дисплазия кишечника что это и как лечить

Дисплазия

Дисплазия (от греч. dys — нарушение + plaseo — образую) — неправильное развитие тканей, органов или частей тела.

Она рассматривается как маркер повышенного риска развития онкологического процесса. Выделяют степени дисплазии: слабая, умеренная, тяжелая.

Слабую дисплазию трудно отличить от воспалительного (регенераторного) процесса в эпителии. При затихании воспаления исчезает эта степень дисплазии эпителия. Чтобы убедиться в этом, рекомендуется произвести повторную биопсию после противовоспалительной терапии.

К предраковым изменениям относят лишь дисплазию умеренную и выраженную. Некоторые исследования показали, что умеренная дисплазия является обратимым процессом, но может прогрессировать в тяжелую и наличие ее должно настораживать и обязывать к динамическому наблюдению. Тяжелая, как и средняя, может длительное время оставаться в стабильном состоянии, но лишь иногда подвергается обратному развитию (регрессу), но нередко все же переходит в злокачественный процесс. Чаще всего тяжелая дисплазия выявляется по периферии опухолей, что рассматривается как свидетельство возникновения онкологии на фоне этой тяжелей дисплазии. Умеренная и тяжелая часто сосуществуют и не могут быть четко разделены. Но умеренная, в большинстве случаев возникает в связи с воспалением и регенерацией и значительно чаще, чем тяжелая подвергается регрессии, следовательно надо по возможности диагностировать одну степень от другой, так как от этого зависит прогноз заболевания и судьба пациента.

Маркером онкологии является не дисплазия вообще, а именно тяжелая. Иногда тяжелая дисплазия столь резко выражена, что очень трудно или невозможно по биопсии исключить злокачественность. В таких случаях рекомендуют в гистологическом заключении высказывать предположение о возможной карциноме. Оно обязывает к тщательному наблюдению за больным с повторной биопсией для уточнения диагноза.

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник

Дискинезия кишечника

Дискинезия кишечника – это функциональное расстройство, проявляющееся болевым синдромом, дискомфортом в брюшной полости, изменением частоты и консистенции стула. Все симптомы заболевания разделяют на кишечные (боли, вздутие живота, диарея либо запор), другие гастроэнтерологические и негастроэнтерологические. Критерием патологии является сохранение симптоматики в течение 3-х дней в месяц на протяжении 3-х календарных месяцев в году. В диагностике большое значение имеет правильно собранный анамнез, выявление синдрома тревожности; инструментальные методики нужны только для дифференциального диагноза. Лечение консервативное: диета, работа с психологом, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Дискинезия кишечника является довольно распространенным патологическим состоянием – этим синдромом страдает около пятой части населения планеты. Однако деликатность данной проблемы приводит к тому, что подавляющее большинство пациентов с синдромом раздраженного кишечника не обращаются за медицинской помощью.

Наибольшая заболеваемость отмечается у людей трудоспособного возраста (30-40 лет), при этом в более молодом возрасте среди пациентов преобладают женщины, а после 50 лет половые различия становятся несущественными. Риск возникновения дискинезии уменьшается с возрастом. Первые симптомы заболевания могут появиться уже в детском возрасте, хотя чаще всего они возникают после пятнадцати лет.

Причины

К провоцирующим факторам относятся некоторые особенности личности: слабое умение различать эмоциональную и физическую боль, соматизация (проявление эмоциональной нестабильности соматическими симптомами), повышенная тревожность, неспособность к эмоциональной разрядке и др. Исследования, проведенные на стыке гастроэнтерологии и психологии, показали генетическую обусловленность данных личностных особенностей, а, следовательно, и дискинезии. Имеются указания на достаточно высокую частоту развития патологии после острых кишечных инфекций, особенно вызванных шигеллами и кампилобактером.

Перечисленные выше факторы, в совокупности воздействуя на организм человека, вызывают развитие висцеральной гиперчувствительности, расстройство двигательной активности кишечника, замедление эвакуации газов и кала. Постепенно это приводит к возникновению метеоризма, нестабильности стула (запоры и диарея).

Классификация

В основу классификации положена бристольская шкала стула, указывающая на тот факт, что чем более длительное время занимает прохождение кала по кишечнику, тем плотнее становятся каловые массы. Тем не менее, гастроэнтерологу следует обратить пристальное внимание на жалобы пациента, ведь под диареей и запором часто подразумевается изменение не консистенции стула, а частоты дефекаций. Выделяют четыре основных клинических формы дискинезии кишечника:

Существует также разделение заболевания по симптоматике: с преобладанием кишечных симптомов, болевого синдрома, метеоризма. По этиологии выделяют постинфекционную дискинезию, связанную с употреблением определенных продуктов или стрессом.

Симптомы дискинезии кишечника

Все симптомы при данном заболевании разделяют на относящиеся к кишечнику, к другим органам пищеварения и негастроэнтерологические. Важным для постановки диагноза является также отсутствие органической патологии. К кишечным симптомам причисляют боль в животе, метеоризм, диарею и запор. Боль в животе никогда не возникает в ночное время. Может быть неопределенной, ноющей, тупой, либо же кинжальной, постоянной, выкручивающей. Чаще всего локализуется в подвздошной области, больше слева. Усиление болей связано с приемом пищи, ослабление – с дефекацией и отхождением газов. Метеоризм обычно нарастает к вечеру или после приема пищи.

Для диареи типично отсутствие в ночные часы и появление утром после завтрака. Первые порции кала обычно более плотные, затем в течение короткого промежутка времени возникает несколько позывов на дефекацию водянистым стулом. Характерно ощущение неполного опорожнения кишечника. Общий суточный объем кала очень маленький, не более двухсот граммов. При запорах стул плотный, по форме может быть по типу овечьего кала, в виде карандаша. Часто за плотными каловыми массами выходит полужидкий стул. Примеси крови и гноя нехарактерны, но слизь встречается достаточно часто.

Так как перечисленные кишечные симптомы не являются специфичными и могут встречаться при других заболеваниях, следует направить свое внимание на выявление признаков дисфункции других органов пищеварения (дискинезия пищевода; диспепсия, не связанная с язвенной болезнью желудка; аноректальная дисфункция и др.), а также негастроэнтерологических жалоб (головные боли, боли в позвоночнике, ощущение нехватки воздуха и неполного вдоха, внутренняя дрожь).

Диагностика

Для постановки диагноза дискинезии кишечника наибольшее значение имеет правильно собранный анамнез. Консультация гастроэнтеролога поможет выявить этиологические и провоцирующие факторы заболевания, определить длительность дискинезии кишечника до момента обращения за медицинской помощью, выяснить эффективность предшествующего лечения. На первом этапе устанавливается предварительный диагноз, определяется основной симптомокомплекс и стадия заболевания, назначаются исследования для исключения органической патологии и дифференциальной диагностики.

Чтобы исключить заболевания, имеющие сходную симптоматику, пациенту проводится эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости, обзорная рентгенография ОБП, ирригоскопия, эндоскопическое исследование толстого кишечника (колоноскопия, сигмоскопия). Из лабораторных исследований назначают анализ кала на скрытую кровь, соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов, биохимический анализ крови, определение уровня С-реактивного белка. Выявление любых отклонений от нормы (гепатомегалия, спленомегалия, свищи полых органов и др.), органической патологии ЖКТ исключает диагноз дискинезии.

Свидетельствуют в пользу серьезной патологии и исключают функциональную природу заболевания следующие признаки: немотивированное похудение, кровь в кале, наличие в анамнезе опухолевых и воспалительных заболеваний кишечника, воспалительные изменения в анализе крови, боль в животе в сочетании с повышением температуры, связь начала заболевания с приемом определенных лекарственных препаратов или менструацией, возникновение первых симптомов после 50 лет.

Дифференцировать дискинезию кишечника следует с инфекционной патологией; реакцией на смену привычек питания и некоторые пищевые продукты, лекарства; воспалительными заболеваниями и опухолями кишечника; эндокринными расстройствами; синдромом нарушенного всасывания; гинекологическими заболеваниями у женщин; психиатрической патологией.

Лечение дискинезии кишечника

Госпитализация в отделение гастроэнтерологии требуется только при первичном обращении (для полного обследования и установки диагноза) и трудностях в подборе терапевтических мероприятий. В подавляющем большинстве случаев лечение проводится амбулаторно. Основная цель терапии – устранение симптомов заболевания и восстановление социальной активности.

Немедикаментозное лечение может потребовать участия психолога для снятия тревоги, донесения до пациента сути его заболевания. Следует в доступной форме объяснить больному, что данное заболевание не несет угрозы его жизни, имеет функциональную природу. Нужно акцентировать внимание на нормальных результатах обследований, отсутствии серьезной органической патологии. Совместно с диетологом выявляются продукты, употребление которых приводит к обострению симптомов, разрабатывается индивидуальная диета.

Лекарственная терапия зависит от формы дискинезии. При преобладании запоров используются различные слабительные средства (увеличивающие объем каловых масс, стимулирующие моторику кишечника, осмотические слабительные). Осмотические слабительные и препараты, увеличивающие объем каловых масс, не оказывают влияния на кишечную стенку и моторику кишки, могут применяться длительное время. Стимуляторы моторики обычно используются в случаях, когда первые две группы оказались неэффективными; назначаются курсом не более 10 дней. Предпочтительно одновременно использовать препараты двух разных механизмов действия.

При смешанной форме заболевания запоры чередуются с диареей, пациенты чаще всего предъявляют жалобы на боли в животе и повышенное газообразование. В этом случае наибольшим клиническим эффектом обладают антихолинергические препараты и спазмолитики. При необходимости проводится консультация психиатра, назначаются антидепрессанты либо нейролептики для снятия синдрома тревожности, уменьшения интенсивности болевого синдрома.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный – частота воспалительных заболеваний кишечника, опухолевой трансформации соответствует общей в популяции. Для выздоровления прогноз неблагоприятный, так как достигнуть длительной ремиссии удается лишь у каждого десятого больного, а более чем у половины пациентов симптомы не регрессируют, несмотря на проводимую терапию. Наиболее неблагоприятен прогноз у пациентов с сопутствующей психиатрической патологией, длительным анамнезом заболевания до начала лечения, нежеланием лечиться, при наличии хронического стресса. Специфической профилактики не существует.

Источник

Доброкачественные опухоли прямой кишки

Доброкачественные опухоли прямой кишки – это локальная плюс-ткань, образование которой связано с активным делением клеток слизистой или других слоев органа. Такие новообразования могут создавать механическое препятствие для продвижения каловых масс, а также могут повышать онкологические риски.

Описание заболевания

Доброкачественные опухоли прямой кишки имеют высокую степень дифференцировки, поэтому по строению похожи на нормальные клетки структур прямой кишки. Такие новообразования не метастазируют и не инфильтрируют окружающие ткани. В этом их главные отличия от злокачественных опухолей. Однако в некоторых доброкачественных образованиях на определенном этапе могут возникнуть мутации, которые предрасполагают к развитию рака прямой кишки. Этим и объясняется повышенное внимание проктологов к подобным опухолям.

К тому же, доброкачественные новообразования могут достигать больших размеров и приводить к закупорке просвета кишечника. Так развивается кишечная непроходимость, которая зачастую является показанием к срочной операции. Поэтому важна своевременная диагностика и лечение.

Доброкачественные опухоли прямой кишки по гистологическому строению бывают 3 видов.

В терминальном отделе толстой кишки могут развиваться новообразования неэпителиального происхождения. Это:

Количество доброкачественных новообразований может быть разным. Поэтому выделяют одиночные и множественные опухоли прямой кишки.

Симптомы

Большинство доброкачественных опухолей прямой кишки протекают бессимптомно. И эти поражения выявляются случайно при проведении эндоскопического исследования. Однако небольшая часть этих новообразований может озлокачествляться, что и является наиболее частой причиной возникновения колоректального рака.

Чтобы прогнозировать вероятность злокачественной трансформации, требуется определение степени дисплазии по результатам морфологического анализа. Тяжелая дисплазия в сочетании с размерами опухоли более 1 см ассоциирована с высокой частотой развития рака прямой кишки. Эти риски возрастают, если морфология опухоли представлена преимущественно ворсинчатым компонентом. Канцерогенез связан с определенными мутациями в аденоматозных клетках.

В тех случаях, когда доброкачественные опухоли имеют клиническое проявление, основные симптомы могут быть следующими:

Причины

Основными причинными факторами, приводящими к развитию доброкачественных опухолей прямой кишки, являются:

Источник

Кишечная метаплазия, дисплазия слизистой желудка

Часто приходят на прием пациенты, которым было проведено эндоскопическое исследование желудка и в заключении специалист пишет: «хронический гастрит, кишечная метаплазия». Если о хроническом гастрите наши пациенты наслышаны, то кишечная метаплазия вызывает тревогу и мысли о злокачественном поражении желудка. Так ли это?

Термин «хронический гастрит» обозначает хроническое воспаление желудка, но речь идет не обо всей стенке желудка, а только слизистой оболочке, в которой наряду с воспалительными и атрофическими процессами развивается нарушение обновления клеток слизистой желудка, что является важным признаком гастрита и может определять прогноз хронического гастрита.

О слизистой желудка подробнее

Слизистой желудка свойственно постоянное клеточное обновление. При любых повреждениях слизистой желудка активизируется регенерация, что приводит к восстановлению структуры слизистой. Свидетельством нарушения клеточного обновления при хроническом гастрите служат характерные для него изменения слизистой, нарушение фаз клеточного обновления, которые хорошо известны морфологам и определяются как нарушения морфологической перестройки слизистой оболочки желудка в виде кишечной метаплазии и дисплазии слизистой.

Поэтому при проведении эндоскопического исследования необходимо провести множественные биопсии слизистой желудка, чтобы подтвердить диагноз хронического гастрита, при котором может наблюдаться качественное нарушение регенерации (восстановления) клеток и замещение их несвойственными для желудка или его отделов клетками, т.е. речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. Метаплазия (от греческого «образование, формирование) — стойкое замещение клеток одного типа на клетки другого типа при сохранении видовой принадлежности ткани.

Что представляет собой кишечная метаплазия

Кишечная метаплазия была описана более ста лет назад, и до настоящего времени она изучается, главным образом, из-за возможной связи с раком желудка. Кишечная метаплазия встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто при атрофическом гастрите почти в 100%. При язвах желудка – в 81%. При язвах 12-перстной кишки – 47%. Рак желудка занимает 4 место в структуре онкологических заболеваний.

Уровень пепсиногенов в крови является маркером хронического атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Поэтому проведение определения по анализу крови уровня пепсиногенов и хеликобактерной инфекции улучшает выявление хронического атрофического гастрита и рака желудка.

При подозрении у пациента хронического атрофического гастрита (по результатам гастропанели) показано проведение гастродуоденоскопии с множественной биопсией слизистой желудка. Гистологическое подтверждение кишечной метаплазии является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка. Пациенты, у которых диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, находятся в группе риска по развитию рака желудка (аденокарциномы желудка).

Факторами риска кишечной метаплазии могут быть:

Кишечная метаплазия — типы

В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.

Полная кишечная метаплазия

Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.

В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.

Неполная кишечная метаплазия

Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.

Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.

Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.

Морфологическая диагностика болезней желудка

Дисплазия метаплазированного эпителия – диагноз морфологический. О ней можно говорить при наличии клеточной атипии и нарушении структуры клеток слизистой оболочки желудка. В зависимости от выраженности этих изменений выделяют 3 степени дисплазии:

Понятие дисплазии было предложено для обозначения предраковых изменений, формирования групп повышенного риска для наблюдения и превентивного лечения. Исследования развития дисплазий показали, что у больных с дисплазией 2 степени в 4-8% найдено прогрессирование в дисплазию 3 степени.

Наблюдение больных дисплазией 1 и 2 степени

При слабой степени дисплазии, выявленной у людей старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных эндоскопий с биопсиями через 12 месяцев и затем каждые 3 года.

При выявлении в биоптатах слизистой желудка признаков тяжелой дисплазии следует провести множественные повторные биопсии через 6-12 месяцев, так как тяжелая дисплазия чаще свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а о том, что он уже есть. И если даже рак еще не обнаружен, то таким больным рекомендуется хирургическое лечение — хирургическая или эндоскопическая резекция из-за высокой вероятности развития аденокарциномы (рака желудка). У 25% дисплазия высокой степени может спрогрессировать до аденокарциномы в течение года.

Иначе просто динамическое наблюдение даже с множеством биопсий при эндоскопии при подтверждении тяжелой дисплазии слизистой желудка может закончиться тем, что будет упущено время для диагностики раннего рака желудка и своевременного лечения и выздоровления.

Лечение больных дисплазией 3 степени

У пациентов, у которых выявлен хронический атрофический гастрит с дисплазией, которая связана со штаммами хеликобактер пилори высокой вирулентности, повышенный риск развития рака желудка. Эрадикация хеликобактер пилори может привести к регрессу атрофических процессов в желудке и снижению риска рака желудка. При дисплазии требуется эрадикация хеликобактер пилори, ритмичное питание, защита слизистой желудка от повреждения ее лекарственными средствами.

Если при обследовании выявлен низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиноген I/пепсиноген II, это уже серьезная стадия атрофического гастрита/ Рекомендуется гастродуоденоскопия с множественной биопсией, даже в тех случаях, если серологический тест (определение антител в сыворотке крови) на хеликобактер пилори не выявил инфекцию в желудке.

Морфологами в биоптатах слизистой оболочки желудка по новой системе стадирования атрофического гастрита (OLGA) cумммируются показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III и IV стадии выраженности атрофического гастрита по этой системе свидетельствует о высокой реальности развития рака желудка

Кишечная метаплазия – будьте бдительны!

В заключении хочу привести слова проф. Аруина Л.И., опытного и знающего морфолога, который сказал: «хронический гастрит и рак желудка разделяет дистанция огромного размера, а дисплазия и рак желудка живут в одной квартире».

Будьте внимательны к своему здоровью, вовремя проводите обследования, задавайте вопросы доктору, следуйте его рекомендациям. Здоровья вам!

Источник