диссипация это в медицине что
Значение слова «диссипация»
Диссипация энергии — переход части энергии упорядоченных процессов (кинетической энергии движущегося тела, энергии электрического тока и т. д.) в энергию неупорядоченных процессов, в конечном итоге — в тепло.
Диссипация атмосфер планет — рассеивание атмосферы планет вследствие улетучивания составляющих их газов в космическое пространство.
диссипа́ция
1. книжн. рассеивание, распад ◆ …В конце года Воды — такой-то год по новому летосчислению — центробежные процессы в древней Империи стали значимыми. Воспользовавшись этим, Святой Орден, представлявший, по сути, интересы наиболее реакционных групп феодального общества, которые любыми средствами стремились приостановить диссипацию… Стругацкие, «Трудно быть богом», 1963 г. (цитата из НКРЯ)
2. физ. переход части энергии упорядоченного процесса в физической системе в энергию неупорядоченного процесса, а в конечном счете в тепловую энергию ◆ Диссипация как процесс затухания движения, рассеяние энергии, информации играет конструктивную роль в образовании структур в открытых системах. Владимир Горбачев, «Концепции современного естествознания», 2003 г. (цитата из НКРЯ)
3. астрон. рассеивание атмосферы планет вследствие улетучивания составляющих их газов в космическое пространство ◆ Запомнилось два таких доклада — о диссипации планетных атмосфер и о спектре Крабовидной туманности. «Воспоминания о Шкловском», 1996 г. (цитата из НКРЯ)
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: балалаечник — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Снижение индивидуального риска инсульта: принцип диссипации рисков
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
За10 лет смертность отинсульта увеличилась более чем на30% [1–3]. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)— ишемический игеморрагический инсульт— вразных странах мира занимают место среди причин смерти ивсегда место среди причин стойкого нарушения трудоспособности. Медицинские исоциальные последствия инсульта велики настолько, что повышение эффективности его первичной профилактики становится важнейшей задачей, стоящей перед современной медициной [3]. Более 77% всех инсультов являются первичными.
Современные рекомендации обществ кардиологов и неврологов по предупреждению инсульта основываются на сложившихся представлениях о причинах и механизмах заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом (ASCVD — atherosclerotic cardiovascular disease) [4]. Такой подход довольно удобен, поскольку он отражает не нозологические, а патогенетические взгляды на заболевания системы, способные привести к сосудистой катастрофе (инсульт, инфаркт, внезапная смерть). ASCVD, согласно этим представлениям, — это артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь и собственно атеросклероз с их многочисленными клиническими синдромами и осложнениями.
Принято считать, что течение ASCVD и вероятность осложнений определяются влиянием на состояние здоровья человека кардиоваскулярных факторов риска (ФР) [5, 6]. Возраст, пол, дислипидемия, сахарный диабет, АГ, ожирение, курение, недостаточная физическая активность и др. — ФР, которые убедительно ассоциируются с инсультом, демонстрируя высокий относительный риск развития ОНМК в группе пациентов, имеющих соответствующие ФР, по отношению к группе больных, не имеющих этих ФР [5]. На этом основании была разработана удобная для практического применения шкала SCORE (System for Cardiac Operative Risk Evaluation), которая используется для оценки риска смерти или серьезных осложнений [6]. По этой шкале принято определять степень риска (низкий — менее 5–7%, умеренный — 7–10%, высокий — 10–20%) [6, 7]. Одновременно рекомендации последних лет обращают внимание врачей на необходимость оценки индивидуального годового риска сосудистых событий — абсолютного риска [7]. Необходимость оценки абсолютного годового риска стала очевидной после обобщения результатов многочисленных рандомизированных клинических испытаний, которые продемонстрировали существенные отличия риска сосудистых событий у больных с клиническими проявлениями ASCVD от популяционных рисков [7, 8]. Относительный риск серьезных осложнений, рассчитанный с учетом наиболее значимых ФР, позволяет оценить состояние больного и обосновать применяемые стратегии лечения. Но как сложится судьба конкретного пациента, будет ли протекать заболевание агрессивно или благоприятно, неизвестно. Относительные риски не могут учитывать особенности течения болезни, действие факторов декомпенсации (ФД) (стресс, интоксикации, инфекции) и другие обстоятельства.
В условиях реальной клинической практики оценка состояния больных опирается на клинические впечатления врача и результаты детального обследования системы кровообращения, которое позволяет выявить важнейшие патологические процессы, оказывающие непосредственное влияние на течение и исход заболевания. Не существует линейной зависимости вероятности развития инсульта от степени риска, определяемой по шкале SCORE или с помощью других прогностических систем. «Следует помнить, что любой порог для определения высокого общего риска произволен», — констатируют эксперты рабочей группы по лечению АГ [8]. Практический врач нередко наблюдает больных, страдающих тяжелыми заболеваниями системы, у которых длительное время не развиваются инфаркт или инсульт. Но бывают и другие случаи — когда крепкий, практически здоровый человек, не имеющий риска высокого уровня, не страдающий клинически выраженными заболеваниями системы, получает инсульт или внезапно умирает от остановки сердца.
Точно прогнозировать инсульт, как и другие сосудистые катастрофы, невозможно. Болезнь — это динамический патологический процесс, течение которого подчинено закономерностям, определяемым многочисленными внутренними и внешними факторами, возможностями компенсации, адаптации и другими, случайными обстоятельствами. Патологические процессы, определяющие течение и клинические проявления болезни, способны к развитию, стабилизации или регрессу. Атеросклеротические бляшки при определенных условиях активируются, разрушаются и приводят к образованию тромбов. Хронические воспалительные процессы склонны к периодическому обострению. Гипертоническая болезнь протекает с контролируемыми цифрами АД или осложняется гипертоническими кризами, транзиторными ишемическими атаками. Обострение меняет сложившиеся отношения между функциональными системами организма человека и патологическими процессами. Декомпенсация функций — основной результат подобной перемены [9]. Неустойчивое равновесие как основное динамическое свойство ремиссии может быть изменено под воздействием внутренних и внешних факторов, способных нарушить состояние компенсации функций. ФД могут вызвать обострение, с которым ассоциируются тяжелые осложнения [9, 10].
ФД — обстоятельства, ситуации и воздействия внешней и внутренней природы, способные привести к развитию патологических процессов, нарушению функций и обострению хронического заболевания.
Существует множество ФД, но наиболее значимые из них следующие: стресс, острые инфекционные заболевания, отравления, лишение сна, физические нагрузки, употребление алкоголя, переедание, отказ от приема лекарств (рис. 1).
ФД (внешний круг, рис. 1) отличаются от традиционных ФР тем, что их возникновение и воздействие могут быть непредсказуемыми или случайными. Как правило, такие факторы не учитываются в популяционных исследованиях и поэтому не считаются ФР. В условиях низких адаптивных и гемодинамических резервов комбинация ФД способна запустить механизм обострения (внутренний круг, рис. 1), которое поддерживается и развивается как автокаталитический процесс. В таком процессе компоненты кризовой композиции патогенетически взаимосвязаны. При этом очередность их включения в процесс не имеет значения. Если действие ФД может носить случайный характер, то автокаталитическое обострение — это упорядоченный процесс взаимного отягощения, который приводит к разрушению динамической системы и заканчивается кризом, инсультом, инфарктом или внезапной смертью [9].
Пациент П., 63 года. Более 20 лет страдает АГ. В последние годы — стенокардия напряжения, небольшие отеки на ногах в конце дня, одышка при быстрой ходьбе. В начале мая 2015 г. в конце дня поехал на дачу. В этот день была гроза, отмечалось низкое атмосферное давление. В пути в пробках провел несколько часов. Вечером во время плотного ужина выпил около 200 г водки. Лекарства не принимал — забыл дома. Утром, во время физической работы почувствовал слабость правых конечностей, не смог говорить по телефону. Госпитализирован с диагнозом «ишемический инсульт».
Как уменьшить влияние фатального совпадения неблагоприятных обстоятельств? Избегая синхронизации ФД, по возможности устраняя некоторые из них, можно получить эффект диссипации, который позволит избежать обострения заболевания.
Диссипация (dissipation — лат.) — рассеивание энергии упорядоченных процессов. Принцип диссипации рисков предполагает устранение условий для обострения болезни путем рассеивания или устранения ФД. Это простой, дешевый и эффективный метод предупреждения инсульта. Он основан на осторожном, разумном отношении к здоровью и болезни, правильных и своевременных решениях, которые изменяют поведение больного и только этим предотвращают развитие тяжелых осложнений. Персонификация методов предупреждения осложнений — это значительный резерв первичной профилактики инсульта. Принцип индивидуальной оценки рисков используется в одной из наиболее популярных и эффективных профилактических систем — Life Simple 7 [11]. Специальное исследование REGARDS (30 239 пациентов) продемонстрировало значительные возможности управления рисками: изменение образа жизни способно снизить вероятность инсульта на 50–75%. Принцип рассеивания рисков — это необходимая часть образа жизни больных, страдающих заболеваниями системы. Профиль таких рисков всегда индивидуален. Например, вероятность инсульта у женщин при определенных обстоятельствах в значительной степени увеличивается [12]. Это обусловлено большей распространенностью среди женщин АГ, фибрилляции предсердий, большей подверженности женщин психосоциальным стрессам и депрессии. Однако существуют и специфические обстоятельства, которые могут привести к тяжелым осложнениям при условии синхронизации рисков. К таким рискам можно отнести заместительную гормональную терапию или гормональную контрацепцию.
Наши исследования больных, госпитализированных по поводу гипертонического криза или транзиторной ишемической атаки, показали, что наибольшее значение в декомпенсации ASCVD имеют 5 ФД: стресс (52%), злоупотребление алкоголем (21%), физическая нагрузка (10%), метеорологические факторы (8%), несанкционированная отмена лекарственной терапии (7%) [13]. Оценка наиболее неблагоприятных для больного комбинаций ФД является важной задачей, стоящей перед врачом.
В итоге можно сформулировать как минимум 3 принципа диссипации рисков для больных, страдающих заболеваниями системы:
Только для зарегистрированных пользователей
Глюкокортикоиды: мифы и правда
Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.
Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.
На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.
Действие в организме
Противовоспалительное
Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.
Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.
Подавление иммунитета
Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.
Обмен веществ
Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.
Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.
Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.
Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.
В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.
Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.
Кровь
Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.
Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.
Противострессовое действие
Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.
Действие на другие гормоны
Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.
Виды препаратов
На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:
Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Применение
Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.
Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.
При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.
Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.
Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.
Формы препаратов
Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.
Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.
Нежелательные эффекты
Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.
Нежелательные эффекты:
1. На начальных этапах приема:
2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:
3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:
4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):
Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.
Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.
Противопоказания
Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.
Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:
Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.
Оценка риска операции и профилактика осложнений
Любое, даже небольшое, хирургическое вмешательство таит в себе определенные опасности, которые необходимо предвидеть и попытаться предотвратить. О возможности развития интра- и послеоперационных осложнений нужно думать еще до начала операции, тогда же начинают принимать необходимые профилактические меры.
Цель предоперационной подготовки – максимально возможное снижение риска хирургической операции, предотвращение послеоперационных осложнений и уменьшение психологического стресса у пациента.
Прогнозирование риска хирургического вмешательства
Для суждения о степени опасности операции введено понятие «операционный риск». Однако множество факторов, от которых зависит благополучный исход вмешательства, делают это понятие весьма расплывчатым. Эти факторы включают, как физическое состояние самого больного, так и целый ряд других условий, таких как опыт и знания хирурга, подготовка и квалификация анестезиолога, наличие или отсутствие специального инструментария и фармакологических средств, качество предоперационной подготовки и послеоперационного ухода. По понятным причинам объективный учет и анализ всех этих факторов для каждого пациента практически невозможен. В связи с этим целесообразно при решении вопроса о прогнозе операции исходить из понятия «физического состояния больного», в оценке которого врач опирается на всю совокупность данных, полученных при предоперационном обследовании.
На определении физического состояния пациента основана классификация Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA) широко используемая в мировой клинической практике.
Классификация физического состояния пациента по ASA:
I класс ∙ нормальный здоровый субъект;
II класс ∙ пациент с легкими системными расстройствами;
III класс ∙ пациент со значительными системными расстройствами,
ограничивающими активность, но не приводящими к
IV класс ∙ пациент с выраженным инвалидизирующим заболеванием,
которое представляет угрозу жизни;
V класс ∙ умирающий больной, который может погибнуть в течение
ближайших суток даже без хирургического вмешательства.
_______________________________________________________________
Экстренные операции обозначают дополнительным символом «Э»,
добавляемым к соответствующему классу.
Риск экстренной операции намного выше, чем плановой. Это связано с тем, что состояние пациента при подготовке к плановой операции можно улучшить с помощью коррекции метаболических и электролитных сдвигов, устранения анемии и гипоксии, адекватного питания. Вместе с тем в острых ситуациях опасность промедления с хирургическим лечением нередко перевешивает преимущества предоперационной подготовки.
Вместе с тем при определении степени риска хирургического вмешательства нельзя не учитывать объем и характер предстоящей операции. Естественно, что прогноз будет лучше даже для больного, отнесенного к третьей или четвертой группе, если ему предстоит небольшое вмешательство на поверхности тела. С другой стороны, шансов на благополучный исход становится меньше, если больному, отнесенному к первой или второй группе, предполагается произвести тяжелую операцию на полостных органах. Поэтому классификацию «физического состояния больного» дополняют типом предстоящего хирургического вмешательства. В России для определения прогноза операции на органах брюшной полости используют классификацию В. А. Гологорского:
А. Малые операции (вскрытие поверхностных гнойников,
аппендэктомия, грыжесечение, перевязка и удаление
Б. Операции средней тяжести на полостных органах (холецистэктомия,
вскрытие абсцесса брюшной полости).
В. Обширные хирургические вмешательства (резекция желудка и
Г. Радикальные операции на пищеводе и расширенные операции с
удалением нескольких органов брюшной полости.
Сумма баллов шкалы Глазго составляет 3-15. Конечную оценку получают путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций.
Профилактика осложнений
Возможности хирургии в лечении огромного числа заболеваний постоянно возрастают. Неизбежным спутником высокой хирургической активности являются различные послеоперационные осложнения. Возникающие осложнения значительно ухудшают результаты хирургического лечения, увеличивают летальность, приводят к существенному увеличению сроков госпитализации пациентов и общих затрат на лечение. В предоперационном периоде хирург и анестезиолог, иногда, несмотря на довольно жесткий цейтнот, обязаны детально ознакомиться с состоянием больного и провести его подготовку, направленную если не на полную нормализацию всех функций, то хотя бы на устранениё наиболее опасных нарушений деятельности жизненно важных органов и систем.
Всесторонняя подготовка пациента к хирургической операции включает физиологическую и психологическую поддержку и предусматривает развитие доверия, которое необходимо для оптимальных взаимоотношений между врачом и пациентом. Психологическая подготовка должна проходить одновременно с физиологической поддержкой, направленной на коррекцию имеющихся у пациента нарушений гомеостаза. Особые трудности возникают при подготовке к экстренной операции. Хотя и в этой ситуации необходимо стремиться к максимально возможной коррекции физиологических параметров и обсудить с пациентом пользу и риск предстоящей операции, возможности альтернативных методов лечения и прогнозируемый риск хирургического вмешательства. Кроме юридической обязанности хирурга предоставить эту информацию, процесс информированного согласия пациента на операцию позволяет уменьшить беспокойство пациента и получить его доверие.
При подготовке больных к операции, хирург и анестезиолог могут столкнуться главным образом с тремя видами расстройств — хроническими сопутствующими заболеваниями, нарушениями, связанными с основной хирургической патологией, и их сочетанием.
Сердечно-сосудистые осложнения
Сердечно-сосудистые заболевания – главная причина периоперационных осложнений и летальности. Риск периоперационного инфаркта миокарда или смерти, вызванной сердечно-сосудистыми осложнениями, у больных, которым предстоит экстракардиальная операция, значительно увеличивается при наличии факторов, приведенных в табл. 3. 4. Особенно высок риск послеоперационных осложнений в первые месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Сочетание любых трех из первых шести перечисленных факторов свидетельствует о 50% вероятности периоперационного инфаркта миокарда, отека легких, желудочковой тахикардии или смерти больного. Наличие одного из трех последних факторов увеличивает риск этих осложнений только на 1%, тогда как любое сочетание двух из трех последних признаков повышает риск до 5-15%.
Степень риска развития послеоперационных осложнений может быть определена по сумме баллов (табл. 3. 5). Риск таких угрожающих жизни осложнений, как периоперационный инфаркт миокарда, отек легких и желудочковая тахикардия, становится высоким у пациентов с третьей степенью риска, а у больных при четвертой степени риска оперативное вмешательство возможно лишь по жизненным показаниям. Особенно высок риск анестезии и операции у больных со свежим инфарктом миокарда. Лишь по прошествии не менее полугода этот риск снижается (табл. 3. 6). Риск развития угрожающих жизни послеоперационных кардиальных осложнений может быть оценен также по виду хирургического вмешательства (табл. 3. 7).
Плановые хирургические вмешательства не следует проводить в первые 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Больным с ИБС необходима адекватная премедикация, предотвращающая активацию симпатоадреналовой системы и повышение потребности миокарда в О2 (бензодиазепины, центральные a-адреностимуляторы). ЭКГ – мониторинг у этой категории больных обязателен. Признаки ишемии миокарда – отрицательный зубец Т или высокий остроконечный зубец Т. Прогрессирующая ишемия – косонисходящая и горизонтальная депрессия сегмента ST. Подъём сегмента ST над изолинией – спазм коронарных артерий (стенокардия) или инфаркт миокарда.
Инвазивный мониторинг гемодинамики во время хирургического вмешательства и в течение 48 часов после операции показан при тяжёлой ИБС (фракция выброса 75