дискератоз что это очаговый

Врожденный дискератоз

Врожденный дискератоз – крайне редкое генетическое заболевание, классическая клиника которого включает локальную гиперпигментацию кожных покровов, дистрофию ногтевых пластинок и лейкоплакию. Также возникает депрессия костного мозга, что проявляется апластической анемией, иммунодефицитом и кровотечениями. Часто врожденный дискератоз осложняется злокачественными новообразованиями. Диагностика подразумевает сопоставление клинических симптомов и выявление дефектов кариотипа при помощи кариотипирования или флуоресцентной гибридизации. Лечение заключается в восстановлении нормальной функции костного мозга путем его трансплантации или фармакологической стимуляции. Параллельно проводится симптоматическая терапия.

Общие сведения

Врожденный дискератоз – генетически обусловленный синдром, проявляющийся недостаточностью костного мозга и совокупностью специфических симптомов. Впервые классическая триада заболевания была описана в 1906 году немецким дерматовенерологом Цинссером. В 1930-х годах Коул и Энгман дополнили описание, после чего патология получила второе название – синдром Цинссера-Коула-Энгмана. На данный момент клиническая характеристика заболевания, помимо классической триады, включает другие симптомы и синдромы. Патология встречается крайне редко, распространенность – 1:1000000. Представители мужского пола болеют в 4,7 раз чаще, чем женского. Манифестация заболевания происходит в возрасте от 5 до 15 лет, поэтому первым с ним сталкивается педиатр. Симптомы развиваются постепенно, наиболее выраженная клиническая картина приходится на возраст 25-30 лет и старше. Как правило, больные умирают от осложнений в виде вторичных инфекций, злокачественных новообразований и внутренних кровотечений.

Причины врожденного дискератоза

Симптомы врожденного дискератоза

Классический вариант врожденного дискератоза включает в себя триаду симптомов: дистрофические изменения ногтей, гиперпигментацию кожных покровов и лейкоплакию слизистых оболочек. Более чем в 85% случаев его течение осложняется другими патологическими состояниями: апластической анемией, иммунодефицитом, аномалией развития мозжечка, умственной отсталостью, фиброзным перерождением легких или печени, злокачественным новообразованием. Заболевание развивается постепенно. До 5 лет врожденный дискератоз протекает латентно. Первые проявления могут развиваться в возрасте от 6 до 15 лет, иногда – после 20. С возрастом происходит усугубление всех симптомов и развитие осложнений.

Первичным проявлением врожденного дискератоза, как правило, выступает дистрофия ногтевых пластинок. Ногти становятся тонкими и ломкими, возникает продольная исчерченность. Спустя 2-3 года к данным проявлениям присоединяется сетчатая гиперпигментация кожи с характерной локализацией – лицо, шея, верхняя часть поверхности грудной клетки. Средний размер пораженных участков – 2-8 мм в диаметре. Кожа атрофируется, приобретает коричневый оттенок, на ней могут наблюдаться телеангиэктазии. Часто возникает гипергидроз и гиперкератоз стоп и ладоней, акроцианоз, алопеция. Спустя некоторое время ногтевые пластики могут самопроизвольно отпадать, что чаще всего наблюдается на мизинцах стоп.

Более чем у половины больных в возрасте до 8-10 лет развивается гипопластическая анемия, которая в педиатрии часто расценивается как анемия Фанкони. Первые клинические проявления – частые носовые кровотечения. Вскоре происходит снижение иммунитета. Изредка анемия и иммунодефицит являются первичными признаками врожденного дискератоза. В возрасте 25-30 лет возникает поражение слизистых оболочек рта. На них могут развиваться везикулы или папулы, переходящие в эрозии; папилломы, атрофия сосочков языка, гингивит, лейкоплакия. Наблюдается выпадение зубов. Часто возникает поражение глаз – конъюнктивит, блефарит, эктропион, катаракта и глаукома. Постепенно лейкоплакия поражает и другие слизистые оболочки – мочеиспускательного канала, кишечника, половых органов. У трети больных наблюдаются умственная отсталость.

Диагностика врожденного дискератоза

Диагностика врожденного дискератоза затруднена. Заболевание встречается крайне редко и имеет большое количество клинических проявлений. Диагноз выставляется на основании всех имеющихся симптомов и синдромов, данных лабораторных анализов и гистологического исследования биоптата кожных покровов.

Общие клинические анализы позволяют установить наличие отдельных синдромов. В ОАК на ранних стадиях возможен лейкоцитоз, нейтропения, повышение СОЭ. Далее развивается панцитопения, апластическая анемия, возможны макроцитоз и повышение концентрации фетального гемоглобина. Стернальная пункция на поздних стадиях выявляет депрессию костного мозга. Гистологическое исследование пораженных участков кожи позволяет обнаружить атрофию эпидермиса, слабовыраженный гиперкератоз, увеличение пигментации базального слоя, в дерме – увеличение количества меланофагов в сосочковом и сетчатом слоях, расширение сосудов микроциркуляторного русла. Возможно нарушение структуры коллагена, гомогенизация и фрагментация его волокон. Специфическая диагностика направлена на выявление дефектов кариотипа. Проводится кариотипирование или флуоресцентная гибридизация, при которых удается установить мутацию гена в участке Xq28, редко – в 3q14.

Лечение врожденного дискератоза

Лечение врожденного дискератоза малоэффективно. Основная цель – борьба с угнетением функции костного мозга. Метод выбора – трансплантация костного мозга от родного брата или сестры, не страдающих данным заболеванием. Даже на фоне пересадки у большей части больных наблюдается реакция «трансплантат против хозяина». При невозможности провести трансплантацию показано использование анаболических гормональных средств (оксиметолон), колониестимулирующих факторов, эритропоэтинов. Лечение злокачественных новообразований у таких больных проводится при помощи протонной терапии. При лейкоплакии используются ретиноиды и Р-каротин.

Прогноз при врожденном дискератозе неблагоприятный. Почти всегда заболевание имеет летальный исход. К смерти приводят злокачественные новообразования, присоединение вторичной инфекции (в основном – пневмонии), желудочно-кишечные или другие внутренние кровотечения. Чаще всего пациенты умирают от плоскоклеточного рака ротовой полости, гортаноглотки, половых органов, мочеиспускательного канала и ЖКТ, реже – аденокарциномы поджелудочной железы, лимфомы Ходжкина.

Источник

Болезнь Дарье

Болезнь Дарье (фолликулярный вегетирующий дискератоз) – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу с различной степенью фенотипического проявления дефектного гена. Основу клинических проявлений составляет патологическое ороговение клеток эпидермиса (дискератоз). Первичным элементом являются небольшие шелушащиеся пятна или шаровидные папулы, покрытые корками, сливающиеся в бляшки. Локализуется дерматоз на лице, груди, спине, в межлопаточной области, на волосистой части кожи головы. Возможно присоединение вторичной инфекции. Гендерного деления нет. Лечение симптоматическое. Прогноз для жизни благоприятный.

Общие сведения

Болезнь Дарье – редкий наследственный дерматоз, обусловленный аномальной мутацией части ДНК, отвечающей за синтез белка, связывающего клетки эпидермиса, с исходом в дискератоз. Прослеживается это наследственное заболевание в нескольких поколениях семьи, проявляется на двадцатом году жизни. Впервые патологию описал в 1889 году французский врач-дерматолог Ж. Дарье. Это был трактат о псороспермии, особых микроорганизмах – комочках протоплазмы, которую исследователь расценил как первопричину заболевания. Современные врачи-дерматологи хорошо знают, что болезнь Дарье – это генетическое заболевание, возникающее из-за дефекта в наследственном аппарате клетки, поражающее и женщин, и мужчин. Актуальность заболевания связана с наследственным характером процесса, требующим внимательного и ответственного отношения родителей к своим детям, уже растущим рядом с ними или ещё только планируемым к рождению. Сведений о распространённости заболевания нет.

Причины болезни Дарье

Генетическая предрасположенность, безусловно, является фактором риска в развитии болезни Дарье. Однако суть наследственного дерматоза заключается в нарушении межклеточных коммуникаций (десмосом). В результате мутации «белкового» сегмента ДНК (12g23-g24) нарушается функция кальциевых насосов (мембранных белков клетки), обеспечивающих прочность прилегания клеток друг к другу. Меняется структура эпидермиса: эпидермальные клетки размножаются, не успевая созреть, возникает дискератоз. Некоторые дерматологи склонны считать дополнительной причиной развития дискератоза гиповитаминоз А. Потерянная плотность эпидермиса ведёт к образованию межклеточных промежутков, куда немедленно мигрирует патогенная флора, инфицируя здоровую кожу. Кроме того, постоянно вегетирующие клетки рогового слоя начинают самоотслаиваться, обнажая эрозивную поверхность, которую также инфицируют микробы.

Классификация болезни Дарье

В зависимости от клинических проявлений наследственный дерматоз делят на:

Симптомы болезни Дарье

Первым проявлением фолликулярного вегетирующего дискератоза считают расширение устья потовых желёз – появление хорошо заметных углублений на неизменённой внешне коже. Дебютом болезни Дарье называют и поражение ногтей с отчётливым чередованием розоватых и белесых продольных полос (лейконихия) на поверхности ногтя, канавками, трещинами, подногтевым гиперкератозом. Иногда клиновидный дефект в виде щели буквально «режет» ноготь пополам.

Классическая форма заболевания проявляется высыпанием фолликулярных папул, покрытых струпьями (корками) на участках кожного покрова, типичных для локализации себорейного процесса: лоб, носогубные складки, виски, шея, область декольте, межлопаточное пространство. Поражается также волосистая часть кожи головы. При снятии корок образуются небольшие эрозии, которые воспаляются из-за присоединения вторичной инфекции, становясь причиной боли, неприятного запаха, общей интоксикации организма.

При локализованной или абортивной форме заболевания высыпания располагаются линейно только на ограниченном участке кожи: первичный элемент папула, вторичный – пигментация и эрозия. Изолированная форма характеризуется сочетанием узелков и полигональных папул, напоминающих бородавки и имеющих тенденцию к слиянию в бляшки. Локализуется процесс на тыле кистей и стоп. При этом ладони и подошвы поражаются точечным кератозом диффузного характера.

При везикулёзно-буллёзной разновидности болезни Дарье к узелкам присоединяются пузырьки с прозрачным содержимым. Сыпь локализуется в крупных складках кожи и на слизистых. Если процесс поражает исключительно слизистые оболочки, говорят о лейкоплакии, требующей к себе особого внимания.

В качестве фоновой патологии фолликулярного вегетирующего дискератоза встречается катаракта, миопия, нистагм, косоглазие, заболевания эндокринных желёз, эпилептические припадки, деменция, кисты костной ткани. Дерматоз имеет волнообразное течение с длительными ремиссиями и обострениями. Провоцирующим моментом чаще всего является УФО.

Диагностика и лечение болезни Дарье

Диагноз заболевания ставят на основании анамнеза, типичных клинических проявлений патологии с гистологическим подтверждением (при необходимости). Дифференцируют с красным плоским лишаём, «сухой» и грибковой экземой, семейной доброкачественной пузырчаткой Гужеро-Хейли-Хейли, болезнью Гровера, акрокератозом Гопфа.

Лечение симптоматическое, длительное и комплексное. В первую очередь, необходимо исключить факторы, способные спровоцировать обострение или рецидив заболевания: УФО, переохлаждение, высокая влажность, потливость. Далее – избавиться от вторичной инфекции, если таковая есть, с помощью антибиотиков ( амоксициллин+клавулановая кислота), противогрибковых препаратов (кетоконазол). Местно используют анилиновые красители, аэрозоли на основе антибиотиков и гормонов. При выраженном воспалительном процессе с экссудативным компонентом применяют глюкокортикоиды внутрь.

Параллельно санируют очаги хронической инфекции и лечат сопутствующую соматическую патологию. Основное внимание уделяют коррекции ороговения, применяя витамин А в больших дозах, витамин Е. Наружно назначают салициловые мази (2%-5%), крем Унны с ретинолом, диметилсульфоксид. Показана оксигенотерапия, кислородные и морские ванны. Рекомендована ПУВА-терапия. Элементы больших размеров удаляют после консультации с врачом-дерматологом и дерматокосметологом. Прогноз благоприятный. Под влиянием терапии или самопроизвольно в некоторых случаях возможны длительные и стойкие ремиссии, однако выздоровление невозможно.

Источник

Дискератоз что это очаговый

Дискератоз фолликулярный, известный также как болезнь Дарье (БД), относится к наследственным заболеваниям и характеризуется нарушением процессов ороговения в эпидермисе, клинически проявляющимся явлениями дискератоза. Впервые дерматоз был описан в 1889 г. J. Darier во Франции и J. White в США, которые не только описали, но и доказали генетическую природу дискератоза. Как правило, заболевание начинается в детском или в юношеском возрасте от 6 до 20 лет, однако описаны случаи возникновения и в 4 года, и в возрасте 70 лет. Примечательно, что первый случай врожденного фолликулярного дискератоза был диагностирован при биопсии у ребенка с отягощенным семейным анамнезом, когда БД страдали родственники больного по крайней мере в трех поколениях [1]. Заболевание не имеет гендерных отличий и встречается во всем мире. Распространенность по различным оценкам составляет 1 случай на 30 000-100 000 населения [2].

Этиология и патогенез

В качестве основной причины болезни Дарье на сегодняшний день рассматривают мутацию гена ATP2A2 хромосомы 12q23-24.1, кодирующей саркоплазматический/эндоплазматический ретикул Ca 2+ АТФ 2-го типа (SERCA2), который является кальциевым насосом [3]. Несмотря на то что данная мутация в гене ATP2A2 была идентифицирована у достаточно большого количества пациентов, попытки генотипировать ее оказались безуспешными. Поскольку клинические проявления и степень тяжести дискератоза в значительной степени могут варьировать даже у членов одной семьи при наличии идентичной мутации, по-видимому, в механизмах возникновения играют роль как другие гены, так и факторы фенотипического характера [4, 5]. Исследования последних лет доказали роль генных белков Bcl-2, отвечающих за регулирование апоптоза эпидермальных кератиноцитов в развитии БД [6].

Первые поражения кожи, зачастую сопровождающиеся зудом, как правило, отмечаются в подростковом возрасте. Основными триггерными факторами являются теплый климат, влажность, повышенная потливость, инсоляция, воздействие ультрафиолетовых лучей В, прием препаратов лития, системных кортикостероидов, эстрогенов, механическая травма, психоневрологические нарушения [7, 8].

Клиническая картина

В зависимости от преобладания тех или иных элементов сыпи принято выделять следующие клинические формы:

— везикулярная (везикуло-буллезная, пемфигоидная);

— абортивная или линеарная.

Изменения ногтей при БД имеют важное диагностическое значение. Белые и красные продольные полосы, продольное расщепление и подногтевой гиперкератоз являются наиболее патогномоничными признаками. Ногтевые пластинки пальцев кистей и стоп нередко изменяются по типу онихогрифоза. Слизистые оболочки поражаются редко, примерно у 15% больных, и не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями. В таких случаях на слизистой оболочке полости рта, гортани, зева и даже пищевода возникают лентикулярные белесовато-синеватые папулы, светло-белые узелки или белые линейные утолщения, напоминающие лейкоплакию [9].

Гистопатология

При электронно-микроскопических исследованиях доказано, что в основе патологических изменений лежат специфические процессы разрушения тонофиламенто-десмосомных комплексов. Вследствие этого клетки теряют десмосомный аппарат и обусловливают развитие акантолиза с последующим нарушением кератинизации.

Дифференциальный диагноз

БД имеет выраженное клиническое и гистологическое сходство с доброкачественной семейной пузырчаткой Хейли-Хейли, но у пациентов с БД высыпания появляются в более раннем возрасте и помимо складок располагаются и на других участках тела. Многие дерматологи связывают эти два диагноза, считая буллезную форму БД своеобразной переходной стадией к пузырчатке Гужеро-Хейли-Хейли. При наличии буллезных высыпаний необходимо помнить, что первичным элементом БД является папула, покрытая коркой-чешуйкой. Дополнительным критерием в пользу БД может послужить «волосатый язык», высыпания в полости рта по типу лейкоплакии, симптом Бенье. В особых случаях необходима биопсия кожи с последующей гистологией.

Акрокератоз бородавчатый Гопфа относится к редким генодерматозам с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание чаще начинается в детском возрасте с высыпаний на тыле кистей и стоп, в дальнейшем высыпания распространяются на кожу задней поверхности предплечий, ладоней и подошв, коленей, голеней. Первичным элементом являются папулы полигональной формы с гладкой или бородавчатой поверхностью, бурого или красновато-коричневого оттенка, сливающиеся в бляшки. Возможно линейное расположение высыпаний, точечный кератоз. Также как и при БД возможно изменение ногтевых пластин. Сходность клинических картин этих двух дерматозов дает основание многим авторам считать веррукозный акрокератоз Гопфа вариантом БД. В патоморфологической картине характерно образование супрабазальных щелей, дискератоз, акантоз, папилломатоз, гранулез.

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского–Лютца также в большинстве случаев начинается в детском возрасте и характеризуется появлением множественных бородавчатых элементов мягкой консистенции на коже лица, шеи и дистальных поверхностей конечностей, цвета нормальной кожи, розового или светло-коричневого. Узелки могут сливаться в бляшки различной величины и формы. Кроме бородавчатых высыпаний на коже туловища и лица встречаются пигментные пятна по типу лентиго, возможно возникновение алопеции. Правильно поставить диагноз помогает отличная от БД локализация высыпаний и отсутствие плотных корко-чешуек на поверхности.

Терапевтические методики

На сегодняшний день терапевтические мероприятия при БД включают наружное лечение, системную терапию, фототерапию, профилактику и лечение вторичного инфицирования очагов.

Актуальными наружными средствами являются кортикостероиды, топические ретиноиды (адапален, 0,01% гель тазаротен, третиноин), в том числе в комбинации с кортикостероидами 11. Эти препараты регулируют процессы регенерации, уменьшают деление гиперпролиферирующих кератиноцитов и модулируют их дифференцировку.

При присоединении вторичной инфекции показаны комбинированные с антибиотиками и антимикотиками средства. Имеются сведения об эффективности применения 5-фторурацила при ограниченных формах БД [15, 16] и лосьона кальципотриола [17]. В последние годы в качестве альтернативы топическим кортикостероидам при стероид-чувствительных дерматозах активно используются ингибиторы кальциневрина. Так, при БД хорошую эффективность показал пимекролимус [18]. Одним из перспективных направлений в наружном лечении больных БД является применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (нестероидные противовоспалительные препараты), которые восстанавливают снижающуюся регуляцию экспрессии гена ATP2A2/SERCA2 в кератиноцитах [19]. Так, ученые из Испании [20] сообщили об успешном использовании ингибитора ЦОГ-2 диклофенака натрия (в виде 3% геля) у пациентов с БД.

Системными препаратами выбора при БД являются ретиноиды (ацитретин, изотретиноин, этретинат, алитретиноин) 22. Эти препараты являются самыми эффективным для лечения БД. У 90% пациентов достигается максимальное уменьшение симптомов. Препараты нормализуют терминальную дифференцировку клеток, тормозят пролиферацию эпителия протоков сальных желез, образование детрита, облегчают его эвакуацию, а также снижают выработку кожного сала и облегчают его выделение.

Длительное использование системных ретиноидов ограничено из-за их побочных и нежелательных действий, таких как сухость слизистых оболочек, светочувствительность, гиперлипидемия, нарушения функции печени, остеопороз. Системные ретиноиды обладают тератогенным действием и необходимостью назначения оральных контрацептивов после консультации гинеколога. В ряде случаев для усиления эффекта одновременно с ретиноидами назначают ПУВА-терапию, однако данный метод из-за выраженной иммуносупрессии применяется достаточно редко. При отдельных веррукозных очагах проводится хирургическое иссечение.

Прогноз

Болезнь протекает неопределенно долго (много лет) и обычно не вызывает заметных субъективных ощущений и нарушения общего состояния. Может наступить спонтанная полная клиническая ремиссия. Чаще всего болезнь отступает не в результате терапии, а с возрастом. Серьезным осложнением, связанным с БД, является повышенная восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям, в частности к вирусу простого герпеса.

Источник

Патологии (заболевания) шейки матки

Патологии (заболевания) шейки матки

Различные патологии шейки матки – один из наиболее частых поводов обращения женщин к гинекологу. Чаще всего женщина даже не подозревает о своем диагнозе, т.к. многие патологии шейки матки не дают никаких клинических симптомов, выявляясь случайно при профилактическом осмотре.

Некоторые женщины считают, что единственной и наиболее распространенной патологией шейки матки является эрозия шейки матки, другие однозначно связывают их с развитием онкологических заболеваний. Однако это в корне не так. Более того, не все изменения шейки матки носят негативный характер и далеко не каждая патология требует лечения.

Эрозия шейки матки

Эрозия шейки матки – это в основном доброкачественные изменения шейки матки, которые чаще всего требуют не лечения, а наблюдения. Термин «эрозия шейки матки» объединяет вообще все доброкачественные изменения шейки матки (эктопия, псевдоэрозия – эти термины чаще используют специалисты, а не пациентки). Эрозии шейки матки возникают в результате дисбактериоза влагалища, заражения половыми инфекциями, гинекологических воспалительных заболеваний, заболеваний, передающихся половым путем и др. Хирургические вмешательства на шейке матки, аборты, роды, гормональный дисбаланс, снижение иммунитета (переохлаждение, стресс, авитаминоз и т.д.) также являются причинами возникновения данной патологии.

Эктопия шейки матки (псевдоэрозия шейки матки)

Эктопия – это смещение эпителия канала шейки матки на влагалищную часть, возникающее в результате гормонального дисбаланса.

Наблюдается вокруг наружного зева шейки матки. Распространенное название данной патологии – псевдоэрозия шейки матки, однако правильнее называть это состояние эктопией. Практически эктопия не является заболеванием, а представляет собой скорее тканевую и функциональность особенность шейки матки. Неосложненная эктопия воспринимается как норма, лечение в этом случае не проводится, однако в течение 1 месяца предпринимается тактика наблюдения (профилактические осмотры гинеколога 1-2 раза в год, мазок на онкоцитологию), при ее сохранении проводится лечение.

Эктропион шейки матки

Эктропион шейки матки – выворот слизистой оболочки канала шейки матки, осложненная форма эктопии шейки матки.

Различают врожденный (гормональный) и приобретенный (послеродовой) эктропион. Выворот слизистой оболочки нарушает питание тканей шейки матки, часто приводит к развитию цервицита (воспалению шейки матки), псевдоэрозии шейки матки, лейкоплакии, крауроза. При эктропионе шейки матки жалобы и симптомы отсутствуют, в некоторых случаях могут отмечаться боли внизу живота и нарушения менструального цикла. Диагноз ставится на основании данных гинекологического осмотра, расширенной кольпоскопии, результатов исследования гормонального статуса. Методы лечения (диатермокоагуляция, конизация шейки матки, радиоволновой, лазерный метод лечения и др.) подбираются индивидуально в зависимости от степени выраженности и характера заболевания. При неосложненном эктропионе проводится консервативное лечение противовоспалительными, антибактериальными, гормональными, иммуномодулирующими препаратами.

Гипертрофия шейки матки

Гипертрофия шейки матки – увеличение шейки матки в размерах.

Чаще всего причиной этой патологии являются гормональные изменения, воспаления шейки матки, травмирование шейки матки при родах или абортах. Гипертрофия шейки матки не дает выраженных симптомов, не влияет на наступление беременности. Однако, являясь следствием определенных заболеваний, гипертрофия косвенно может снижать вероятность наступления беременности или являться причиной возможных осложнений уже наступившей беременности. Диагностика патологии осуществляется с помощью кольпоскопии, биопсии (по показаниям). В ГУТА КЛИНИК биопсия шейки матки проводится в амбулаторных условиях одноразовой пункционной иглой системы Bard. Также для диагностики заболевания проводятся исследования гормонального статуса, УЗИ органов малого таза и др. методов.

Папилломатоз и кондиломатоз шейки матки

Часто сочетается с образованием папиллом и кондилом не только на шейке матки, но и в области влагалища и вульвы (наружных женских половых органов).

Основная причина развития патологии – инфицирование ВПЧ (вирусом папилломы человека). Диагноз ставится после кольпоскопии, данных цитологического исследования мазков-отпечатков и соскобов канала шейки матки, результатов гистологического исследования прицельно взятых биоптатов, анализов на определение ВПЧ методом ПЦР. Самый современный в настоящее время метод лечения – удаление папиллом и кондилом с помощью радиоволнового аппарата «Сургитрон» с проведением последующей противовирусной терапией.

Дисплазия шейки матки

Представляет собой серьезное изменение структуры эпителия слизистой шейки матки, относится к предраковым заболеваниям шейки матки.

Если при эрозии шейки матки происходят нарушения целостности слизистой шейки матки, то при дисплазии нарушается клеточная структура слизистой, что гораздо серьезнее. Дисплазия шейки матки чаще диагностируется среди женщин репродуктивного возраста, распространенность составляет около 2 случаев на 1 000 женщин. На ранних стадиях развития заболевания изменения структуры шейки матки обратимы, поэтому при своевременной диагностике и проведении адекватного лечения прогноз благоприятный.

Дискератоз шейки матки

Дискератоз – наслоение клеток, ороговение слизистой шейки матки, общее понятие, включающее обозначение для изменений структуры клеток плоского эпителия шейки матки.

Различают лейкоплакию шейки матки (белое пятно), эритроплакию (красное пятно), другие виды. Дискератоз – скорее не заболевание, а симптом, свидетельствующий о наличии какой-либо патологии шейки матки. По классификации дискератоз считается предраковым состоянием шейки матки, в связи с чем рекомендуется проведение биопсии и хирургического удаления пораженных участков (с помощью коагуляции, жидкого азота, радиоволнового способа и других методик).

Полипы шейки матки

Полипы шейки матки – образование в цервикальном канале (канале шейки матки) патологических разрастаний (полипов).

Полипы шейки матки являются предраковым заболеванием, увеличивая частоту развития онкологических заболеваний тела матки и шейки матки. Основной причиной возникновения патологии является дисбаланс женских половых гормонов (эстрогенов), а также некоторые гинекологические заболевания (аднексит, эндометрит и др.), аборты, роды, хирургические вмешательства на шейке матки. Полипы шейки матки даже небольшого размера легко диагностируются при стандартном гинекологическом осмотре, трансвагинальном УЗИ, гистероскопии (исследовании полости матки с помощью гистероскопа). Лечение полипов – только хирургическое. Самым современным на сегодняшним день методом хирургического лечения полипов шейки матки является радиоволновая полипэктомия с помощью радиоволнового аппарата «Сургитрон», благодаря свойствам которого полипэктомия может проводиться даже нерожавшим женщинам и молодым девушкам.

Рак шейки матки

Рак шейки матки – одна из наиболее часто диагностируемых злокачественных опухолей женских половых органов.

В России рак шейки матки занимает II место в структуре рака женской половой системы и VI – среди всех злокачественных опухолей у женщин. Заболевание отличается медленным течением. Основными причинами развития рака шейки матки называют генетические факторы, механические травмы шейки матки, нарушения гормонального уровня, инфекционные заболевания шейки матки, снижение иммунитета и многие другие. Женщины могут жаловаться на кровянистые выделения, боль и дискомфорт при половом акте, нарушения стула и мочеиспускания.

Рак шейки матки диагностируется по данным гинекологического осмотра, сбора анамнеза, результатов биопсии ткани шейки матки, тесте Папаниколау (мазке-отпечатке со стенок шейки матки), который женщинам старше 40 лет рекомендуется проводить ежегодно. Дополнительными методами исследования служат УЗИ, КТ, МРТ органов малого таза. В зависимости от общего состояния здоровья пациентки, характера и особенностей течения заболевания, степени распространения процесса могут быть использованы хирургический, лучевой и комбинированный методы лечения.

Лечение патологий шейки матки в ГУТА КЛИНИК

В зависимости от особенностей заболевания и показаний пациента выбор метода лечения патологии шейки матки в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в каждом конкретном случае. Для лечения различных патологий шейки матки в настоящий момент используется самый современный радиоволновой метод лечения аппаратом «Сургитрон». Суть радиоволнового метода – в использовании радиоволн высокой частоты для разреза и коагуляции мягких тканей. Уже сейчас эксперты всего мира пророчат аппарату «Сургитрон» большое будущее в области хирургии, ведь преимущества этого метода очевидны.

Радиоволновой метод лечения отличается атравматичностью, отсутствием разрушения тканей, бескровностью и минимальной болезненностью. После лечения с помощью аппарата «Сургитрон» не наблюдается отеков, воспаления, грубых рубцов. К преимуществам использования радиоволнового метода также, безусловно, необходимо отнести и оперативность проводимого лечения, и быстрое заживление, и более быстрое восстановление пациенток после проведенного лечения, и сравнительно малое количество противопоказаний. Немаловажным также остается вопрос доступности метода в ценовом отношении.

По показаниям и желанию самой пациентки лечение патологии шейки матки может быть проведено и другими методами (криодеструкция, CO₂ – вапоризация (лазерная деструкция) и т.д.).

Источник