохладном, защищенном от света месте.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ДИХЛОРАЦЕТАТА НАТРИЯ: ЭФФЕКТИВНОСТЬ В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ
Полный текст:
Аннотация
Исследованию биологической активности дихлорацетата натрия посвящено более 1400 работ в зарубежных изданиях. Между тем в отечественной литературе представленный обзор является первым и имеет цель объединить и систематизировать результаты многочисленных исследований его эффектов in vitro, на разнообразных клеточных линиях, экспериментальных моделях, а также на целостном организме при широком спектре патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся митохондриальной дисфункцией. Механизм его действия связан с активацией пируватдегидрогеназного комплекса, результатом чего в нормальных клетках, находящихся в условиях тканевой гипоксии, является оптимизация расходования кислорода и снижение уровня ацидификации среды, что позволяет относить его к метаболическим цитопротекторам. В атипичных же клетках результатом этого является инверсия метаболизма с интенсификацией свободнорадикальных процессов, активацией каспазного ферментного каскада, снижением активности пропролиферативных и проангиогенетических транскрипционных факторов, что объясняет позитивный эффект в лечении целого ряда опухолей.
Ключевые слова
Об авторах
кафедра фундаментальной и клинической биохимии
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4
кафедра фундаментальной и клинической биохимии
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4
кафедра фундаментальной и клинической биохимии
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4
кафедра фундаментальной и клинической биохимии
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4
Россия, 350000, г. Краснодар, ул. Красная 103/Длинная 123; тел. +7 (928) 430-07-69
Список литературы
1. Васляева С. Н., Люсов В. А., Цыганкова О. В., Гордеев И. Г., Волов Н. А. Безболевая ишемия миокарда: патогенетические и патофизиологические механизмы. Традиционные и метаболические аспекты терапии // Российский кардиологический журнал. – 2004. – № 4(48). – С. 74-83.
2. Мануйлов А. М., Попов К. А., Цымбалюк И. Ю., Литвинова М. Г., Хубиева Ф. У. Шестопалов А. В. Биологическая активность дихлорацетата натрия: концепции и механизмы (обзор литературы) // Кубанский научный медицинский вестник. – 2016. – № 6 (161). – С. 156–163.
3. Сорокіна Л., Бiлюк А., Хижняк С. Вплив натрій дихлорацетату на перебіг проокисно- антиоксидантних процесів в організмі мишей з саркомою 37 // Бiологiя. – 2011. – Випуск 57. – С. 35–37.
4. Сорокіна Л. В., Хижняк С. В., Дiденко Г. В., Степанова Л. I., Капля О. А. Структурний стан клітинних мембран саркоми 37 в динаміці росту // Фiзика живого. – 2010. – Т. 18. № 3. – С. 83–88.
5. Archer S. L., Weir E. K., Wilkins M. R. The basic science of pulmonary arterial hypertension for clinicians: new concepts and experimental therapies // Circulation. – 2010. – Vol. 121. № 18. – P. 2045–2066.
6. Barsan W. G. Treatment of cerebral ischemia with dichloroacetate // United States Patent Number: 4,631,294. – Date of Patent: Dec. 23, 1986. – Appl. No.: 752,091. – Filed: Jul. 5, 1985.
7. Bonnet S., Archer S. L., Allalunis-Turner J., Haromy A., Beaulieu C., Thompson R. et al. A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth // Cancer Cell. – 2007. – Vol. 11. № 1. – P. 37–51.
8. Brandsma D., Dorlo T. P., Haanen J. H., Beijnen J. H., Boogerd W. Severe encephalopathy and polyneuropathy induced by dichloroacetate // Journal of Neurology. – 2010. – Vol. 257. № 12. – P. 2099–2100.
9. Cao W., Yacoub S., Shiverick K. T., Namiki K., Sakai Y., Porvasnik S. et al. Dichloroacetate (DCA) sensitizes both wild-type and over expressing Bcl-2 prostate cancer cells in vitro to radiation // The Prostate. – 2008. – Vol. 68. № 11. – P. 1223–1231.
10. De Stefano N., Matthews P. M., Ford B. et al. Short-term dichloroacetate treatment improves indices of cerebral metabolism in patients with mitochondrial disorders // Neurology. – 1995. – Vol.45. № 6. – P. 1193–1198.
11. Dhar S., Lippard S. J. Mitaplatin, a potent fusion of cisplatin and the orphan drug dichloroacetate // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. – 2009. – Vol. 106. № 52. – P. 22199–22204.
12. Duncan G. E., Perkins L. A., Theriaque D. W., Neiberger R. E., Stacpoole P. W. Dichloroacetate therapy attenuates the blood lactate response to submaximal exercise in patients with defects in mitochondrial energy metabolism // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2004. – Vol. 89. № 4. – P. 1733– 1738.
13. Fereidoonnezhad M., Faghih Z., Mojaddami A., Tabaei S. M. H., Rezaei Z. Novel approach synthesis, molecular docking and cytotoxic activity evaluation of N-phenyl-2,2- dichloroacetamide derivatives as anticancer agents // Journal of Sciences, Islamic Republic of Iran. – 2016. – Vol. 27. № 1. – P. 39–49.
14. Fiebiger W., Olszewski U., Ulsperger E., Geissler K., Hamilton G. In vitro cytotoxicity of novel platinum-based drugs and dichloroacetate against lung carcinoid cell lines // Clinical & translational oncology. – 2011. – Vol. 13. № 1. – P. 43–49.
15. Flavin D. Medullary thyroid carcinoma relapse reversed with dichloroacetate: a case report // Oncology Letters. – 2010. – Vol. 1. № 5. – P. 889–891.
16. Heshe D., Hoogestraat S., Brauckmann C., Karst U., Boos J., Lanvers-Kaminsky C. Dichloroacetate metabolically targeted therapy defeats cytotoxicity of standard anticancer drugs // Cancer Chemotherapy and Pharmacology. – 2011. – Vol. 67. № 3. – P. 647–655.
17. Ishiguro T., Ishiguro R., Ishiguro M., Iwai S. Co-treatment of dichloroacetate and omeprazole dramatically reduced the pain of pancreatic and bile duct cancer; possible blockade of their invasion // Abdominal Oncology. – 2013. – Vol. 1. – P. 1–4.
18. Ishiguro T., Ishiguro R., Ishiguro M., Iwai S. Co-treatment of dichloroacetate, omeprazole and tamoxifen exhibited synergistically antiproliferative effect on malignant tumors: in vivo experiments and a case report // Hepatogastroenterology. – 2012. – Vol. 59. № 116. – P. 994–996.
20. Kaufmann P., Engelstad K., Wei Y., Jhung S., Sano M. C., Shungu D. C. et al. Dichloroacetate causes toxic neuropathy in MELAS: a randomized, controlled clinical trial // Neurology. – 2006. – Vol. 66. № 3. – P. 324–330.
21. Khan A. Case report of long term complete remission of metastatic renal squamous cell carcinoma after palliative radiotherapy and adjuvant dichloroacetate // Advances in Cancer: Research & Treatment. – 2012. – Vol. 2012. – Article ID 441895.
22. Khan A. Use of oral dichloroacetate for palliation of leg pain arising from metastatic poorly differentiated carcinoma: a case report // Journal of Palliative Medicine. – 2011. – Vol. 14. № 8. – P. 973–977.
23. Kinnaird A., Dromparis P., Haromy A., Bowers L., Hashimoto K., Sutendra G. et al. Dichloroacetate is a novel therapy for renal cell carcinoma // The Journal of Urology. – 2012. – Vol. 187. № 4. – P. e120–e121.
24. Kinnaird A., Dromparis P., Saleme B., Gurtu V., Watson K., Paulin R., Zervopoulos S., Stenson T., Sutendra G., Pink D. B., Carmine-Simmen K., Moore R., Lewis J. D., Michelakis E. D. Metabolic modulation of clear-cell renal cell carcinoma with dichloroacetate, an inhibitor of pyruvate dehydrogenase kinase // European Urology. – 2016. – Vol. 69. № 4. – P. 734–744.
25. Kluza J., Corazao-Rozas P., Touil Y., Jendoubi M., Maire C., Guerreschi P. et al. Inactivation of the HIF-1alpha/ PDK3 signaling axis drives melanoma toward mitochondrial oxidative metabolism and potentiates the therapeutic activity of pro-oxidants // Cancer Research. – 2012. – Vol. 72. № 19. – P. 5035–5047.
26. Kwitniewski M., Moan J., Juzeniene A. Metabolic-targeted therapy with dichloroacetate (DCA): a novel treatment strategy to improve the outcome of photodynamic therapy // Photochemical & Photobiological Sciences. – 2011. – Vol. 10. № 1. – P. 25–28.
27. Li T., Schultz I., Keys D. A., Campbell J. L., Fisher J. W. Quantitative evaluation of dichloroacetic acid kinetics in human – a physiologically based pharmacokinetic modeling investigation // Toxicology. – 2008. – Vol. 245. № 1–2. – P. 35–48.
28. Ludvik B., Peer G., Berzlanovich A., Stifter S., Graf H. Effects of dichloroacetate and bicarbonate on haemodynamic parameters in healthy volunteers // Clinical Science. – 1991. – Vol. 80. № 1. – P. 47–51.
29. Madhok B. M., Yeluri S., Perry S. L., Hughes T. A., Jayne D. G. Dichloroacetate induces apoptosis and cell-cycle arrest in colorectal cancer cells // British Journal of Cancer. – 2010. – Vol. 102. № 12. – P. 1746–1752.
30. Michelakis E. D., Sutendra G., Dromparis P., Webster L., Haromy A., Niven E. et al. Metabolic modulation of glioblastoma with dichloroacetate // Science Translational Medicine. – 2010. – Vol. 2. № 31. – P. 31ra34.
31. Michelakis E. D., Webster L., Mackey J. R. Dichloroacetate (DCA) as a potential metabolic-targeting therapy for cancer // British Journal of Cancer. – 2008. – Vol. 99. № 7. – P. 989–994.
32. Ohashi T., Akazawa T., Aoki M., Kuze B., Mizuta K., Ito Y., Inoue N. Dichloroacetate improves immune dysfunction caused by tumor-secreted lactic acid and increases antitumor immunoreactivity // International Journal of Cancer. – 2013. – Vol. 133. № 5. – P. 1107–1118.
33. Olszewski U., Poulsen T. T., Ulsperger E., Poulsen H. S., Geissler K., Hamilton G. In vitro cytotoxicity of combinations of dichloroacetate with anticancer platinum compounds // Clinical Pharmacology: Advances and Applications. – 2010. – Vol. 2. – P. 177–183.
34. Pfeffer G., Majamaa K., Turnbull D. M. et al. Treatment for mitochondrial disorders // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2012. – № 4. – CD004426.
35. Rajendran A., Bansal D., Marwaha R. K., Singhi S. C. Tumor lysis syndrome // The Indian Journal of Pediatrics. – 2013. – Vol. 80. № 1. – P. 50–54.
38. Rozier M. D., Zata V. J., Ellsworth M. L. Lactate interferes with ATP release from red blood cells // The American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. – 2007. – Vol. 292. № 6. – P. H3038-H3042.
39. Saed G. M., Fletcher N. M., Jiang Z. L., Abu-Soud H. M., Diamond M. P. Dichloroacetate induces apoptosis of epithelial ovarian cancer cells through a mechanism involving modulation of oxidative stress // Reproductive Sciences. – 2011. – Vol. 18. № 12. – P. 1253–1261.
40. Shahrzad S., Lacombe K., Adamcic U., Minhas K., Coomber B. L. Sodium dichloroacetate (DCA) reduces apoptosis in colorectal tumor hypoxia // Cancer Letters. – 2010. – Vol. 297. № 1. – P. 75–83.
41. Shen H., Decollogne S., Dilda P. J., Hau E., Chung S. A., Luk P. P., Hogg P. J., McDonald K. L. Dual-targeting of aberrant glucose metabolism in glioblastoma // Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. – 2015. – Vol. 34. № 1. – Article 14.
42. Shen Y., Fan H., Ou D., Liao S., Cheng A. et al. Dichloroacetate (DCA) enhances activities of sorafenib against hepatocellular carcinoma (HCC) via modulation of aberrant cellular metabolism of HCC cells // Molecular Cancer Therapeutics. – 2009. – Vol. 8. № 12 (Suppl.). – Abstract B97.
43. Shen Y. C., Ou D. L., Hsu C., Lin K. L., Chang C. Y., Lin C. Y. et al. Activating oxidative phosphorylation by a pyruvate dehydrogenase kinase inhibitor overcomes sorafenib resistance of hepatocellular carcinoma // British Journal of Cancer. – 2013. – Vol. 108. № 1. – P. 72–81.
44. Stacpoole P. W. Review of the pharmacologic and therapeutic effects of diisopropylammonium dichloroacetate (DIPA) // The Journal of Clinical Pharmacology. – 1969. – Vol. 9. № 5. – P. 282–291.
45. Stacpoole P. W. The pharmacology of dichloroacetate // Metabolism – Clinical and Experimental. – 1989. – Vol. 38. № 11. – P. 1124–1144.
46. Stacpoole P. W. Treatment of hyperlipoproteinemia with a dichloroacetate salt // United States Patent Number: 4,122,188. – Date of Patent: Oct. 24, 1978. – Appl. №: 828, 677. – Filed: Aug. 29, 1977.
47. Stacpoole P. W., Dunbar E. M., Shroads A. L., Coats B. S., Langaee T. Predictability of glutathione transferase zeta 1 haplotype on kinetics of dichloroacetate in human trials // Drug Metabolism Reviews. – 2011. – Vol. 43. – Suppl. 2. – P. 181–182.
48. Stacpoole P. W., Henderson G. N., Yan Z., Cornett R., James M. O. Pharmacokinetics, metabolism and toxicology of dichloroacetate // Drug Metabolism Reviews. – 1998. – Vol. 30. № 3. – P. 499–539.
49. Stacpoole P. W., Kerr D. S., Barnes C., Bunch S. T., Carney P. R., Fennell E. M. et al. Controlled clinical trial of dichloroacetate for treatment of congenital lactic acidosis in children // Pediatrics. – 2006. – Vol. 117. № 5. – P. 1519–1531.
50. Stacpoole P. W., Nagaraja N. V., Hutson A. D. Efficacy of dichloroacetate as a lactate- lowering drug // Journal of Clinical Pharmacology. – 2003. – Vol. 43. № 7. – P. 683–691.
51. Strum S. B., Adalsteinsson O., Black R. R., Segal D., Peress N. L., Waldenfels J. Case report: sodium dichloroacetate (DCA) inhibition of the «Warburg effect» in a human cancer patient: complete response in non-Hodgkin’s lymphoma after disease progression with rituximab-CHOP // Journal of Bioenergetics and Biomembranes. – 2013. – Vol. 45. № 3. – P. 307–315.
52. Sun R. C., Board P. G., Blackburn A. C. Targeting metabolism with arsenic trioxide and dichloroacetate in breast cancer cells // Molecular Cancer. – 2011. – Vol. 10. – Article 142.
53. Sun R. C., Fadia M., Dahlstrom J. E., Parish C. R., Board P. G., Blackburn A. C. Reversal of the glycolytic phenotype by dichloroacetate inhibits metastatic breast cancer cell growth in vitro and in vivo // Breast Cancer Research and Treatment. – 2010. – Vol. 120. № 1. – P. 253– 260.
54. Tong J., Xie G., He J., Li J., Pan F., Liang H. Synergistic antitumor effect of dichloroacetate in combination with 5-fluorouracil in colorectal cancer // Journal of Biomedicine & Biotechnology. – 2011. – Vol. 2011. – Article ID 740564.
55. Valauri-Orton A., Bschorer F., Bernd K. K. Dichloroacetate decreases cell health and activates oxidative stress defense pathways in rat alveolar type II pneumocytes // BioMed Research International. – 2015. – Vol. 2015. – Article ID 129031.
56. Vella S., Conti M., Tasso R., Cancedda R., Pagano A. Dichloroacetate inhibits neuroblastoma growth by specifically acting against malignant undifferentiated cells // International Journal of Cancer. – 2012. – Vol. 130. № 7. – P. 1484–1493.
57. Vissing J., Gansted U., Quistorff B. Exercise intolerance in mitochondrial myopathy is not related to lactic acidosis // Annals of Neurology. – 2001. – Vol. 49. № 5. – P. 672–676.
58. Wargovich T. J., MacDonald R. G., Hill J. A., Feldman R. L., Stacpoole P. W., Pepine C. J. Myocardial metabolic and hemodynamic effects of dichloroacetate in coronary artery disease // The American Journal of Cardiology. – 1988. – Vol. 61. № 1. – P. 65–70.
59. Washington J. T., Quintyne N. J. Dichloroacetate induces different rates of cell death in cancer and noncancer cell lines in vitro // Tumori. – 2012. – Vol. 98. № 1. – P. 142–151.
60. Wong J. Y., Huggins G. S., Debidda M., Munshi N. C., De Vivo I. Dichloroacetate induces apoptosis in endometrial cancer cells // Gynecologic Oncology. – 2008. – Vol. 109. № 3. – P. 394–402.
61. Xiao H., Yan L., Zhang Y., Qi R., Li W., Wang R. et al. A dual-targeting hybrid platinum (IV) prodrug for enhancing efficacy // Chemical Communications. – 2012. – Vol. 48. № 87. – P. 10730– 10732.
62. Xiao L., Li X., Niu N., Qian J., Xie G., Wang Y. Dichloroacetate (DCA) enhances tumor cell death in combination with oncolytic adenovirus armed with MDA-7/IL-24 // Molecular and Cellular Biochemistry. – 2010. – Vol. 340. № 1. – P. 31–40.
63. Xie J., Wang B. S., Yu D. H., Lu Q., Ma J., Qi H. et al. Dichloroacetate shifts the metabolism from glycolysis to glucose oxidation and exhibits synergistic growth inhibition with cisplatin in HeLa cells // International Journal of Oncology. – 2011. – Vol. 38. № 2. – P. 409–417.
64. Xue X., You S., Zhang Q., Wu Y., Zou G. Z., Wang P. C. et al. Mitaplatin increases sensitivity of tumor cells to cisplatin by inducing mitochondrial dysfunction // Molecular Pharmaceutics. – 2012. – Vol. 9. № 3. – P. 634–644.
65. Zajac J., Kostrhunova H., Novohradsky V., Vrana O., Raveendran R., Gibson D., Kasparkova J., Brabec V. Potentiation of mitochondrial dysfunction in tumor cells by conjugates of metabolic modulator dichloroacetate with a Pt(IV) derivative of oxaliplatin // Journal of Inorganic Biochemistry. – 2016. – Vol. 156. – P. 89–97.
66. Zhang N., Palmer A. F. Development of a dichloroacetic acid-hemoglobin conjugate as a potential targeted anti-cancer therapeutic // Biotechnology and Bioengineering. – 2011. – Vol.108. № 6. – P. 1413–1420.
Для цитирования:
ЦЫМБАЛЮК И.Ю., МАНУЙЛОВ А.М., ПОПОВ К.А., ХУБИЕВА Ф.У., ГИЛЕВА Е.Э. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ДИХЛОРАЦЕТАТА НАТРИЯ: ЭФФЕКТИВНОСТЬ В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ. Кубанский научный медицинский вестник. 2017;1(2):151-162. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2017-2-151-162
For citation:
TSYMBALYUK I.Y., MANUILOV A.M., POPOV K.A., KHUBIEVA F.U., GILEVA E.E. THE BIOLOGICAL ACTIVITY OF SODIUM DICHLOROACETATE AND ITS EFFECTIVENESS DURING THE EXPERIMENTAL CLINICAL STUDIES. Kuban Scientific Medical Bulletin. 2017;1(2):151-162. (In Russ.) https://doi.org/10.25207/1608-6228-2017-2-151-162
Фейк или. ПОБЕДИТЬ РАК. Дихлорацетат натрия (DCA)
УЧЁНЫЕ НАШЛИ СРЕДСТВО ИЗЛЕЧЕНИЯ РАКА, но этого никто «не заметил»
Канадские исследователи нашли простое лекарство от рака, но крупные фармацевтические компании в этом не заинтересованы.
Исследователи из Университета Альберты в Эдмонтоне, Канада, вылечили рак, но в новостях и на телевидении это почти не было освещено. Это простая техника, использующая несложный лекарственный препарат.
Этот препарат не требует патента, так что все могут использовать его повсеместно и дёшево, а не использовать дорогостоящие препараты от рака, которые создаются крупными фармацевтическими компаниями.
Препарат широко доступен, техника его использования проста, так почему это не интересно крупным фармацевтическим компаниям? И почему в этом открытии не были заинтересованы СМИ?
В человеческом теле существуют естественные противораковые клетки, митохондрии, но чтобы они начали действовать, их надо «подтолкнуть». Учёные привыкли думать, что клетки митохондрии повреждены, и следовательно неэффективны против рака. Поэтому вместо них они сосредоточились на гликолизе, который менее эффективен и более опустошителен для организма. В борьбе с раком производители сделали ставку на метод гликолиза. Однако метод использования дихлорацетата полагается на митохондрии; препарат «пробуждает» клетки, которые начинают бороться с раковыми клетками.
Фармацевтические компании не инвестируют средства в эти исследования, потому что метод дихлорацетата нельзя запатентовать, а без патента они не смогут зарабатывать деньги, как они делают это сейчас со своим патентом лечения СПИДа.
Эта статья призвана дать аудитории знать о данном исследовании, в надежде, что какие-нибудь независимые компании или мелкие стартапы подхватят эту идею и начнут производить препарат, потому что крупные компании ещё долго не будут обращать на неё внимание.
Вылечится от рака можно. При помощи активации работы митохондрии, которые подавлены заболеванием, человеческий организм в состоянии справиться с раковыми новообразованиями. Такое открытие сделали сотрудники Университета Альберты. Дихлорацетат натрия таким образом может справится с любым типом рака.
Над открытием работали ученые под руководством профессора Евангелоса Микелакиса, сотрудника Университета Альберты. Их многолетние исследования показали способность дихлорацетата натрия (DCA), многие годы используемого, как препарат для лечения детского врожденного сбоя метаболических процессов, развивающегося по причине нарушенной работы клеточных митохондрии, влиять на рак. Именно этот препарат, по мнению ученых, может привести к уменьшению и исчезновению раковых новообразований.
Ученые подозревали связь митохондрий, которые являются важными органеллами живой клетки и отвечают за обмен энергией в организме, с развитием рака еще в тридцатых годах. Это подозрение зародилось из-за того, что функции клеточных митохондрий нарушались в организме больного. Вот только по их мнению это нарушение работы митохондрий и их разрушение было результатом воздействия болезни, а не ее причиной. Профессор Микелакис, начиная с 2005 года, работал над исследованиями молекул DCA, полагая, что врачи не правильно поняли механизм появления рака.
Тесты, проведенные в лабораторных условиях, показали, как DCA провоцирует активность митохондрийного фермента при любых раковых заболеваниях, который обычно с течением заболевания угнетается. Экспериментально в лабораториях и на животных было доказано, что восстановление деятельности митохондрий ведет к значительному снижению роста клеток рака. К тому же DCA не вызывают нежелательные побочные эффекты, абсолютно не токсичен и не угнетает работу здоровых тканевых клеток в то время, как другие препараты, применяемые при химиотерапии, пагубно влияют на здоровые клетки.
По утверждению Евангелоса Микелакиса органеллам отводится важнейшая роль в жизнедеятельности клетки. Митохондрии контролируют клеточное разрушение, называемое апоптоз. Этот процесс сохраняет и контролирует баланс между клеточным ростом и их естественным разрушением.
Раковые клетки гасят работу своих митохондрий и нарушают тем самым основу клеточного обмена. Злокачественные клетки препятствуют своей естественной смерти и их количество постоянно и неуклонно растет. В этом и заключается процесс метастазирования. Повлиять на эту ситуацию и нормализовать работу органелл может DCA, который восстанавливает функцию митохондрий раковых клеток, тем самым возобновляя их способность к самоуничтожению. Сайт, на котором ведутся независимые исследования www.theDCAsite.com
Профессор Мичелакис подчеркивает многофункциональность исследуемого вещества.
В дополнении ко всему, DCA не оказывает токсического воздействия на организм. Это подтвердило то, что препарат давали тем, у кого работа митохондрий нарушена и тем, кто обладал крепким здоровьем. Вреда DCA не нанес никому.
Евангелос Микелакис утверждает, что препарат не запатентован и не является собственностью фармацевтических компаний, поэтому стоимость DCA будет невысокой, что повысит его доступность.
Филипп Брантон (Philip Branton), руководитель CIHR в Институте рака характеризует данные о действии препарата, как обнадеживающие тысячи жителей нашей планеты, столкнувшихся с раком, и считает, что теория о работе митохондрий поможет изучить механизм излечения заболевания и активно помогать пациентам.
Ноябрь 2005 стал месяцем получения предварительных результатов, которые получили специалисты из Канады, но проверенные результаты получили огласку только в октябре 2006 г. Данные исследований были напечатаны в американском журнале «Раковая клетка».
Все это подтверждает Концепцию О.Варбурга получившего Нобелевскую премию.
Продолжение идей Варбурга нашло отражения в митохондриалъной теории канцерогенеза. Концепция исходит из ранее выдвинутой идеи о том, что возникновение злокачественных опухолей связано с появлением в клетках мутантных дефектных митохондрий. Лечение рака, заключения и факты, реальные случаи выздоровления. Лечения рака стало возможным.
Дихлорацетат натрия (DCA)
Организм человека может победить раковую опухоль, если активировать подавленные болезнью митохондрии. Именно такой активатор и нашли учёные из Университета Альберты (Канада). Они утверждают, что дихлорацетат натрия может таким способом победить многие типы рака. Группа ученых во главе с профессорами Арчером и Мичелакисом из Университета Альберты в ходе многолетней работы пришла к выводу, что дихлорацетат натрия ( DCA ), десятилетиями используемый медиками для лечения детей с врожденными нарушениями метаболизма, которые развиваются из-за нарушения функций митохондрий в клетках, приводит и к регрессу раковых опухолей.
Особо это касается рака легких, груди и отделов головного мозга. Уже с 30-х годов ХХ века митохондрии – важнейшие органеллы живой клетки, ответственные за энергетический баланс организма, – связывали с раковыми опухолями, в связи с выявленными функциональными нарушениями митохондрий клеток организма больного раком. Вплоть до недавнего времени учёные полагали, что разрушение органелл есть результат, но никак не причина рака. В 2005 году Мичелакис, усомнившись в этой гипотезе, начал работать над тестированием молекул DCA.
В ходе лабораторных испытаний и тестов на животных выяснилось, что DCA активизирует фермент митохондрий, подавляемый болезнью, во всех видах раковых заболеваний. Более того, нормализация функций органелл приводит к существенному уменьшению роста раковых клеток, причем эти предположения были подтверждены как лабораторными опытами, так и экспериментами над животными. Наконец, DCA имеет, в отличие от других препаратов, употребляемых в ходе химиотерапии, небольшие побочные эффекты, нетоксичен и не оказывает угнетающего воздействия на здоровые клетки тканей.
По словам профессора Мичелакиса, митохондриям принадлежит очень важная роль в жизни клетки. Эти органеллы регулируют процессы апоптоза (запрограммированной клеточной смерти), которому отводится место в регуляции баланса между ростом клеток за счет их размножения и естественной гибелью. Опухолевые клетки активно подавляют свои митохондрии, что меняет сам метаболизм клеток. Они способны препятствовать процессу собственной «запрограммированной клеточной смерти» и размножаться бесконтрольно (что и является сутью метастазирования).
DCA в корне меняет ситуацию, нормализуя работу митохондрий, фактически возвращая им функцию самоуничтожения больных клеток.
Кроме того, Мичелакис указывает на многопрофильность данного вещества.
»Оно может вылечивать большинство форм рака, поскольку все раковые заболевания основаны на феномене подавления работы митохондрий», – добавляет профессор.
Ввиду своей универсальности дихлорацетат может повлиять даже на те раковые образования, которые недоступны для других лекарств, – например, на опухоли мозга.
Мичелакис также отмечает, что DCA нигде не запатентован, вещество не принадлежит ни одной фармацевтической компании, так что препарат будет стоить недорого и приобрести его смогут все нуждающиеся.
Исследователи отмечают, что DCA блокирует уникальную способность раковых клеток, которые получают энергию из всей клетки, а не только из митохондрий. Этот процесс, называемый гликолизом, крайне неэффективен и сопровождается большим расходом сахара. До сих пор считалось, что раковые клетки используют гликолиз, потому что их митохондрии необратимо повреждены. Однако канадским ученым удалось доказать, что это не так.
Теория, предложенная канадскими учеными, также объясняет возникновение так называемых вторичных раковых опухолей. Реакция гликолиза приводит к появлению молочной кислоты, разрушающей коллагеновую матрицу, которая удерживает клетки друг с другом. В результате, раковые клетки попадают в другие части организма и порождают новые опухоли.
Однако, согласно исследованиям команды Мичелакиса, посредством дихлорацетата можно восстановить нормальную работу митохондрий.
Дихлорацетат принимается из расчёта 25-50 мг на 1 кг веса в течение дня. Зафиксированы несколько случаев периферической невропатии при ежедневном приёме 50 мг в день в течение двух лет. Доза была снижена до 25 мг и неприятные явления прекратились.
При дополнительных побочных действиях: тошнота, затруднённость дыхания, нарушения пищеварения, онемение в пальцах, тремор, головокружение, частое мочеиспускание, беспокойство, депрессия, сонливость – доза должна быть снижена до 10 мг/кг или прекращена на несколько дней, затем всё же желательно вернуться к дозе 25мг/кг в день. Есть данные, что применение лимонной кислоты может снизить явления периферической невропатии.
При следующих видах рака: неходжкинская лимфома, острая лимфатическая лейкемия, острая миелоцитическая лейкемия, хроническая лимфатическая лейкемия, рак груди, рак яичек, медуллобластома, клеточная карцинома Меркеля, невробластома, мелкоклетчатый рак лёгких – может происходить явление лизиса злокачественной опухоли.
Лизис злокачественной опухоли – чрезвычайно быстрый апоптоз (запрограммированная смерть) раковых клеток с резким ухудшением самочувствия (в редких случаях может привести даже к смерти). В этих случаях необходимо немедленно приостановить приём препарата, проконсультироваться с врачом и возобновить приём дихлорацетата через несколько дней на более низких дозах.
В связи с новизной употребления дихлорацетата нет данных о лекарственной несовместимости (исключение – лазикс).
В феврале 2008 года были получены данные, согласно которым, сочетание кофеинизированных сортов чая (вероятно, и кофе) плюс включение высоких доз витамина В1 (от 500 до 2500мг в день) способствовало значительно большей эффективности применения дихлорацетата.
Дополнительная эффективность препарата достигалась в сочетании с лимонной кислотой (8-12 граммов в день), альфа-липоедной (или альфа-линолевой) кислотой, коэнзимом кью-10 и индол-3-карбинолом.
Необходимо также повысить уровень щелочности pH в организме до нормы, так как низкая щелочность провоцирует метастазы.
В настоящее время фармацевтические компании не заинтересованы в процедуре клинических испытаний и легализации дешёвого препарата диихлорацетата в качестве запатентованного лекарства в онкологии.
Статья о мощнейшем средстве излечения рака витамине B-17: