диспепсия неуточненная что это такое

«Диспепсия неуточненная»: дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента на амбулаторном этапе

В обзоре представлены современные данные о тактике ведения пациента с синдромом диспепсии на амбулаторно-поликлиническом этапе.

The current data about patient management strategy of dyspepsia syndrome at outpatient stage are reported in the review.

Синдром диспепсии — один из наиболее распространенных гастроэнтерологических синдромов, до 95% болезней органов пищеварения сопровождаются его развитием. Синдром диспепсии включает один или несколько симптомов в различных сочетаниях: боли или чувство жжения в эпигастрии; чувство переполнения в эпигастрии после еды; раннее насыщение; возможны тошнота, отрыжка [1]. Распространенность в популяциях симптомов диспепсии колеблется от 7% до 41% [2–4]. Эти данные относятся к больным с так называемой «диспепсией неуточненной» (uninvestigated dyspeрsia), включающей как органическую (вторичную) диспепсию, так и функциональную. Установить форму диспепсии и распознать причину на амбулаторном приеме — непростая клиническая задача, которую усложняют ограниченность времени первичного приема и широкий круг заболеваний, среди которых должен проводиться дифференциальный диагноз.

Классификационные подходы

Если пациенту не проводили эндоскопического исследования, следует выставлять диагноз «диспепсия неуточненная» [1, 5].

«Вторичная диспепсия» диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями [6].

Диагноз «диспепсия, ассоциированная с Н. pylori» устанавливается у пациентов, у которых симптомы диспепсии выявлены на фоне инфекции Н. pylori и эффективно купируются эрадикационной терапией [6].

В случае сохранения диспепсических симптомов после проведенной эрадикации Н. pylori есть основание для постановки диагноза «функциональная диспепсия» [6]. Диагноз «функциональная диспепсия» является диагнозом исключения вторичной диспепсии и диспепсии, ассоциированной с Н. pylori, и может быть установлен только после обследования больного и при соответствии выявленных признаков IV Римским критериям [1, 5].

Алгоритм диагностического поиска

Начальным этапом диагностического поиска при первом контакте с пациентом является активное выявление или исключение у него «тревожных признаков». «Тревожные признаки» — симптомы, позволяющие врачу заподозрить наличие у пациента серьезного органического заболевания [7].

К «тревожным признакам» относят диспепсию постоянного или прогрессирующего характера; симптомы, впервые возникшие в возрасте после 45 лет, короткий (менее 6 месяцев) анамнез заболевания; дисфагию или одинофагию; повторную рвоту; рвоту с кровью; мелену, гематохезис; лихорадку; необъяснимое снижение массы тела (более 5% за период от 6 до 12 месяцев); ночные симптомы, вызывающие пробуждение; семейный анамнез по онкологическим заболеваниям; изменения, выявленные при непосредственном обследовании больного или при рутинных исследованиях [8–10]. Рутинные исследования включают общеклинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови на билирубин, холестерин, глюкозу, аминотрансферазы, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтранспептидазу, амилазу, липазу, общий белок, С-реактивный белок, креатинин; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; кал на скрытую кровь; электрокардиографию; рентгенологическое исследование органов грудной клетки; гинекологический осмотр [8–10]. Наличие «тревожных признаков» должно расцениваться врачом как показание для проведения неотложной эндоскопии. Такие пациенты нуждаются в осмотре хирурга, консультации других специалистов, в незамедлительном полном клиническом обследовании (включая компьютерную томографию, колоноскопию и др.) и госпитализации.

Диспепсия и другие тревожные признаки могут быть связаны с раком верхних отделов пищеварительного тракта, в частности пищевода и желудка [11].

Персистенция симптомов диспепсии относится к тревожным признакам, поэтому важна их динамическая оценка с учетом ответа на проводимую терапию. Как правило, наличие тревожных признаков при злокачественных новообразованиях встречается при более выраженных (клинически и гистологически) стадиях заболевания.

Учитывая неблагоприятную ситуацию по раку желудка, проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) показано всем пациентам с синдромом диспепсии [12]. На основании характера жалоб, возраста, данных анамнеза, результатов физикального и общеклинических методов исследования врачу необходимо исключить «вторичную диспепсию». Вторичная диспепсия диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями. У пациентов с впервые возникшей диспепсией в возрасте старше 45 лет ее функциональный характер маловероятен. Причинами органической (вторичной) диспепсии чаще всего являются:

Следует также помнить, что симптомы заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) наблюдаются в 2 раза чаще среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наличие атеросклероза, лабораторные признаки дислипидемии повышают риск возникновения симптомов болезней верхних отделов ЖКТ. При курации пациентов старших возрастных групп следует учитывать, что диспепсия может быть продромальными проявлениями острого коронарного синдрома или начальными проявлениями мезентериальной недостаточности [13].

Соотношение диагнозов «диспепсия» и «хронический гастрит»

До недавнего времени полагали, что хронический гастрит не является причиной возникновения диспепсических симптомов, однако в последние годы эта точка зрения претерпела существенные изменения. В соответствии с положениями так называемого Киотского консенсуса (2014 г.) у части больных с синдромом диспепсии имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, если после эрадикации отмечается их стойкое исчезновение. В таких случаях рекомендовано ставить диагноз «диспепсия, ассоциированная с инфекцией Н. pylori» [6]. Такая же рекомендация дана и в последнем согласительном совещании «Маастрихт V», которое к истинной функциональной диспепсии относит только те диспепсические симптомы, которые сохраняются, несмотря на успешно проведенную эрадикацию [14].

Диагноз «хронический гастрит» был и остается наиболее распространенным в клинической практике. Длительное время термин «гастрит» ошибочно был использован в качестве замены для клинического диагноза «функциональная диспепсия» [15].

С одной стороны, хронический гастрит может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. Но у части пациентов инфекция Н. pylori может быть причиной развития симптомов с явлениями диспепсии. Во-первых, острая ятрогенная или самостоятельная инфекция Н. pylori может индуцировать острые симптомы диспепсии. Несмотря на то, что персистирующая колонизация практически всегда приводит к развитию хронического гастрита, у большинства лиц тяжелые диспепсические явления возникают периодически.

Н. pylori-индуцированный гастрит приводит к хроническому активному гастриту разной степени тяжести практически у всех инфицированных лиц. Однако выраженность структурных повреждений слизистой оболочки существенно варьирует в зависимости от индивидуума, соответственно, ассоциированные физиологические изменения также различаются.

Диагноз диспепсии, связанной с Н. pylori, выставляется пациентам, у которых симптомы эффективно купируются эрадикацией инфекции [6].

В настоящее время критерии, позволяющие с высокой степенью надежности прогнозировать, ответит ли пациент с симптомами диспепсии на эрадикационную терапию, отсутствуют.

Расчетное количество пролеченных больных на одного излеченного составляет, по данным литературы, — восемь человек [14].

С современных позиций диагноз «хронический гастрит» должен отражать не только наличие инфекции Н. pylori (для определения варианта Н. pylori-ассоциированной диспепсии), но и формироваться с учетом как эндоскопических, так и морфологических признаков. Топография хронического гастрита находит отражение в клинических особенностях и тесно взаимосвязана с этиологическим фактором. Хронический антральный Н. pylori-ассоциированный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, при этом повышается риск дуоденальной язвы. При фундальном гастрите с атрофией слизистой оболочки наблюдается низкая секреция кислоты и повышенный риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [16, 17].

Гастрит — это морфологический диагноз, который обязательно должен отражать выраженность и распространенность воспаления и атрофии. Тяжесть и распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии используют в качестве индикаторов повышенного риска развития рака желудка. Тяжелый Н. pylori-ассоциированный гастрит тела желудка связан с повышенным риском рака желудка. Это обосновывает необходимость использования методов стратификации риска. Взятие биоптатов из разных отделов желудка может быть использовано для получения наиболее важной информации с целью классификации рисков [18–20]. Оценка биоптатов слизистой оболочки по системе OLGA и OLGIM необходима для стратификации риска развития рака желудка. Риск возникновения рака желудка коррелирует с тяжестью и распространенностью атрофического гастрита. Более высокий риск развития рака желудка у пациентов на стадии III или IV по системе OLGA или OLGIM [18–20].

Точная оценка характера гастрита требует взятия биоптатов как из антрального отдела, так и из тела желудка, при этом, помимо стандартных 5 точек (антральный и фундальный отдел по малой и большой кривизне, угол желудка), необходимо взятие биопсии из всех эндоскопически измененных участков слизистой оболочки [18–20].

К сожалению, повседневная практика гастробиопсии, а также морфологического исследования гастробиоптатов в 95,97% диагностических случаев не соответствует требованиям Российского пересмотра Международной классификации хронического гастрита OLGA-system [21].

Подходы к терапии

В соответствии с рекомендациями Киотского консенсуса [6], положениями IV Римского консенсуса [5], согласительного совещания «Маастрихт V» [14], Рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [8, 22], эрадикационная терапия у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии служит терапией первого выбора, позволяющей исключить из группы пациентов с функциональной диспепсией больных с диспепсией, ассоциированной с инфекцией Н. pylori.

Антисекреторная терапия

У пациентов в возрасте до 45 лет при исключении «тревожных признаков» терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) считается целесообразной. Антисекреторная терапия может облегчить симптомы диспепсии. Ингибиторы протонной помпы рассматриваются как эффективные средства лечения диспепсии на основании результатов нескольких контролируемых исследований с 10–15% терапевтическим преимуществом по сравнению с плацебо [1, 5]. Это также было проиллюстрировано в метаанализе шести рандомизированных контролируемых исследований, которые включают 2709 пациентов с диспепсией, которые получали терапию ИПП, в сравнении с терапией плацебо или антацидами [23]. Симптомы диспепсии присутствовали значительно в меньшей пропорции в группах ИПП по сравнению с контрольными (50% против 73%).

У пациентов с стойкими симптомами после эрадикации H. pylori предлагается антисекреторная терапия ИПП в течение четырех-восьми недель [23].

ИПП малоэффективны для борьбы с симптомами постпрандиального дистресс-синдрома (тяжесть, переполнение в эпигастрии после еды) [23]. На этом фоне прокинетики оказывают значимое положительное влияние на перистальтику по сравнению с плацебо, с относительным снижением риска на 33% и числом пролеченных больных на одного излеченного, равным шести [1, 5].

При исключении «тревожных признаков» у пациента в возрасте до 45 лет эффективной является терапия ингибиторами протонной помпы (омепразол или рабепразол 20 мг/сут), прокинетиками. Оправдано применение фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг/сут (Омез® ДСР). Данная комбинация в одной лекарственной форме решила сразу несколько проблем: повысила комплаентность пациентов, эффективность и безопасность терапии. Включение прокинетика домперидона с постепенным высвобождением позволяет принимать препарат один раз в день вместо трехразового приема. Безопасность определяется тем, что отсутствуют пиковые значения концентраций домперидона, неизбежные при использовании обычных лекарственных форм, что снижает вероятность проявления нежелательных дозозависимых явлений. Концентрация домперидона в плазме крови на фоне применения фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг не выходит за пределы таковой при приеме однократной дозы домперидона 10 мг, что позволяет назначать препарат как короткими, так и длительными курсами [24].

Лечение вторичной диспепсии при каждой нозологической форме определяется соответствующими стандартами.

Оценка стойких симптомов

Несмотря на терапию, некоторые пациенты продолжают испытывать симптомы диспепсии. Пациенты с продолжающимися симптомами диспепсии относятся к следующим категориям: пациенты с альтернативным диагнозом, пациенты с персистирующей инфекцией Н. pylori и пациенты с функциональной диспепсией [25].

Пациенты с сохраняющимися симптомами диспепсии требуют особого внимания с анализом текущих симптомов, степени их улучшения или ухудшения на фоне медикаментозного лечения. В случае отсутствия эффекта от терапии в стандартные сроки или при прогрессировании диспепсии выставленный ранее диагноз должен быть пересмотрен, пациенту необходимо провести уточняющие диагностические исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, колоноскопия и др.), следует привлечь для консультации других специалистов.

Диагноз «функциональная диспепсия» может быть выставлен при наличии соответствующих диагностических критериев (Римские критерии IV, 2016) лицам с симптомами диспепсии, регистрируемыми в течение трех месяцев с их началом по крайней мере за шесть месяцев до постановки диагноза при отсутствии признаков органической патологии, которая могла бы вызвать появление симптомов [1, 5].

Заключение

Синдром диспепсии — один из наиболее распространенных гастроэнтерологических синдромов, который встречается при широком спектре заболеваний.

Диспепсия может быть органической (вторичной) или функциональной. Вторичная диспепсия диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями.

Диагноз диспепсии, связанной с Н. pylori, выставляется подгруппе пациентов, у которых симптомы эффективно купируются эрадикацией инфекции.

Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, следует рассматривать как показание к проведению эрадикационной терапии, так как это является эффективной мерой профилактики ассоциированных с Н. pylori заболеваний.

При первичном обращении пациента на этапе обследования целесообразно использовать термин «диспепсия не­уточненная».

Активный поиск «тревожных признаков» является обязательным на амбулаторном этапе диагностики. Симптомы тревоги свидетельствуют, как правило, о наличии у пациента органической патологии ЖКТ или других органов и систем, что требует дополнительного обследования и консультации специалистов.

Проведение ЭГДС показано всем пациентам с синдромом диспепсии независимо от «тревожных признаков», наличие которых определяет лишь срочность эндоскопического исследования.

Диагноз хронического гастрита является морфологическим. Оба заболевания (гастрит и диспепсия) не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного.

Диагноз хронического гастрита требует взятия биоптатов из 5 стандартных точек, биопсию необходимо брать также из всех визуально измененных участков слизистой оболочки. Гистологическая оценка биоптатов слизистой оболочки по системе OLGA и OLGIM необходима для стратификации риска развития рака желудка, который коррелирует с тяжестью и распространенностью атрофического гастрита.

Реализация современных международных и российских рекомендаций в клинической практике позволит избежать ошибок при постановке диагноза, улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

Литература

* ФГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
*** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

«Диспепсия неуточненная»: дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента на амбулаторном этапе/ Е. А. Лялюкова, В. Н. Дроздов, Е. Н. Карева, С. Ю. Сереброва, А. К. Стародубцев, Д. О. Кургузова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 15-19
Теги: желудочно-кишечный тракт, боль в эпигастрии, диагностика

Источник

Функциональная диспепсия

Термин «диспепсия» сравнительно часто употребляется врачами в практической работе при обследовании больных, однако нередко интерпретируется по-разному, хотя буквально под этим термином подразумевается нарушение пищеварения. Тем не менее на практике, ког

Термин «диспепсия» сравнительно часто употребляется врачами в практической работе при обследовании больных, однако нередко интерпретируется по-разному, хотя буквально под этим термином подразумевается нарушение пищеварения. Тем не менее на практике, когда речь заходит о больных с диспепсией, чаще всего принимаются во внимание такие симптомы, как боли и неприятные ощущения, возникающие в животе во время приема пищи или в различное время после него, метеоризм, нарушение стула.

Этиопатогенетические аспекты диспепсии. Диспепсия как симптом многих заболеваний желудочно-кишечного тракта встречается относительно часто как при функциональных, так и при органических заболеваниях. Различные причины могут привести к появлению симптомов, обычно включаемых в синдром диспепсии. Функциональная диспепсия в гастроэнтерологической практике выявляется в 20–50% случаев, при этом у большей части больных сочетается с хроническим гастритом. Риск появления функциональной диспепсии связывают не только с нарушением диеты [28, 31], но и с приемом больными нестероидных противовоспалительных препаратов, а также и с такими, казалось бы, «нетрадиционными» факторами, как низкий образовательный уровень, аренда жилья, отсутствие центрального отопления, совместный сон (у сибсов), нахождение в браке. У некоторых больных появление симптомов диспепсии может быть связано с табакокурением и даже с психологическими нарушениями.

Для функциональной диспепсии считается характерным отсутствие каких-либо заметных желудочно-кишечных (включая и пищевод) поражений [1, 21, 24, 25]. Это подразумевает лишь наличие или отсутствие гастрита и исключает не только относительно небольшие по протяженности очаговые поражения (язвы, эрозии), но и такие, в ряде случаев относительно большие по протяженности, диффузные поражения, как рефлюкс-эзофагит, саркома, лимфоматоз желудка и др.

В настоящее время все чаще «хронический гастрит» рассматривается в качестве морфологического понятия, включающего комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Появляющиеся у части больных различные клинические симптомы, ранее обычно связываемые с воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и считающиеся характерными для хронического гастрита (при отсутствии органических изменений желудка), в настоящее время рассматриваются как функциональные проявления, не обусловленные теми морфологическими изменениями, которые составляют суть понятия «гастрит».

Патогенез синдрома функциональной диспепсии как в целом, так и большинства его симптомов пока еще неясен. Однако замечено, что диспепсические нарушения при функциональной диспепсии [15, 22], в том числе и сочетающейся с хроническим гaстритом, возможны у больных с ослабленной моторикой антрального отдела желудка, приводящей к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, в основе появления которой, вероятно, лежит нарушение антрумдуоденальной координации, с перемежающимся характером желудочных дисритмий (нарушений ритма). Лишь патогенез симптома быстрого насыщения желудка, связанного с замедлением опорожнения желудка, кажется, достаточно ясен.

Однако у части больных с нормальной двигательной функцией желудка также возможны симптомы функциональной диспепсии (в том числе и у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью), что, скорее всего, связано с висцеральной повышенной чувствительностью желудка, в основном к растяжению. Повышенная чувствительность желудка к растяжению может быть связана с нарушением рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения, а также растяжение стенок желудка пищей. У части больных диспепсические нарушения возможны и при повышенной секреции соляной кислоты (в связи с увеличением продолжительности контакта кислого содержимого желудка с его слизистой оболочкой).

Возможно, существует последовательная связь между клиническими симптомами функциональной диспепсии [8], в частности появлением дискомфорта после приема пищи (особенно после употребления продуктов и напитков, раздражающих слизистую оболочку желудка), и ослаблением релаксации желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления клинических симптомов, характерных для функциональной диспепсии, после приема больными определенной пищи [9], однако почти нет сообщений, свидетельствующих о том, что употребление какой-либо пищи приводит к снижению или исчезновению этих симптомов [13, 18].

Симптоматика функциональной диспепсии. Большинство клинических симптомов, отмечаемых при органической диспепсии, встречаются и при функциональной диспепсии. Среди симптомов функциональной диспепсии можно выделить следующие: чувство тяжести, распирания и переполнения желудка, преждевременного (быстрого) насыщения, «вздутия» живота после приема пищи; появление неспецифической боли, жжения в эпигастральной области, изжоги, отрыжки, регургитации, тошноты, рвоты, срыгивания, слюнотечения, анорексии [7, 9, 19, 24]. Частота развития тех или иных симптомов функциональной диспепсии, время возникновения, интенсивность и продолжительность, по нашим наблюдениям, могут быть различными. Комплекс всех симптомов, считающихся характерными для функциональной диспепсии, в период значительного ухудшения состояния больных встречается лишь у небольшой части больных; в частности, по нашим наблюдениям, среди пациентов, госпитализированных в стационар, — в 7,7% случаев (у 13 из 168 больных).

Большая часть больных с функциональной диспепсией, в том числе и сочетающейся с хроническим гастритом, относительно редко обследуются и лечатся не только в стационарах, но и в амбулаторно-поликлинических условиях. Только немногие пациенты при ухудшении состояния обращаются к врачу, настаивая на госпитализации в стационар для уточнения диагноза и лечения.

При обследовании больных хроническим гастритом с функциональной диспепсией, госпитализированных в ЦНИИ гастроэнтерологии, боль в эпигастральной области отмечалась в 95,5% случаев, тошнота — в 13,4% случаев; чувство тяжести в эпигастральной области — в 91,1% и чувство раннего насыщения, возникающее во время или сразу же после приема пищи, — в 87,5% случаев; отрыжка — в 67,9%, «вздутие» живота — в 77,7% случаев.

По-видимому, различия в контингенте обследованных больных с функциональной диспепсией влияют на частоту развития тех или иных симптомов этого синдрома, представляемых в литературе различными исследователями. Так, по другим данным [26], у больных с функциональной диспепсией боль в верхних отделах живота установлена лишь в 36% случаев: только 60% из этих больных предъявляли жалобы на боль, возникающую после приема пищи, 80% пациентов беспокоили ночные боли (в то же время боль в животе, которая мешала больным спать, — в 89,3% случаев). Чувство раннего насыщения больные отмечали в 85,7% случаев, жжение (изжогу), в основном в эпигастральной области, — в 88,4% случаев, тошноту — в 92,9% случаев.

Достаточно известно, что периодически возникающая изжога (жжение) возможна у больных и при нормальном по времени контакте соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода и/или желудка (43%); у таких больных нормальное давление нижнего сфинктера пищевода составляет 10 мм рт. ст. и более. Приблизительно у 30% лиц, постоянно принимающих антацидные препараты для устранения изжоги (жжения), отмечается повышенная висцеральная чувствительность пищевода к механическим или химическим стимулам (при нормальных данных эзофагоскопии и суточной рН-метрии) [29]. В отличие от органической диспепсии такой характерный для диспепсии симптом, как чувство быстрого насыщения после приема пищи, отмечается лишь у больных с функциональной диспепсией. Кроме того, чрезмерная отрыжка, рвота по утрам чаще беспокоят больных с функциональной диспепсией.

К сожалению, описание различных симптомов, считающихся характерными для диспепсии вообще, в том числе и функциональной диспепсии, а также интерпретация этих симптомов разными больными вносят определенную путаницу при сопоставлении данных, полученных и представляемых различными исследователями. В частности, боль в животе (и даже за грудиной) может «трактоваться» больными и как чувство жжения, спазма и неопределенного ощущения, изжога — как чувство жжения не только за грудиной, но и в эпигастральной области, регургитация — как «появление кислоты» в полости рта.

Диагностика функциональной диспепсии. Известно, что диагноз функциональной диспепсии устанавливается на основании изучения и анализа симптомов, анамнеза заболевания, результатов физикального обследования больных, а также данных лабораторно-инструментального обследования, по существу, — посредством исключения органических заболеваний, при которых возникли симптомы диспепсии, т. е. исключения органической диспепсии.

Неоднократно предлагалось при постановке диагноза функциональной диспепсии учитывать те или иные сроки появления симптомов, которые рассматриваются в качестве характерных для этого синдрома, частоту их возникновения, продолжительность (в течение определенного времени, в том числе и в течение одного года), однако вряд ли такой подход к обследованию больных найдет широкое применение. Интенсивность, частота и время появления симптомов диспепсии могут быть различными. При этом значительная часть больных настолько привыкают к симптомам диспепсии, что зачастую и не обращают на них внимания (да и в течение продолжительного времени не воспринимают их как проявление какой-либо болезни). Иногда те или иные препараты принимают (без консультации с врачами) с целью устранения неприятных ощущений различного типа. И наконец, чаще всего больной не может точно вспомнить время появления многих диспепсических расстройств, частоту их возникновения (даже интенсивных по выраженности симптомов). Поэтому, как правило, начало развития функциональной диспепсии, а нередко и ее течение врач может проследить со слов больных лишь приблизительно.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике симптомов диспепсии следует учитывать следующее: в 40% случаев симптомы диспепсии встречаются у больных с доброкачественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии, с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и раком желудка. У 50% больных причина появления клинических симптомов диспепсии остается неясной, поэтому нередко они ошибочно рассматриваются как проявления функциональной диспепсии. Именно поэтому при дифференциальной диагностике органической и функциональной диспепсии, наряду с выяснением симптомов и анамнеза заболевания и анализом полученных данных, существенное значение (в сомнительных случаях) имеют результаты таких объективных методов, как эндоскопическое и рентгенологическое обследование, ультрасонография; в некоторых случаях при обследовании больных показано и проведение компьютерной томографии. Применение этих методов позволяет выявить или исключить наличие других заболеваний (в том числе и установить причину органической диспепсии).

Авторы некоторых публикаций [7, 9, 19, 24], сообщая о функциональной диспепсии, не сходятся в выделении того или иного их симптомокомплекса. Отметим две наиболее распространенные классификации функциональной диспепсии. Согласно одной из них [6], выделяются язвенноподобный, дискинетический, связанный с нарушением моторики, и неспецифический варианты; при этом рефлюксподобная диспепсия рассматривается как часть симптоматического комплекса гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Однако, согласно другой классификации [27], выделяются следующие варианты функциональной диспепсии: вариант, связанный с нарушением моторики, язвенноподобная диспепсия, рефлюксоподобная диспепсия и неспецифическая диспепсия.

Наши собственные наблюдения свидетельствуют о том, что подразделение функциональной диспепсии на разные типы может рассматриваться лишь как весьма условное. Только у части больных есть возможность выявить тот или иной комплекс симптомов, который можно более или менее точно связать с одним из вариантов функциональной диспепсии, особенно если придерживаться определения функциональной диспепсии, предложенного составителями Римских критериев по функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. При постановке диагноза функциональной диспепсии предлагается учитывать следующие критерии:

Как показывает практика, у большинства больных с функциональной диспепсией в период обращения больных к врачу нередко достаточно сложно определить вариант диспепсии для выбора наиболее оптимального варианта лечения. В определенной степени это связано с тем, что в период обращения к врачу пациента могут беспокоить не все симптомы, которые, по данным анамнеза заболевания, сохранялись у него 12 недель и более в течение последнего года. Лишь при наличии множества симптомов удается более или менее точно определить вариант функциональной диспепсии. Поэтому, по нашим наблюдениям, при подборе медикаментозного лечения целесообразно учитывать прежде всего основные симптомы диспепсии, причиняющие больному наибольшее беспокойство.

Терапия функциональной диспепсии. Основная цель лечения больных с функциональной диспепсией — улучшение объективного и субъективного состояния, включая устранение болей и диспепсических расстройств.

Успех лечения больных с функциональной диспепсией в значительной степени определяется следующими факторами:

Известно, что при лечении больных с функциональной диспепсией, в том числе и сочетающейся с хроническим гастритом, в нашей стране наиболее часто применяются (в зависимости от состояния больных) следующие медикаментозные препараты (или их комбинации): прокинетики (домперидон, метоклопрамид), антисекреторные препараты (ингибиторы протонного насоса, антагонисты Н₂-рецепторов), невсасывающиеся антацидные препараты (висмута трикалия дицитрат (денол)), ферментные препараты (фестал, микразим, панзинорм, пензитал и др.). Иногда у больных с хроническим гастритом, ассоциируемым с Helicobacter pylori (НР), и сочетающимся с функциональной диспепсией, проводится антихеликобактерная терапия, в ходе которой в качестве базисных препаратов чаще используются висмута трикалия дицитрат (де-нол) или ингибиторы протонного насоса.

Наличие большого количества вариантов медикаментозной терапии, предлагаемых для лечения больных с функциональной диспепсией, в определенной степени свидетельствует о неудовлетворенности врачей результатами лечения пациентов с функциональной диспепсией. Вероятно, это связано не только с недостаточной изученностью патогенеза большинства симптомов диспепсии, но и патогенеза синдрома функциональной диспепсии в целом, а также с нередко возникающими при дифференциации вариантов функциональной диспепсии по комплексу тех или иных симптомов трудностями. Это объясняется тем, что интерпретация многих симптомов диспепсии больными в разных популяциях населения, включая и этнические группы, существенно различается.

В качестве прокинетиков при лечении больных с функциональной диспепсией обычно используются домперидон (мотилиум, мотониум) или метоклопрамид (церукал). Эти препараты усиливают перистальтику пищевода и желудка, а также обеспечивают нормализацию гастродуоденальной координации и опорожнения желудка, увеличение тонуса нижнего сфинктера пищевода. Применение данных средств показано при наличии у больных с функциональной диспепсией таких симптомов, как замедление опорожнения желудка (чувство раннего насыщения, возникающее во время еды или сразу после приема небольшого количества пищи), а также симптомов, ассоциируемых с повышенной чувствительностью желудка к растяжению (чувство тяжести, распирания и/или переполнения желудка, возникающие во время или непосредственно после приема пищи); при наличии изжоги (жжения). Обычная доза прокинетиков — 10 мг 3 раза в сутки за 20–30 мин до еды. В тяжелых случаях дозировку прокинетиков можно увеличить до 10 мг 4 раза в сутки (последний раз на ночь), до снижения интенсивности выраженных проявлений диспепсии, затем продолжить лечение больных препаратами в обычной дозировке.

При использовании домперидона (мотилиум, мотониум) возникает меньшая, по сравнению с метоклопрамидом, вероятность появления побочных эффектов [3]. Поэтому в случае необходимости домперидон можно использовать в лечении больных более продолжительное время, однако не менее 3 нед.

Лечение больных домперидоном позволяет устранить чувство преждевременного насыщения в 84% случаев, распирания в подложечной области — в 78%, дискомфорта после приема пищи — в 82% и тошноты — в 85% случаев. К сожалению, сроки лечения больных (это относится ко всем прокинетикам) довольно часто превышают 2–5 нед.

Для устранения выраженных боли и/или изжоги (жжения) в эпигастральной области у больных с функциональной диспепсией вполне достаточно в течение первых 7–10 дней использовать ингибиторы протонного насоса в стандартной дозировке 1 раз в день (лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол соответственно по 30, 40, 20 и 40 мг), после этого пациентов можно переводить на лечение антагонистами Н2-рецепторов (ранитидин или фамотидин соответственно по 150 мг и 20 мг 2 раза в день). Известно, что омепразол (лосек) в дозе 20 мг позволяет в среднем снизить суточный уровень выделения соляной кислоты в желудке на 80%, ранитидин в дозе 300 мг в сутки в среднем до 60%, что в определенной степени определяет эффективность этих препаратов. Вышеуказанный курс лечения целесообразно проводить у лиц с функциональной диспепсией при язвенноподобном варианте или при наличии у больных рефлюксоподобной диспепсии.

Однако всегда ли необходимо значительно ингибировать кислотообразование в желудке для успешного лечения больных с функциональной диспепсией, в том числе сочетающейся с хроническим гастритом? Этот вопрос невольно встает перед врачами и исследователями в связи с тем, что соляная кислота в организме человека играет и определенную защитную роль; кроме того, чрезмерное снижение секреции соляной кислоты повышает вероятность увеличения микрофлоры в желудке. Известно также, что ингибиторы протонного насоса и антагонисты Н₂-рецепторов более эффективны при гиперсекреции соляной кислоты. Поэтому в лечении больных функциональной диспепсией при неспецифическом варианте, а также части пациентов с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно использовать висмута трикалия дицитрат, оказывающий цитопротекторное действие на слизистую оболочку желудка. Его назначают по 120 мг 4 раза в день; при необходимости, для устранения болевых ощущений в качестве терапии «по требованию», целесообразно дополнительно принимать один из антагонистов Н₂-рецепторов 1–2 раза в день в терапевтической дозировке до устранения боли и жжения в эпигастральной области.

И все же главное в терапии больных — лечение одним или несколькими препаратами, механизм действия которых позволяет устранить симптомы функциональной диспепсии, причиняющие пациентам наибольшее беспокойство. В частности, при наличии часто повторяющихся симптомов диспепсии, обычно объединяемых единым термином «дискомфорт», у больных с функциональной диспепсией следует использовать ферментные препараты (панкреатин, микрозим, фестал, пензитал, панзинорм и др.), даже при нормальной внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в необходимых случаях сочетая их применение с антагонистами Н₂-рецепторов или с прокинетиками, с висмутом трикалия дицитратом. Определенное улучшение процессов пищеварения и нормализация двигательной функции желудочно-кишечного тракта способствуют устранению симптомов функциональной диспепсии, связанных с повышенной висцеральной чувствительностью желудка к растяжению, механической и химической стимуляции, а также с нарушением моторики.

Длительность лечения больных определяется их общим состоянием, которое во многом зависит от отношения к своему здоровью и выполнения рекомендаций врачей.

Не менее важно научить пациентов соблюдать режим труда и отдыха, избегать приема тех или иных продуктов, плохо переносящихся ими; посоветовать им своевременно обращаться к врачам за медицинской помощью, если в этом появится необходимость.

Функциональная диспепсия и НР. При рассмотрении вопроса о существовании связи между функциональной диспепсией и НР, необходимо принимать во внимание три аспекта.

Взаимосвязь между НР и функциональной диспепсией остается неясной. По некоторым наблюдениям [28, 30, 31], функциональная диспепсия лишь в 28–40% случаев сочетается с хроническим гастритом, ассоциируемым с НР. Однако между клиническими симптомами, считающимися характерными для функциональной диспепсии, и наличием обсемененности НР слизистой оболочки желудка [1, 7, 19] не установлено какой-либо достоверной связи: не выявлено каких-либо специфических симптомов, характерных для НР-положительных больных с функциональной диспепсией. Да и значение НР в развитии нарушений моторики желудка является спорным.

Взгляды на целесообразность проведения эрадикации НР при функциональной диспепсии и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни весьма противоречивы. В частности, одни исследователи [16, 17] полагают, что эрадикация НР при функциональной диспепсии, как и при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [20] необходима, в то время как другие [5] считают, что инфекция НР у больных с рефлюкс-эзофагитом и хроническим гастритом может иметь защитный эффект.

По наблюдениям некоторых исследователей [28, 31], инфекция НР в популяции достоверно связана с наличием синдрома диспепсии и может быть «ответственна» лишь за 5% симптомов, считающихся характерными для поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: эрадикация способствует уменьшению частоты и интенсивности диспепсии, однако это не приводит к улучшению качества жизни пациентов. Эрадикационная терапия может быть экономически оправдана при функциональной диспепсии, сочетающейся с хроническим гастритом, у инфицированных НР больных, однако лица, принимающие решения, должны быть готовы оплачивать такое лечение.

С учетом отдаленных результатов лечения больных установлено, что эрадикационная терапия хронического хеликобактерного гастрита не оправдала возлагаемых на нее надежд [2, 11, 23] в устранении симптомов функциональной диспепсии. Увеличение уровня желудочной секреции, возникающее у части больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью после проведенной эрадикации НР [12] представляет собой существенный фактор, провоцирующий обострение или возникновение рефлюкс-эзофагита [4, 10, 14]. Учитывая разноречивость сообщений различных исследователей, в широкой клинической практике при лечении больных с хроническим гастритом, ассоциированным с НР и сочетающимся с синдромом функциональной диспепсии или с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, пока еще не следует отдавать предпочтение антихеликобактерной терапии перед антисекреторной.

Литература

Ю. В. Васильев, доктор медицинских наук, профессор
ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Источник