диссеминированный процесс в легких неясной этиологии что это

Рентгенодиагностика диффузных интерстициальных и диссеминированных процессов легких

Интерстициальные болезни легких представляют собой гетерогенную группу, объединяемую общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством (А.Чучалин, 2000; J.Fulmer, 1982). Многие авторы сходятся на том, что большинство интерстициальных болезней имеет разную этиологию, но общий патогенез. В некоторых случаях пусковым механизмом являются экзогенные токсические факторы, непосредственно поражающие альвеолярные клетки или клетки эндотелия капилляров. Органические виды пыли и некоторые лекарства действуют на легкие через иммунные механизмы.

Широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, различного рода химических препаратов в промышленном производстве и повседневной жизни, биостимуляторов, дефолиантов, гербицидов и пестицидов существенно повлияло на иммунологический статус населения. Все это изменило структуру патологии, с которой приходится сталкиваться врачу в повседневной клинической практике. Подсчитано, что число нозологических форм, сопровождающихся диффузными интерстициальными и узелковыми процессами в легких, превышает 150 наименований (С.Рейнберг, 1962; C.Carrington и E.Gaesner, 1978; T.McLoud et al., 1983), однако в клинической практике 90% подобных состояний приходится на 8-10 наиболее распространенных заболеваний. Все они могут быть условно разделены на две группы. В первую входят болезни, преобладающим морфологическим признаком которых является наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой гранулематозной патологии. Вторую группу интерстициальных заболеваний составляют поражения легких, характеризующиеся диффузными, преимущественно интерстициальными, поражениями легочной ткани без формирования гранулем.

Недостаточное знакомство врачей общей практики с клинико-рентгенологическими проявления заболеваний, сопровождающимися диффузным фиброзом и узелковой диссеминацией, является причиной частых диагностических ошибок. По крайней мере 50-70% больным с диффузными и диссеминированными поражениями легких первоначально ставится ошибочный диагноз «туберкулез легких», следствием чего является необоснованная противотуберкулезная химиотерапия (С.Борисов, 1987; М.Илькович и Л.Новикова, 1998; А.Хоменко с соавт., 1991; Е.Шмелев, 2001).

Эти разнообразные по патогенезу процессы сопровождаются сходными клиническими и рентгенологическими проявлениями, в связи с чем объединяются общим методологическим подходом к диагностике.

В диагностике диффузных и диссеминированных процессов ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию органов грудной клетки, которое начинается с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обзорных рентгенограммах грудной клетки мы получаем скиалогическую картину, являющуюся результатом суммации тенеобразований различной величины и формы. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции в проекции на плоскости получается картина, мало похожая на изображение каждого патологического образования в отдельности. Многие очаги сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.

Линейная томография при диффузном пневмосклерозе и мелкой диссеминации малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры вследствие меньшей разрешающей способности при традиционной томографии не выявляются.

Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности детекторной системы и, соответственно, способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.

На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями.

Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременная компьютерная томография с программой высокого разрешения (ВРКТ) обладает заметными преимуществами перед обычной рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур. ВРКТ выявляет мелкие узелковые образования диаметром около 2 мм, тонкие изменения интерстициального легочного рисунка, нормальные и патологически измененные сосуды и бронхи. Хорошо выявляется тонкая сетка изменений междольковых и внутридольковых перегородок.

С помощью ВРКТ открыт ряд новых рентгенологических симптомов, таких, как симптом матового стекла, симптом неравномерной булыжной мостовой, намного чаще стало выявляться сотовое легкое.

Несмотря на определенное сходство рентгенологической картины широкого круга болезней, сопровождающихся узелковой диссеминацией и диффузным усилением интерстициального легочного рисунка, многие заболевания этой группы имеют определенную специфику, присущую каждой из них и позволяющую приблизиться к правильному диагнозу.

Хроническая форма саркоидоза на ранних стадиях болезни обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. Общее самочувствие больного обычно нормальное. Иногда пациенты предъявляют жалобы на сухой кашель со скудным выделением мокроты. Лабораторные исследования также не дают надежных критериев для диагностики.

На ранних стадиях развития саркоидоза на рентгенограммах выявляется увеличение различных групп лимфатических узлов. Наиболее характерным является симметричное билатеральное увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов.

Диагностические трудности возникают главным образом во II стадии заболевания, когда происходит генерализация процесса с распространенным поражением легких интерстициального и узелкового характера. Диффузные формы саркоидоза, по данным З.Костиной (1989), составляют 6% среди всех пациентов с саркоидозом органов дыхания. На этой стадии заболевание чаще всего принимают за гематогенно-диссеминированный туберкулез. Согласно данным А.Рабухина с соавт. (1975), примерно у 20% больных на этой стадии происходит редукция увеличенных бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Поражение легких, по-видимому, носит лимфогематогенный характер.

Для саркоидоза II-III стадии типичным является несоответствие между степенью выраженности рентгенологических изменений легких и довольно скромной клинической симптоматикой. Тем не менее с прогрессированием заболевания при нарастании фиброзных изменений в легких развиваются респираторная недостаточность, причиной которой является нарушение растяжимости легкого, и нарушение диффузии кислорода. Вследствие межальвеолярного фиброза нарушается газообмен между альвеолой и капиллярами, возникает альвеоло-капиллярный блок. Обширный фиброз легочной ткани с вторичной периацинарной эмфиземой может привести к развитию легочного сердца. По причине легочно-сердечной недостаточности у многих больных с далеко зашедшей стадией саркоидоза выражены цианоз и одышка.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический легочный фиброз относится к группе прогрессирующих интерстициальных заболеваний легких невыясненной природы. В их основе лежат воспалительные изменения стенки альвеол, которые при прогрессировании болезни заканчиваются интерстициальным фиброзом. При морфологическом исследовании легкие характеризуются чередованием более старых бесклеточных коллагеновых очажков и участков с активной пролиферативной функцией фибробластов и миофибробластов. Пролиферирующие островки состоят из веретенообразных остроконечных клеток, расположенных вдоль альвеолярных перегородок. В альвеолярных пространствах обнаруживаются скопления макрофагов, большинство из которых является мононуклеарами.

Описано несколько вариантов фиброзирующего альвеолита, различающихся главным образом активностью воспалительного процесса и темпами развития дыхательной недостаточности. Обе формы ведут к прогрессирующему развитию соединительной ткани в строме легкого. При большом морфологическом многообразии воспалительного процесса при ИФА отсутствуют патогномоничные признаки, позволяющие отличить его от других форм легочного фиброза (А.Чучалин, 2000).

Основными патоморфологическими субстратами, определяющими клиническую картину легочной недостаточности, являются утолщение интерстициальной стромы легких, фиброз, гиалинизация межальвеолярных перегородок и альвеоло-капиллярных мембран, а также облитерация альвеол и капилляров. Изменения, как правило, более выражены в периферических (субплевральных) отделах легких.

Легкие, как никакой иной орган, богаты эластической тканью, и при пневмосклерозе происходит уменьшение эластического резерва легочной ткани. Увеличение эластического сопротивления легочной ткани, ее ригидность ведут к ограничению растяжимости легкого и, соответственно, уменьшению альвеолярной вентиляции. Повреждение альвеоло-капиллярных мембран затрудняет перфузию кислорода и диффузию углекислоты. В результате развивается респираторная и легочно-сердечная недостаточность, которая в конечном счете ведет к летальному исходу (М.Илькович, 1984, 1998; Н.Путов с соавт., 1986).

Фиброзирующим альвеолитом чаще страдают женщины среднего возраста. Обычно болезнь развивается подостро, но примерно у трети больных начало заболевания острое. При этом повышается температура тела до 38-40 С, появляются одышка, слабость, сухой кашель. Иногда в мокроте обнаруживаются прожилки крови, в редких случаях развивается кровохарканье.

При хроническом фиброзирующем альвеолите на рентгенограммах обычно выявляется двустороннее симметричное усиление легочного рисунка. В противоположность саркоидозу, для которого характерно преобладание изменений в прикорневых отделах легких, при фиброзирующем альвеолите легочная ткань поражается более равномерно. Отмечено некоторое преобладание изменений в базальных и периферических субплевральных отделах. Диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Легочный рисунок приобретает вид пчелиных сот, формируется картина сотового легкого: утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы. Для фиброзирующего альвеолита типичным является развитие буллезной эмфиземы, которая развивается раньше других изменений легочного рисунка. Эмфизематозные буллы лопаются, вследствие чего иногда возникает спонтанный пневмоторакс, который может повторяться несколько раз.

В отличие от саркоидоза при ИФА не наблюдается увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Расширение корней легких при фиброзирующем альвеолите объясняется увеличением калибра магистральных сосудов, как следствие гипертензии малого круга кровообращения. Описанные признаки легочной гипертензии в далеко зашедшей стадии заболевания сочетаются с картиной так называемого легочного сердца.

При фиброзирующем альвеолите вследствие уменьшения объема легких диафрагма обычно занимает высокое положение. И.Васильчук (1985) отметила уменьшение объема легких и высокое положение диафрагмы с ограничением ее подвижности более чем у половины пациентов с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом. Признаки легочной гипертензии отмечены у 30% больных. Нередко появляются дисковидные ателектазы.

Функциональные исследования подтверждают наличие высокой степени респираторной недостаточности. Реография позволяет выявить признаки гипертензии малого круга кровообращения и дать ей количественную оценку. Сцинтиграфия может показать значительное понижение капиллярного кровотока в местах наиболее выраженных изменений рентгенологической картины.

Системная красная волчанка

Системную красную волчанку большинство авторов относят к коллагенозам. Б.Визнер (1984) описывает поражение легких при системной красной волчанке как воспалительное заболевание соединительной ткани. Болезнь характеризуется множественным поражением органов (кожа, слизистые оболочки, суставы, плевра, сердце, почки, лимфатические узлы, селезенка, печень, кроветворная система, легкие).

Системной красной волчанкой страдают преимущественно молодые женщины, они составляют 80-90% всех заболевших. Наиболее частыми жалобами являются боли в грудной клетке, одышка, кашель, реже кровохарканье.

Для системной красной волчанки характерна стойкая лихорадка, резистентная к противоинфекционной терапии. Как правило, неосложненная лихорадка протекает с лейкопенией. Характерны значительное увеличение СОЭ, анемия и умеренная тромбоцитопения.

На рентгенограммах органов грудной клетки определяются уменьшение объема легких и ограничение эластичности легочной ткани, диффузное усиление и деформация легочного рисунка, участки очагового или сегментарного понижения пневматизации, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, наличие жидкости в плевральной полости.

Морфологические изменения легких создают предпосылки к нарушению диффузии кислорода из-за развития альвеоло-капиллярного блока и снижению парциального давления кислорода, что является причиной часто наблюдаемого при волчаночном поражении легких нарушения дыхательной функции легкого. По этой же причине развивается гипертония малого круга кровообращения с перегрузкой правого сердца.

У 30-50% больных системной красной волчанкой имеет место выпот в плевральной полости (E.Dubois, 1966). Примерно в 4% случаев плеврит является первичным проявлением заболевания.

Поражение легких при этих двух формах гистиоцитоза встречается в 20-50% случаев. Оно характеризуется диффузной двусторонней интерстициальной инфильтрацией, на фоне которой рассеяны множественные мелкие узелки размерами 2-3 мм. Примерно у 20% больных обнаруживаются полостные образования. В периферических отделах легких обычно развивается буллезная эмфизема, которая нередко ведет к спонтанному пневмотораксу.

На рентгенологическом изображении изменения легких при гистиоцитозе Х характеризуются двусторонним симметричным усилением легочного рисунка, вызванным диффузной гистиоцитарной пролиферацией в интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородках, распространяющейся на альвеолы. Ведущим компонентом рентгенологической картины является склеротический процесс. Л.Дмитриева и В.Ерохин (1989) выделяют три типа изменений легких при гистиоцитозе Х: интерстициальный, интерстициально-гранулематозный и фокусный. При интерстициальном варианте в фазе инфильтрации изменения характеризуются двусторонним диффузным симметричным поражением легочного рисунка за счет инфильтрации на уровне периальвеолярных, периацинарных формирований. При этом можно видеть диффузное понижение пневматизации легочной ткани типа матового стекла. На томограммах выявляется утолщение бронхиальных стенок с формированием перибронхиальных муфт. Инфильтрация и фиброз межальвеолярных перегородок вызывают формирование густой мелкоячеистой сети, на фоне которой видны буллезные вздутия. Все это придает легочному рисунку характер пчелиных сот. Изменения преобладают в верхних и наружных участках легких. На месте пересечения тяжистых структур появляются утолщения, симулирующие мелкие узелки. Альвеолы местами полностью облитерированы, местами буллезно вздуты. На компьютерных томограммах выявляются реальные узелковые образования, обусловленные мелкоузелковым фиброзом.

На конечной стадии гистиоцитоза Х развившийся пневмосклероз практически неотличим от легочного фиброза при других болезнях, в частности саркоидозе, фиброзирующем альвеолите и некоторых формах пневмокониоза.

Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.

На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани при исчезновении сосудисто-бронхиального рисунка. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого.

Экзогенный аллергический альвеолит

Группа экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) включает большое число легочных заболеваний, вызванных гиперергической реакцией организма на вдыхание органической пыли, представляющей собой специфический антиген. Характер антигена разнообразный.

В зависимости от количества и продолжительности вдыхаемого антигена болезнь развивается остро, подостро или приобретает хроническое течение. Основу морфологических изменений составляет картина, характерная для аллергического васкулита, аллергического альвеолита и диффузного фиброза. Происходит диффузная мононуклеарная инфильтрация альвеолярных стенок, терминальных бронхиол и интерстиции. В стенках сосудов развиваются фибриноидное набухание, гиалиноз. Воспаление иногда сопровождается развитием гранулем, которые переходят в фиброз. В отличие от других гранулематозных процессов инфекционной и неинфекционной природы изменения при аллергическом альвеолите ограничиваются легкими. При иммунологическом исследовании обнаруживаются антигенспецифические («иммунные») розеткообразующие клетки.

Острая форма аллергического альвеолита сопровождается лихорадкой, ознобами, миалгиями, кашлем, одышкой, приступами удушья с признаками бронхоспазма. Ведущим симптомом хронической формы экзогенного аллергического альвеолита является прогрессирующая одышка рестриктивного характера, гипоксемия. Нарушение функции внешнего дыхания характеризуется снижением диффузионной способности легких и оксигенации артериальной крови.

Морфологические изменения могут быть настолько слабыми, что при обычном рентгенологическом исследовании на стандартных рентгенограммах выявляются не всегда. Методом выбора является компьютерная томография.

На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки. Изменения имеют много общего с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и облитерирующим бронхиолитом. После прекращения контакта с пылевым аллергическим агентом морфологические и рентгенологические изменения в легких могут заметно уменьшиться или исчезнуть.

Основным методом выявления альвеолярного протеиноза является рентгенологическое исследование, причем наибольшей информативностью обладает компьютерная томография высокой разрешающей способности. Рентгенологическая картина альвеолярного протеиноза варьирует в широких пределах. Характерным является двустороннее слабоинтенсивное однородное затемнение большей или меньшей протяженности в виде матового стекла, по форме напоминающее географическую карту, которое встречается с частотой от 85 до 100%. Вследствие неполного заполнения альвеол жидкостью при протеинозе на фоне слабо интенсивного затемнения определяется сосудистый рисунок. Вторым по частоте признаком является очаговое уплотнение легочной ткани, его частота составляет около 80%. В этих случаях в легочной ткани определяются либо мелкие очаговые, либо более массивные фокусные тенеобразования. В некоторых случаях картина напоминает диссеминацию милиарного типа. Реже (примерно в 7% случаев) встречается выраженный междольковый и внутридольковый фиброз. Характерным для этого заболевания считается симптом «неравномерной булыжной мостовой» (crazy paving).

Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.

Итак, несколько заболеваний легких (саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, облитерирующий бронхиолит, экзогенный аллергический альвеолит, альвеолярный протеиноз, гистиоцитоз Х) объединяются в одну группу в силу определенного сходства рентгено-морфологических изменений, основу которых составляет глубокое и распространенное поражение респираторного аппарата, дыхательных путей и интерстиция легких. Изменения характеризуются воспалением дистальных отделов дыхательных путей, пролиферацией респираторного и покровного эпителия, облитерацией альвеол и бронхиол, развитием гранулем и прогрессирующим диффузным пневмосклерозом. Общность морфологических изменений при разных заболеваниях данной группы, по-видимому, объясняется генетически обусловленным стереотипом тканевой реакции на различные этиологические факторы.

Имеются определенные основания объединять описанные заболевания под рубрикой неспецифических интерстициальных пневмоний, поскольку при гистологическом исследовании постоянно присутствуют элементы воспаления. Вместе с тем при каждом заболевании и в каждом конкретном случае имеется некоторая специфика, определяющая характер клинических проявлений болезни, темпы развития и прогноз.

В рентгенологических проявлениях всех рассмотренных болезней имеется много общего. Наиболее постоянными компонентами рентгенологической картины являются диффузный сетчато-линейный фиброз, развитие буллезной эмфиземы, формирование картины сотового легкого. Несмотря на развитие буллезного вздутия легких при всех рассмотренных заболеваниях происходит уменьшение их объема. Этим они отличаются от первичной идиопатической эмфиземы.

Дифференциальная диагностика описанного круга заболеваний довольно трудна. Тем не менее, несмотря на определенное сходство морфологических изменений и рентгенологической картины поражений легких диффузного интерстициального и диссеминированного характера при различных заболеваниях, точная нозологическая диагностика в большинстве случаев возможна при условии использования комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных. В сложных случаях методом выбора является бронхоскопия в сочетании с бронхоальвеолярным лаважем, трансбронхиальной легочной биопсией и трансбронхиальной пункцией лимфоузлов.

В данной работе мы не смогли рассмотреть все заболевания, сопровождающиеся диффузным и узелковым пневмосклерозом (пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких), природа которых хорошо известна. Мы ограничились кругом заболеваний неизвестного генеза, представляющих наибольшие трудности при дифференциальной диагностике.

Источник

Диссеминация легких: трудный диагноз в пульмонологии

Предположение о диссеминированном процессе в легких возникает при выявлении у больного большинства признаков, входящих в симптомокомплекс. Речь, в частности, идет о таких симптомах, как:

одышка, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке (если она не вызвана другими заболеваниями);

кашель сухой или со скудной мокротой слизистого характера (при бронхоальвеолярном раке – обильная пенистая мокрота);

цианоз, возникающий и усиливающийся при физической нагрузке;

повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной;

сокращение фаз вдоха и выдоха;

крепитирующие хрипы на вдохе;

укорочение перкуторного тона над зоной поражения;

интерстициальные и/или очаговые изменения, выявляемые рентгенологически; гипоксемия при физической нагрузке;

рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких, снижение их диффузионной способности.

Диссеминированные заболевания легких представляют серьезную проблему в клинической пульмонологии вследствие стертости и неспецифичности клинических проявлений, отсутствия четких патогномоничных симптомов, недостаточной информативности классического рентгенологического исследования.

Как правило, единственным способом однозначно верифицировать диагноз остается биопсия легкого и/или лимфатических узлов средостения, выполняемая хирургически либо эндоскопически [1].

Причины диссеминации легких приведены в таблице [2].

Приводим клинико-лабораторную и инструментальную диагностику заболеваний, вызывающих диссеминацию легких [3].

Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез диагностируют у 5–9%, среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах – у 12–15%.

Характерные симптомы острого начала туберкулеза: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют от брюшного тифа, острого септического состояния или пневмонии. В таких ситуациях диагностируют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Чаще встречается вариант хронического воспалительного или гранулематозного заболевания, когда больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда имеют место жалобы на легочное кровотечение или кровохарканье. При рентгенологическом обследовании выявляют ограниченную милиарную или крупноочаговую диссеминацию, прогрессирующую в хронический диссеминированный туберкулез (рис. 1).

Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, заболевание выявляют при профилактическом флюорографическом исследовании.

При аускультации легких нет существенных отклонений от нормы, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы, дыхание жесткое.

В анализе крови выявляют лейкоцитоз до 12–15 Ч 10 9 /л с последующим снижением, умеренный сдвиг формулы влево, моноцитоз, лимфопению, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 40–50 мм/ч. Микобактерии в мокроте обычно не обнаруживаются. Кожные туберкулиновые реакции в остром периоде болезни в большинстве случаев резко положительны. При формировании каверн в мокроте и промывных водах бронхов могут определяться бациллы Коха.

Антибиотикотерапия предусматривает применение рифампицина, фторхинолонов (ципрофлоксацина, левофлоксацина), аминогликозидов (стрептомицина, канамицина).

К туберкулостатическим средствам относятся изониазид, изониазид в комбинации с рифампицином, фтивазид, этамбутол, пиразинамид.

В целях дезинтоксикации используются Реополиглюкин, Гемодез-Н, натрия хлорид.

Витаминотерапия основана на применении тиамина, пиридоксина, поливитаминов (Витрума, Центрума).

Кандидоз вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, из которых наиболее значимы C. albicans и C. tropicalis.

Основным источником инфекции является больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным и пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Различают первичный и вторичный, острый и хронический кандидоз. Первичный острый кандидоз легких развивается, как правило, на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами (ГКС), цитостатиками и антиметаболитами. Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, головная боль. Температура тела обычно остается нормальной. У ряда больных заболевание начинается остро – с подъема температуры до высоких цифр. Появляются «царапающий» сухой кашель, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании. При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами. При более тяжелом течении и в более поздние сроки кандидоз может проявляться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими («летучими») инфильтратами. В тяжелых случаях кандидозная пневмония осложняется плевритом. Общее состояние тяжелое. Наблюдаются высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождаемый отделением обильной мокроты, кровохарканье, тупые боли в грудной клетке.

Изменения гемограммы не характерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения.

Рентгенологически выявляются множественные пятнистые затемнения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров и ателектазами. Очаги более крупного размера обычно расположены в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения («снеговые хлопья»). Корни легких расширены. Могут обнаруживаться тяжистые тени от очагов затемнения к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерны возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения на фоне противогрибкового лечения (рис. 2).

Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используются реакции связывания комплемента и агглютинации. Высокочувствителен метод флуоресцирующих антител.

В целях дезинтоксикации применяют Реополиглюкин, Гемодез-Н, натрия хлорид.

Витаминотерапия основана на использовании тиамина, пиридоксина, поливитаминов (Витрума, Центрума, Дуовита).

Диссеминации, связанные с профессиональными вредностями и воздействием лекарственных средств

В последние годы такие диссеминации выявляются все чаще, но в связи с очевидностью антигена при тщательно собранном анамнезе заболевания больших диагностических трудностей не представляют.

Рентгенологически определяются интерстициальные изменения (утолщение межальвеолярных перегородок, усиленный крупносетчатый легочный рисунок). На этом фоне возникают милиарные, иногда гранулематозно-нодулярные изменения. При остром течении происходит нормализация рентгенологических данных в течение 10–20 суток после прекращения контакта с антигеном. При хронических состояниях формируется ячеистый фиброз, более выраженный в верхних отделах легких.

Согласно данным компьютерной томографии высокого разрешения, при острой и подострой форме заболевания имеют место мозаичные помутнения по типу «матового стекла», мелкие туманные размытые нодулярные очаги, при хронической форме – признаки фиброза, мозаичные помутнения по типу «матового стекла».

В целях уменьшения воспаления в легочной ткани используются ГКС системно (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) и местно (беклометазон, будесонид, флунизолид).

Бронходилатирующим эффектом характеризуются адреномиметики (фенотерол, сальбутамол, формотерол), метилксантины (Эуфиллин).

Муколитическая терапия предусматривает применение Лазолвана, бромгексина, ацетилцистеина.

Пневмокониозы – профессиональные заболевания легких, вызываемые воздействием пыли и сопровождаемые выраженным развитием соединительной ткани, диффузным, так называемым первичным фиброзом. Выделяют шесть групп пневмокониозов:

1) силикоз oт вдыхания пыли свободной двуокиси кремния;

2) силикатоз от воздействия пыли силикатов (асбеста, талька, слюды);

3) металлокониозы от металлической пыли (бериллия, железа, алюминия);

4) карбокониозы от углеродистой пыли (угля, графита, сажи);

5) пневмокониоз электросварщиков;

6) пневмокониозы от органической пыли (хлопка, льна, зерна).

Клиническое обследование должно быть дополнено тщательно собранным профессиональным анамнезом и сведениями о профессиональном маршруте.

Клинико-рентгенологическая и функциональная характеристики типичны для каждого пневмокониоза и включают рентгенологическую оценку диссеминированного процесса (рис. 3 и 4).

Для уменьшения воспаления в легочной ткани применяются ГКС системно (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) и местно (беклометазон, будесонид, флунизолид).

Бронходилатирующий эффект достигается на фоне применения адреномиметиков (фенотерола, сальбутамола, формотерола), метилксантинов (аминофиллина).

Муколитическая терапия предусматривает использование Лазолвана, бромгексина.

В целях дезинтоксикации применяют Реополиглюкин, Гемодез-Н.

Карциноматоз легких и карциноматозный лимфангиит

Симптоматика данного метастатического поражения легких при первичном раке легкого, раке желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почки и других органов определяется локализацией и стадией первичного рака. Заболевание может протекать бессимптомно и выявляться случайно при рентгенологическом исследовании легких.

В большинстве случаев наблюдаются одышка и цианоз как проявление альвеолярно-капиллярного блока.

На рентгенограммах выявляются множественные узелковые затенения различного размера и плотности. Раковый лимфангиит распространяется сетевидно и поражает равномерно оба легких. При этом часто увеличиваются интраторакальные лимфатические узлы.

Лейомиоматоз легких (лимфангиоматоз, ангиоматоз легких) – опухолеподобные разрастания гладкомышечных волокон в лимфатических и кровеносных сосудах легких, лимфатических узлах, мелких бронхах и бронхиолах с образованием большого числа мелких кист.

К первичному лейомиоматозу легких примыкает доброкачественная метастазирующая лейомиома матки (злокачественный фибриноз, эктопическая лейомиома матки, метастазирующая в легкое доброкачественная опухоль матки).

Обычно заболевание возникает у женщин в детородном возрасте. Характерны усиление дыхательной недостаточности во время менструации, замедление прогрессирования заболевания после наступления менопаузы или удаления яичников. Летальный исход наступает через 2–10 лет, как правило, от дыхательной недостаточности.

Наиболее распространенный симптом – медленно прогрессирующая одышка. Могут быть боли в грудной клетке, кровохарканье, спонтанные пневмотораксы. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание. Характерно поражение лимфатических узлов (чаще забрюшинных и средостения) с развитием хилезного плеврита, асцита, перикардита. Нередко имеет место сочетание с фибромиомой (лейомиомой) матки.

Рентгенологически вначале выявляют двустороннее усиление легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах. Позднее образуются мелкие, а затем более крупные очаги с микрокинетозными участками. Микрокисты увеличиваются в размерах, развивается картина ячеистого («сотового») легкого.

При функциональном исследовании в большинстве случаев обнаруживаются обструктивные изменения, рефрактерные к ввоздействию бронходилататоров.

Максимальную диагностическую информацию врач получает при гистологическом исследовании биоптата легкого.

Интерстициальная идиопатическая пневмония

Первые симптомы интерстициальной идиопатической пневмонии (ИИП): субфебрильная лихорадка, выраженная одышка и кашель со скудной мокротой, нередко с прожилками крови. Перкуторно определяется небольшое укорочение звука над зоной поражения, при выслушивании – жесткое дыхание, без хрипов. Во многих случаях выявляются характерный ринит, конъюнктивит, миалгии, артралгии, головная боль, возможно поражение печени, почек.

Американское торакальное общество и Европейское респираторное общество выделяют клинико-морфологические характеристики шести типов ИИП:

1) идиопатического легочного фиброза (в отечественной литературе и большинстве стран постсоветского пространства используют синоним «идиопатический фиброзирующий альвеолит» (ИФА), в Европе, особенно в Великобритании, распространен термин «криптогенный фиброзирующий альвеолит»);

2) неспецифической интерстициальной пневмонии;

3) криптогенной организующей пневмонии;

4) острой интерстициальной пневмонии;

5) респираторного бронхиолита, ассоциированного с интерстициальным заболеванием легких;

6) десквамативной интерстициальной пневмонии.

Исчерпывающих статистических данных о распространении ИИП нет, но известно, что распространенность ИФА в США составляет в среднем 14,0 на 100 тыс., а заболеваемость – 6,8 на 100 тыс. населения. В Великобритании заболеваемость ИФА составляет в среднем 4,6 на 100 тыс. Таким образом, ИФА не относится к редким заболеваниям. С возрастом пациентов процент заболеваемости увеличивается.

Следует подчеркнуть, что эти тяжелые болезни, характеризующиеся неблагоприятным прогнозом, мало изучены. Диагностические и терапевтические подходы к ведению больных во многом неясны.

Утрата респираторных функций у большинства пациентов с ИИП сопровождается появлением типичного аускультативного феномена – нежной крепитации. Именно крепитацию можно расценивать как наиболее достоверный клинический ориентир, свидетельствующий о вовлечении легочного интерстиция. При ИИП крепитация имеет свои особенности: на ранней стадии выслушивается симметрично преимущественно над базальными отделами легких и по мере прогрессирования болезни распространяется постепенно на все легочные поля вплоть до верхушек легких. Грубая крепитация, выслушиваемая над ограниченными участками легких, исчезающая при глубоком дыхании и особенно сопровождающаяся хрипами, в большей степени относится к дыхательным шумам, возникающим в старческом легком, при пневмосклерозе в исходе хронической обструктивной болезни легких либо при инфекционных поражениях легких, в том числе банальной пневмонии.

В лабораторных данных у больных ИИП отсутствуют выраженные сдвиги показателей иммунитета. Правда, иногда обнаруживается некоторое повышение уровня иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Нередко СОЭ сохраняется на уровне, близком к норме. Низкая активность таких маркеров иммунного воспаления, как иммуноглобулин класса G, при идиопатическом легочном фиброзе позволяет предположить патогенетические особенности, заключающиеся в преобладании процессов фиброзирования над воспалением.

Такие данные согласуются с современными представлениями об обычной интерстициальной пневмонии как о заболевании с генетически детерминированным нарушением экспрессии профиброгенных факторов.

При ИИП в целом наблюдается значительное снижение показателей жизненной емкости легких (ЖЕЛ), фиксированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и диффузионной способности легких (DLco).

Наиболее информативным методом диагностики и мониторирования течения ИИП является компьютерная томография легких, позволяющая увидеть характерные рентгенологические признаки в легких:

двустороннее диффузное поражение;

изменения в нижних отделах;

инфильтраты, субплевральные тени;

участки «матового стекла»;

в исходе склеротические изменения по типу «сотового» легкого.

Образец «матового стекла», или матового затемнения, ассоциируется с незначительным повышением плотности легочной ткани при сохранении видимости сосудов и стенок бронхов в зоне патологического процесса.

Десквамативная интерстициальная пневмония

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП) является формой идиопатической пневмонии с накоплением макрофагов в альвеолах. Клинические симптомы ДИП встречаются редко (менее 3% всех случаев ИИП), преимущественно у курящих мужчин в возрасте 40–50 лет. У большинства пациентов заболевание протекает подостро в течение нескольких недель или месяцев, проявляется сухим кашлем и нарастающей одышкой. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются умеренные рестриктивные нарушения, снижение диффузионной способности легких. ГКС-терапия достаточно эффективна, прогноз благоприятен. На рентгенограмме преобладает симптом «матового стекла» преимущественно в нижних отделах легких.

При компьютерной томографии высокого разрешения участки «матового стекла» обнаруживаются во всех случаях.

В нижних зонах достаточно часто определяются линейные и ретикулярные тени, возможно формирование ограниченных субплевральных участков «сотового» легкого.

Уменьшение воспаления в легочной ткани достигается применением антиоксидантов (витамин Е), ГКС системно (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) и местно (беклометазон, будесонид, флунизолид).

Бронходилатирующим эффектом обладают адреномиметики (фенотерол, сальбутамол, формотерол), метилксантины (аминофиллин).

Муколитическая терапия предусматривает применение Лазолвана, бромгексина, ацетилцистеина.

В целях дезинтоксикации применяют Реополиглюкин, Гемодез-Н.

Больной Д. 31 июля 2015 г. поступил во второе терапевтическое отделение МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с жалобами на одышку при быстрой ходьбе, слабость, головную боль, повышение температуры до 39,0 °C, боль в спине, онемение рук от локтевого сустава до концевых фаланг пальцев, онемение ног от коленных суставов до концевых фаланг стоп.

Для уточнения диагноза больного госпитализировали в терапевтическое отделение 3 июля 2015 г. с диагнозом идиопатической интерстициальной пневмонии неуточненного генеза. Назначен преднизолон 10 мг/сут, на фоне приема которого отмечались улучшение состояния, уменьшение одышки, но сохранялась фебрильная температура. 17 июля 2015 г. больной после консультации пульмонолога (МОНИКИ) госпитализирован во второе терапевтическое отделение для дообследования и лечения.

Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции.

Вредные привычки: курение в течение 35 лет (пачка в день), не курит два месяца, алкоголь употребляет умеренно.

Аллергический и эпидемиологический анамнез без особенностей.

Данные объективного обследования (при поступлении): состояние средней тяжести, температура тела 38,7 °C, cознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая. Рост 180 см, вес 70 кг. Питание нормальное. Кожные покровы нормальной окраски. Костно-мышечный аппарат без видимых изменений. Суставы: объем активных и пассивных движений сохранен. Лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. Носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки правильная, коническая, в дыхании участвует равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненная. Перкуторно над легкими легочный звук с коробочным оттенком. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания – 18 в минуту. SpO₂ – 92%. Область сердца и крупных сосудов не изменена. Верхушечный толчок – в 5-м межреберье по среднеключичной линии, нормальный. 1 тон сердца приглушен на верхушке, пульс – 88 в минуту, ритм правильный. Артериальное давление – 115/80 мм рт. ст. на правой руке и 115/80 мм рт. ст. – на левой. Пульсация периферических сосудов сохранена. Состояние вен – не расширены. Аппетит сохранен. Язык влажный, обложен белым налетом. Зев розовый. Миндалины не увеличены. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Печень, желчный пузырь и селезенка не пальпируются. Стул нормальный. Область почек при пальпации безболезненна. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по пояснице отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Щитовидная железа не увеличена. Центральная нервная система: в сознании, ориентирован, контактен, патологических менингеальных симптомов нет.

На основании анамнеза, клинической картины заболевания, жалоб пациента, рентгенологической картины легких до начала лечения обсуждался вопрос об изолированном поражении легких либо о поражении легких в рамках системного заболевания. Больной был обследован всесторонне.

Анализ обзорной рентгенографии грудной клетки (18.08.2015). На серии рентгенограмм и линейных томограмм с места жительства за июль 2015 г. прозрачность легочных полей понижена за счет усиления и деформации легочного рисунка по типу фиброза, преимущественно выраженного в проекции верхней доли левого легкого. Инфильтративные изменения на этом фоне не определяются. Корни легких не расширены, малоструктурные. Аорта удлинена, уплотнена. Сердце расположено вертикально. Диафрагма на уровне пятого межреберного промежутка, синусы свободные. Рентгенологическая картина двустороннего легочного фиброза. Альвеолит (?) (рис. 5).

Анализ снимков РКТ (17.08.2015). На представленных снимках КТ-исследования органов грудной клетки от 25.10.2014 и 14.07.2015 – легочная ткань с обеих сторон на всем протяжении неравномерной воздушности, представлена чередованием участков уплотнения по типу «матового стекла», участками вздутия легочной ткани и интерстициальными изменениями в виде неравномерного утолщения внутри- и междольковых перегородок. Изменения наиболее выражены в верхних отделах легких, в области верхушек, отсутствуют в базальных отделах обеих нижних долей. Просветы бронхов с обеих сторон неравномерной ширины, с эктазией отдельных бронхиальных ветвей, стенки бронхов уплотнены, их контуры волнистые. При этом просветы бронхов свободны, признаков нарушения бронхиальной проходимости нет. Корни легких не расширены. В средостении визуализируются мелкие лимфатические узлы. Жидкости в плевральных полостях нет.

При сравнении снимков КТ-исследования от 25.10.2014 и 14.07.2015 отмечалась отрицательная динамика изменений в легочной ткани за счет нарастания интерстициальных изменений, нарастания меж­альвеолярного и периваскулярного склероза.

Заключение: картина диффузных распространенных изменений в легочной ткани с обеих сторон, с наличием обширных зон уплотнения по типу «матового стекла», чередующихся с участками вздутия легочной ткани; следует дифференцировать между проявлениями экзогенного аллергического альвеолита и одного из видов ИИП.

Электронная спирометрия (05.08.2015): ФЖЕЛ – 72%, объем форсированного выдоха за первую секунду – 75%, пиковая объемная скорость – 98%, мгновенная объемная скорость (МОС) 25 – 94%, МОС50 – 74%, МОС75 – 90%.

Заключение: нарушение биомеханики дыхания степени 0–1 по обструктивному типу. Снижение объемных показателей может быть обусловлено как обструкцией периферического отдела внутригрудных дыхательных путей, так и рестрикцией.

На фоне проводимой терапии ГКС отмечена положительная динамика в функциональных дыхательных тестах.

Бодиплетизмография (17.08.2015). Исследование диффузионной способности легких.

Выполнена электронная спирометрия.

Заключение: нарушений биомеханики дыхания не выявлено. Общая емкость легких (ОЕЛ) в пределах нормы, ее структура не изменена.

Диффузионная способность легких незначительно снижена. Остаточный объем легких (ООЛ) в норме.

Эхокардиография (19.08.2015). Аорта: корень 3,7 см, расширен, неоднородно уплотнен, восходящая Ао 3,2 см. Аортальный клапан изменен. Градиент давления пиковый – 3 мм рт. ст. Левое предсердие не расширено – 2,5 см. Левый желудочек не расширен. Конечный диастолический размер – 4,3 см. Конечный систолический размер – 2,9 см. Конечный диастолический объем – 81 мл. Конечный систолический объем – 32 мл. Фракция выброса – 60%. Митральный клапан не изменен. Пролапс митрального клапана (ПМК) 1-й степени. Регургитация 0–1-й степени (+). Правое предсердие не расширено – 3,4 см. Правый желудочек не расширен – 2,7 см. Трикуспидальный клапан не изменен. Регургитация 0–1-й степени (+). Легочная артерия не расширена – 2,5 см. Клапан легочной артерии не изменен. Градиент давления пиковый – 2 мм рт. ст. Межпредсердная перегородка интактна – 0,7 см. Задняя стенка левого желудочка – 0,8 см. Перикардиальный выпот: нет. Нижняя полая вена не расширена, спадается на вдохе > 50%.

Заключение: корень аорты расширен, неоднородно уплотнен. Умеренные изменения створок аортального клапана. Камеры сердца не расширены. Глобальная сократимость миокарда левого желудочка не нарушена. Нарушение диастолической функции миокарда не выявлено. ПМК 1-й степени. Митральная регургитация 1-й степени. Трикуспидальная регургитация 0–1-й степени.

ЭКГ: синусовая тахикардия. Электрическая ось сердца: нормальное направление. Одиночная желудочковая парасистола. Преобладание электрической активности правого желудочка, преобладание правопредсердного компонента. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Изменения в миокарде левого желудочка. Вероятен дисбаланс электролитов в сторону гиперкалиемии.

ЭКГ в динамике: признаки гипертрофии правого предсердия. При холтеровском мониторировании выявлено: базовый ритм – синусовый. Частота сердечных сокращений (ЧСС) основного ритма днем в среднем колебалась от 79 до 110 в минуту, ночью – от 61 до 74 в минуту. Максимально синусовый ритм 134 в минуту при физической нагрузке, минимально 48 в минуту ночью. Зарегистрированы редкие (89) политопные одиночные предсердные экстрасистолы, короткий пароксизм предсердной тахикардии с максимальной ЧСС 164 в минуту, редкие (124) одиночные монотопные желудочковые парасистолы. Диагностически значимых изменений ST-T за период обследования не выявлено.

При ультразвуковом исследовании лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства, печени и желчного пузыря, селезенки, поджелудочной железы, почек и надпочечников, щитовидной железы патологии не выявлено.

При эзофагогастродуоденоскопии выявлена недостаточность кардии. Хронический гастродуоденит. Эктопия слизистой привратника (?) (окончательный ответ после получения результатов гистологического исследования). Косвенные признаки патологии поджелудочной железы.

В биоптате слизистой желудка определялся слабый хронический неактивный атрофический (1-й степени) хеликобактерный (1-й степени) антрум-гастрит с очагами полной и неполной кишечной метаплазии.

Проведенная терапия. Преднизолон (35 мг/сут), Омез, Теотард. Физиотерапевтическое лечение: ингаляции, массаж, лазеротерапия, флюктуирующие токи на грудную клетку.

На фоне приема преднизолона 35 мг/сут отмечалось улучшение самочувствия – значительное уменьшение одышки, купирование артралгий, миалгий, нормализация температуры тела. При исследовании легочной функции (бодиплетизмо­графии, диффузионной способности легких) отмечалась также положительная динамика: общая емкость легких в пределах нормы, ее структура не изменена. Диффузионная способность легких незначительно снижена. ООЛ и ОЕЛ в норме. Однако оставался неясным генез заболевания. Для верификации диагноза принято решение о проведении трансторакальной биопсии легкого. В отделении торакальной хирургии проведена видео­торакоскопия с биопсией язычковых сегментов левого легкого, материал направлен на гистологическое исследование. После удаления дренажей из плевральной полости больной вновь переведен во второе терапевтическое отделение для продолжения лечения.

В полученном биоптате легкого имелись признаки интерстициальной пневмонии (межальвеолярные перегородки утолщены, местами фиброзированы, инфильтрированы лимфоцитами и эозинофилами). В просветах альвеол определяются многочисленные гигантские многоядерные клетки рассасывания инородных тел с эмпериополезом, эритроциты, сидерофаги, сегментоядерные лейкоциты. В стенках артерий отмечается неравномерное утолщение интимы и гипертрофия медии. Описанные морфологические изменения могут наблюдаться при экзогенном аллергическом альвеолите.

Гистологическое описание: выраженная лимфоэозинофильная инфильтрация межальвеолярных перегородок, в просветах альвеол множество гигантских многоядерных клеток «инородных тел», местами с клеточным фагоцитозом, макрофагов, в части альвеол – скопление эритроцитов. Пролиферация альвеоцитов типа II, в части альвеол – разрастание грануляционной ткани. Отек междольковой соединительной ткани с множеством полнокровных сосудов. Периваскулярные лимфоидные инфильтраты. В единичных ветвях легочной артерии сегментарная гипертрофия мышечной оболочки. Бронхиолы и большинство ветвей легочной артерии обычного строения.

Заключение: гигантоклеточная интерстициальная пневмония как следствие экзогенного воздействия (возможно, тяжелые металлы, поливинилхлорид и другие полимеры).

На фоне проведенного лечения отмечалась положительная рентгенологическая динамика.

На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки от 14.09.2015 (рис. 6) – выраженная положительная динамика изменений в легких: легкие расправлены, легочные поля без видимых инфильтративных теней, легочный рисунок деформирован по интерстициальному типу. Корни легких не расширены, достаточно структурные. Аорта развернута, уплотнена. Сердце вертикально расположено. Диафрагма на уровне передних отрезков шести ребер, слева деформирована спайкой, синусы срезаны.

Заключение: остаточные явления перенесенной двусторонней пневмонии.

Положительная динамика отмечалась и при проведении функциональных дыхательных тестов.

Выполнена электронная спирометрия.

Заключение: нарушений биомеханики дыхания не выявлено. ОЕЛ в пределах нормы, ее структура не изменена.

Диффузионная способность легких незначительно снижена. ООЛ и ОЕЛ в норме.

Таким образом, на основании современного лабораторно-инструментального исследования при ведущей роли трансторакальной биопсии легкого установлен диагноз гиперчувствительного пневмонита (синоним – экзогенный аллергический альвеолит).

С учетом возможной связи заболевания с профессиональной деятельностью больной направлен к профпатологу.

Рекомендовано продолжить прием преднизолона 35 мг/сут с постепенным уменьшением на 1/4 таблетки в неделю до поддерживающей дозы 15 мг/сут. Решение о продолжении терапии преднизолоном будет принято после повторного обследования через три месяца.

Источник