дилатация левого предсердия 1 степени что это такое

19.05.202319.05.2023 admin 0 Comments

Дилатация левого предсердия: причины и степени, симптомы и лечение

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Общие данные

Это частный случай кардиомиопатии. Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода. Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

Легкая

Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

Умеренная дилатация

На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

Выраженная дилатация левого предсердия

В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

Терминальная фаза

Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Источник

Дилатация предсердий

Предсердия представляют собой отдельные полости в структуре сердца, обеспечивающие присасывающее действие для поступающей по венозным сосудам крови за счет отрицательного давления. Насосная функция заставляет камеры наполняться, увеличивая до предела свой объем, а затем уменьшаться при сокращении и переходе крови в желудочки.

Такая особенность требует от миокарда достаточной силы и эластичности. Дилатация левого предсердия и аналогичного образования справа подразумевает чрезмерное расширение без утолщения стенок. Термин употребляется для характеристики любых полых органов. Но следует иметь в виду, что размер растяжения должен превышать физиологические нормативы.

Норма и патология в сокращении

В правое предсердие поступает кровь из полых вен, венечного синуса сердца и множества малых вен, в левое — из легких. В местах впадения легочных и полых вен нет клапанов. Обратный ток крови прекращается за счет сокращения кольцевидных мышечных образований.

За способность к сокращению в предсердиях отвечают клетки миоциты. Процесс сократимости обеспечивается механизмом соединения волокон актина и миозина при участии электролитов и получении энергии. Любые болезни сердца, связанные с поражением миокарда, обязательно отражаются на наджелудочковых образованиях.

Связь с аритмиями

Важной составляющей в патологии является нарушение правильного образования ритма. Дело в том, что основной узел (пейсмекер), задающий сердечным сокращениям правильный ритм, находится в правом предсердии. А в межпредсердной перегородке расположена наджелудочковая часть второго по значимости — атриовентрикулярного узла.

Аритмия выражается в экстрасистолических сокращениях, приступах пароксизмальной тахикардии.

Увеличение объема предсердий чаще всего не является самостоятельным заболеванием, а отражает общее поражение сердца, его врожденную или приобретенную патологию.

Что вызывает дилатацию?

По причинам дилатации принято различать 2 вида патологии:

Наиболее показательным примером тоногенного вида служит дилатация всех отделов сердца при гипертензии, когда с левого желудочка волна перерастяжения переходит на предсердие.

Причины увеличения объема левого и правого предсердий отличаются. В дилатации левого предсердия и сразу обоих важная роль принадлежит:

Растяжение начинается с левого желудочка при:

Имеются заболевания с неустановленными причинами.

Дилатация в правом предсердии наступает при росте давления в легочном круге кровообращения. Здесь причинами могут быть:

Начало заболевания с правого желудочка происходит при:

Воспаление миокарда затрагивает все отделы и камеры органа. Наиболее частыми причинами являются:

Реже диагностируются дилатированные предсердия при:

Клинические признаки

Симптомы дилатации не проявляются при умеренном расширении. Ретроспективный анализ показывает незначительную тахикардию при ходьбе, волнениях или физической работе. Признаки дилатации клинически проявляются общими симптомами сердечной недостаточности. Обнаружить специфические только для предсердий жалобы пациентов или характерные нарушения при осмотре больного невозможно.

Врач должен заподозрить дилатацию предсердий при регистрации аритмии, комплексном обследовании. Необходимо обращать внимание на:

В жалобах пациенты рассказывают о:

Как диагностировать растяжение предсердий?

В диагностике увеличения или растяжения предсердий основным методом является ультразвуковое обследование сердца.

Объективные данные по замеру размеров, толщины стенок, функциональных показателей выдаются с учетом возраста, пола и веса пациента. Это помогает определить фазу сердечной недостаточности. Например, выявление дилатации левого предсердия при I степени обратного заброса струи крови из желудочка (регургитации) указывает на достаточный компенсаторный механизм сердца.

С применением холтеровского мониторирования стало возможно наблюдать и регистрировать изменения в течение дня, во сне, при работе.

На рентгенограмме видно увеличение объема предсердий и других частей сердца, имеют значение признаки гипертензии в малом кругу, нарушенная структура легочной ткани, застойные явления.

Коронарографию проводят для решения вопроса о хирургическом лечении ишемии, устранении пароксизма мерцания с помощью операции.

Способы лечения

Лечить дилатацию приходится при выявлении патологии на разной стадии. При начальных проявлениях размер предсердий можно возвратить к норме и предупредить тяжелые последствия.

Наличие сердечной недостаточности лечится с помощью сердечных гликозидов.

Большое внимание уделяется восстановлению правильного ритма. Для этого применяются антиаритмические средства (β-блокаторы). При отсутствии терапевтического действия используют методы воздействия холодом (криоаппликации), разрезы и отсечение левого предсердия от правого, другие виды хирургии с одновременным устранением порока.

При невозможности операционного лечения результата добиваются сочетанием Дигоксина, малых доз бета-блокаторов на фоне прием Варфарина для предупреждения отрыва тромба.

В терапию дилатации обязательно включаются:

Дилатацию предсердий следует рассматривать как часть общей патологии сердца, а также как влияние других факторов, требующих перегрузки миокарда.

Источник

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Источник

Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно

Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.

Почему увеличено сердце?

Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:

Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.

Признаки увеличенного сердца

На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.

О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:

Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.

Диагностика, профилактика, лечение

Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.

Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.

Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:

В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.

Источник

Дилатация левого предсердия: причины, симптомы и лечение

Дилатация левого предсердия — это частный случай кардиомиопатии, представляет собой аномальное расширение одноименной камеры органа при полном или преимущественном отсутствии изменений со стороны мышечного слоя.

Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода.

Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Механизм развития

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Этиология

Возникшая дилатация камер сердца будет иметь свои собственные причины развития.

Например, расширение правого предсердия происходит из-за высокого давления в малом круге обращения, которое, в свою очередь, поднимается из-за:

Чаще происходит расширение левых отделов, то есть левого предсердия, потому что сужается клапан, через который поступает кровь из левого предсердия в левый желудочек. Нарушения также происходят и при обратном движении крови. Из-за этого давление нарушается и в большом круге кровообращения. Сердцу становится тяжело работать.

Основными причинами в этом случае являются:

В левый желудочек кровь поступает из левого предсердия, а потом в аорту, которая питает весь организм. Расширение левого желудочка возникает из-за сужения просвета аорты.

Причины этому следующие:

Основной причиной расширения правого желудочка является стеноз и недостаточность клапана легочной артерии, а они развиваются из-за таких заболеваний, как:

Но есть и общие причины, которые могут спровоцировать расширение полостей сердца, а именно:

Необходимо сказать, что расширение органов может быть как причиной какой-либо сердечной патологии, так и ее признаком.

Дилатация левого желудочка сердца

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.

Прогноз, возможные осложнения

Расширение левого предсердия приводит к тяжелым последствиям. Со временем такое отклонение может спровоцировать:

Осложнения способны существенно снизить качество жизни пациента, а иногда привести к внезапному летальному исходу. С умеренным типом заболевания человек может прожить всю жизнь, так и не узнав об этой проблеме. Если вовремя провести лечение, велика вероятность остановки растяжения. Если трансформацию оставить без внимания, появляются сердечная недостаточность, аритмия. Как только возникают такие нарушения, остановить процесс растяжения ЛП невозможно. Общий прогноз неблагоприятный. Только 50% больных с осложнениями проживают больше 5 лет, остальные – меньше 1 года.