дистальные отделы конечностей что это

Статьи

Вам поставили диагноз ПТФС- что это такое?

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

Диагностика.

Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).

УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

Лечение.

Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.

Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.

Источник

Боли в области икры: дифференциальный диагноз

В статье представлен дифференциальный диагноз болевого синдрома в области икроножной мышцы, развивающегося вследствие хронической венозной недостаточности, острой венозной недостаточности, хронической артериальной недостаточности, острой артериальной недостаточности, остеохондроза, остеоартроза, полинейропатии, дерматомиозита, миозита, фибромиалгии, травмы мышц.

Боли в области икроножной мышцы (икры) – универсальный симптом, который может наблюдаться при большом количестве заболеваний.

Основной мышечный массив задней поверхности голени (икра) образован двумя мышцами – располагающейся поверхностно икроножной мышцей и более глубоко расположенной камбаловидной мышцей. Сухожилия этих мышц объединяются вместе и прикрепляются к пяточной кости, образуя т.н. ахиллово сухожилие. Мышцы икры обеспечивают движение в голеностопном суставе (сгибание и разгибание), что необходимо для обеспечения ходьбы, удержания равновесия тела в вертикальном положении и амортизации при движениях.
Артериальное кровоснабжение икроножной мышцы происходит из собственных артерий, берущих начало из подколенной артерии. Венозный отток осуществляется по сопровождающим артерии венам, которые в толще мышцы образуют широкие выстланные эндотелием полости – суральные синусы. Иннервируются вышеуказанные мышцы из большеберцового нерва (L3-4).

Хроническая венозная недостаточность.

На сегодняшний день в генезе боли при хронических заболеваниях вен выделяют три основных компонента: дистензионный, ишемический и воспалительный.

Дистензионный компонент возникает вследствие перерастяжения венозной стенки избытком крови при нарушении механизмов ее оттока. Подобные нарушения могут быть следствием дисфункции мышечно-венозной помпы, играющей ведующую роль в обеспечении венозного оттока в вертикальном положении тела. Застой крови в венах голени может возникать в результате снижения активности мышц икры, например вследствие длительного пребывания в неподвижном вертикальном или сидячем положении, в результате поражения клапанного аппарата поверхностных (варикозная болезнь) или глубоких (посттромботический синдром) вен, что сопровождается нарушением нормального центростремительного движения крови и ее забросом в дистальные отделы при каждом мышечном сокращении (рефлюкс), а также при поражении соответствующих мышц и смежных с ними суставов. Подобные боли часто возникают после длительных статических нагрузок и легко купируют ночным отдыхом и/или путем придания конечностям возвышенного положения.

Воспалительный компонент является отражением общепринятой на сегодняшний день концепции лейкоцитарной агрессии, как ведующего компонента патогенеза хронических заболеваний вен. Суть ее заключается в том, что при уменьшении скорости венозного оттока и появлении признаков венозного стаза в венах голени происходит лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие с экспрессией ссответвующих адгезивных молекул на поверхности клеток, что приводит к миграции белых кровяных телец в толщу сосудистой стенки и их дегрануляции. Освобожденные свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и цитокины оказывают не только повреждающее воздействие на структурные компоненты венозной стенки, в первую очередь, коллагеновый каркас, но и активируют безмиелиновые С-ноцицепторы, отвечающие за передачу болевого импульса. Таким образом, воспалительный компонент венозной боли отражает не только застой крови в венах голени, но и процесс активного развития хронических заболеваний вен, который может в итоге привести к появлению варикозной трансформации. Присоединение воспалительного компонента делает венозную боль более стойкой и не купирующейся возвышенным положением конечности и ночным отдыхом.

Ишемический компонент связан с тяжелыми воспалительными изменениями венозной стенки с запустеванием vasa vasorum, что приводит к серьезной морфологической перестройке страдающих вен. Следует предполагать, что ишемический компонент встречается при тяжелых формах хронических заболеваний вен и может обеспечивать постоянную болезненность самих варикозных узлов.

Классические боли при венозной недостаточности носят тупой распирающий характер, усиливаются после длительного пребывания в положении стоя или сидя, уменьшаются или полностью проходят после ночного отдыха или придания конечности возвышенного положения. Часто боли сопровождаются преходящим отеком мягких тканей в области нижней трети голени и судорогами икроножной мышцы в ночные часы.

Острая венозная недостаточность – тромбоз глубоких вен голени. В результате внезапного затруднения венозного оттока из нижних конечностей и развития острого венозного полнокровия могут наблюдаться весьма интенсивные постоянные распирающие боли в области икроножной мышцы, незначительно уменьшающиеся при придании конечности возвышенного положения, сопровождающиеся увеличением объема мышцы и ее уплотнением, цианозом кожи и усилением подкожного сосудистого рисунка. Степень выраженности симптомов будет зависеть от локализации тромбоза – чем больше вен окажется вовлечено в процесс, тем более острыми будут проявления. При изолированном тромбозе суральных синусов могут наблюдаться умеренной интенсивности четко локализованные боли, усиливающиеся при подошвенном сгибании голеностопного сустава и при надавливании в место проекции синуса на кожу.

Хроническая артериальная недостаточность развивается вследствие окклюзии артерий атеросклеротическим или аутоиммунно-воспалительным процессом. В подобных случаях мышцы испытывают кислородное голодание, переходят на анаэробный путь метаболизма, что приводит к накоплению кислых продуктов, раздражающих болевые рецепторы. При артериальной недостаточности боли в икроножных мышцах наблюдаются при ходьбе и вынуждают человека остановиться (синдром «перемежающейся хромоты»), на начальных стадиях процесса в покое боли не беспокоят. Боли сопровождаются похолоданием конечностей, зябкостью, кожа становится бледной, шелушащейся, легко ранимой, теряется волосяной покров. При прогрессировании заболевания мышцы и подкожная клетчатка истончаются.

Острая артериальная недостаточность – внезапная закупорка артерий вследствие ее тромбоза или эмболии приводит к остро возникшей ишемии конечности. В этом случае боли в икроножной мышцы будут наблюдаться в покое, носить интенсивные характер, сопровождаться нарушениями чувствительности и двигательной функции вплоть до развития паралича и мышечной контрактуры.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника (корешковый синдром) – вторая по частоте причина появления болей в области икроножных мышц. В основе лежит сдавление корешка спинномозгового нерва в месте его выхода из позвоночного канала. В результате возникают проецированные боли в том месте, куда идут нервные волокна – в том числе в область икры. При этом боли могут быть связаны как с компрессией нервов и генерацией в них болевых импульсов, так и с тоническим мышечным сокращением и последующим развитием фиброзно-дистрофических изменений в мышечной ткани. При корешковом синдроме боли связаны с определенными движениями и изменением положения тела (например, наклон туловища вперед, в стороны, сгибание конечности в тазобедренном суставе). Как правило, боли усиливаются при длительном пребывании в провоцирующем положении и уменьшаются после разминки, лечебной физкультуры, массажа, тепловых воздействий. При мышечно-тоническом синдроме возможно обнаружить участки повышенного тонуса в воде плотных болезненных очагов в тоще мышцы. Со временем мышца может диффузно уплотняться в связи с развитием в ней фиброзных изменений. Впоследствии в связи с нарушением вегетативной иннервации может происходить присоединение застойного (вазодилатация) или ишемического (вазоконстрикция) компонента болевого синдрома.

Периферическая полинейропатия может быть осложнением сахарного диабета, следствием токсического воздействия на организм этилового спирта и пр. Для диабетической полинейропатии характерно сочетание ночных или утренних болей в покое, локализующихся в дистальных отделах нижних конечностей, с ощущениями ползанья мурашек, жжения, онемения, мышечной слабостью и снижением кожной и (в первую очередь) вибрационной чувствительности. При этом боли могут носить очень интенсивный характер. Поражение вегетативных нервов может приводить к трофическим нарушениям и присоединению сосудистого компонента болевого синдрома.
Неврит большеберцового нерва характеризуется болями приступообразного характера, возникающими по ходу нервных волокон. При этом в промежутках между приступами боль полностью отсутствует.

Патология коленных суставов – в первую очередь, остеоартроз – характеризуется болями в околосуставной области при нагрузке. Боли локализуются преимущественно в области передней и внутренней поверхностей коленного сустава, усиливаются при длительном пребывании в вертикальном положении тела, при долгой ходьбе. Особенно характерно усиление болей при подъеме и особенно спуске по лестнице. На начальных стадиях заболевания в покое боли полностью проходят (при этом не требуется придавать конечности возвышенное положение). При развитии активного воспаления могут появляться боли в начале движения и утренняя скованность в суставах. В процессе развития заболевания возможно присоединение мышечно-тонического компонента болевого синдрома, при котором икроножная мышца находится в постоянном напряжении и становится плотной и болезненной при пальпации. При скоплении выпота в полости сустава могут образовываться ограниченные ее скопления в заворотах суставной капсулы – кисты Беккера, которые могут усугублять болевой синдром, сдавливать нервы и вены с развитием нейропатического и сосудистого компонента.

Дерматомиозит, полимиозит – аутоиммунное воспаление мышечной ткани, характеризующиеся постоянными тупыми упорными болями, усиливающимися при движениях в голеностопном суставе, в сочетании с мышечной слабостью и симптомами интоксикации. Мышцы становятся отечными, болезненными при пальпации, со временем может наблюдаться их уплотнение, тяжистость, узловатость, фиброз, образование кальцинатов вплоть до полной атрофии. При аутоиммунных заболеваниях, как правило, выявляются поражения других органов и систем, в первую очередь кожи: эритема и отек периорбитальной области, шелушащаяся эритема пальцев и кистей, покраснение околоногтевых валиков, очаги гиперпигментации-депигментации кожи – при дерматомиозите; отек-индурация-атрофия кожи при склеродермии, эритема на лице, поражение почек, сердца при волчанке и пр. Между тем, поражение икроножных мышц при аутоиммунных миозитах встречается нечасто.

Миозиты также могут быть проявлением онкологических, паразитарных заболеваний (трихинеллез, токсоплазмоз, цистицеркоз) или являться осложнением простуды, травмы или перенапряжения икроножной мышцы.

Перенапряжение, растяжение, разрыв мышцы могут сопровождаться выраженными интенсивными болями в зоне повреждения, резко усиливающимися при попытках движений. Могут присоединяться явления воспаления (миозит).

Статья добавлена 24 июля 2014 г.

Источник

УЗИ артерий нижних конечностей: анатомия и базовый подход

Автор: Ji Young Hwang

Вступление

Методы визуализации для оценки заболеваний периферических артерий нижних конечностей включают компьютерную томографию (КТ), обычную ангиографию и допплерографию (УЗИ). Допплерография может легко идентифицировать артерии, путем обнаружения круглых объекты с регулярной пульсацией, и может использоваться для обнаружения стенозированных или закупоренных сегментов.

Импульсно-волновая допплерография может показать точную скорость потока каждого артериального сегмента и определить степень тяжести стеноза на основе анализа спектральной формы импульса допплеровской волны.

Поэтому знание ультразвуковой анатомии артерий нижних конечностей и соответствующих анатомических ориентиров необходимо для проведения допплерографии. В этой статье мы рассмотрим основные методы сканирования цветного и импульсного допплеровского УЗИ артерий нижних конечностей и спектральный анализ нормальных и стенотических артерий.

Анатомия артерий нижних конечностей

Каждая артерия нижней конечности видна с сопутствующей веной, простирающейся от подвздошной артерии до подколенной артерии. Передняя большеберцовая артерия, задняя большеберцовая артерия и малоберцовая артерия видны с двумя одноименными венами. Общая анатомия артерий нижних конечностей показана на КТ-ангиографии на рис. 1.

Общая подвздошная артерия расщепляется на внутреннюю подвздошную артерию и наружную подвздошную артерию в полости таза. Наружная подвздошная артерия непрерывна с общей бедренной артерией (рис. 1А).

Паховая связка является ориентиром для соединения наружной подвздошной артерии и общей бедренной артерии. Паховая связка расположена более проксимально, чем паховая складка.

Общая бедренная артерия представляет собой короткий сегмент, обычно длиной около 4 см, и бифуркирует в поверхностную бедренную артерию медиально и в глубокую бедренную артерию латерально. Поверхностная бедренная артерия спускается без заметного разветвления между группами мышц квадратруса и аддуктора в переднемедиальной области бедра.

Ниже колена передняя большеберцовая артерия проходит от сзади к переду, а затем опускается вдоль межкостной мембраны позади передней большеберцовой мышцы и мышц-разгибателей в переднелатеральной части.

В области голеностопного сустава и стопы передняя большеберцовая артерия продолжается в дорсальную артерию стопы. Далее она образует дугообразную артерию у основания плюсны и дает начало дорсальной плюсневой артерии. Задняя большеберцовая артерия проходит позади медиальной лодыжки большеберцовой кости и раздваивается, образуя медиальные и латеральные подошвенные артерии. Глубокая подошвенная арка из медиальной и боковой подошвенных артерий дает начало подошвенным плюсневым и фаланговым артериям стопы.

ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?

Скачайте руководство по уходу прямо сейчас

Ультразвуковые характеристики артерий нижних конечностей

Артерии могут быть дифференцированы от вен на УЗИ по нескольким характеристикам:

Допплерография УЗИ нижней конечности начинается в складке паховой области путем помещения датчика на общую бедренную артерию в поперечной плоскости с пациентом в положении лежа на спине (Рис. 2).

Общая бедренная артерия видна латерально по отношению к бедренной вене, которая дренируется из верхней подкожной вены переднемедиально в паховой области (Рис. 3A). Чуть ниже паховой складки, наряду с бедренной веной, присутствуют поверхностная бедренная артерия и глубокая бедренная артерия, на поперечном сканировании напоминающая форму лица Микки Мауса (Рис. 3В).

Общая бедренная артерия, раздвоенная поверхностная бедренная артерия и глубокая бедренная артерия видны в конфигурации с Y-подобной формой при продольном сканировании (Рис. 2).

От проксимального до дистального отдела бедра сканирование выполняется путем перемещения датчика дистально по поверхностной бедренной артерии глубоко в мышцу сарториуса. Поверхностная бедренная артерия идет вместе с бедренной веной (Рис. 2).

Рисунок 2: Красные прямоугольники являются необходимыми местами сканирования бедренных и подколенной артерии. Числа в полях представляют общие этапы сканирования. Схема в рамке демонстрирует типичные для УЗИ особенности артерий и вен на каждом участке сканирования. БПВ – большая подкожная вена; БВ – бедренная вена; ОБА – общая бедренная артерия; ПБА – поверхностная бедренная артерия;ГБА – глубокая бедренная артерия; МПВ – малая подкожная вена; КВ – подколенная вена; КА – подколенная артерия.

Рисунок 3: Нормальная цветная допплерография бедренных артерий в паховой области. A . Общая бедренная артерия ОБА латеральнее бедренной вены БВ при поперечном сканировании паховой складки. Обратите внимание, что размер цветовой рамки настолько мал, насколько это возможно. B . Поверхностная бедренная артерия ПБА и глубокая бедренная артерия ГБА имеют форму, подобную ушам Микки Мауса, БВ формирует лицо Микки Мауса.

Подколенная артерия оценивается по уровню сгиба коленного сустава в поперечной плоскости, а затем прослеживается проксимально до канала аддуктора на надмыщелковом уровне бедренной кости (Рис. 2).

Подколенная артерия видна в центральной части подколенной ямки между медиальной и латеральной головками икроножных мышц. Оценка задней большеберцовой артерии может быть начата с ее истоков в большеберцовом стволе, если сканировать дистально, или за медиальной лодыжкой, если сканировать проксимально (Рис. 4). Малоберцовая артерия сканируется вдоль боковой стороны задней части голени и визуализируется вдоль малоберцовой кости (Рис. 4).

Рисунок 4: Задняя большеберцовая артерия ЗБА видна вдоль большеберцовой кости БК на медиальной стороне задней икры (вставка 1) и позади медиального мыщелка (MM) голеностопного сустава (вставка 2). Малоберцовая артерия МА изображена вдоль малоберцовой кости МК на боковой стороне задней части голени в положении лежа (вставка 3). Передняя большеберцовая артерия ПБА выявляется через межкостную мембрану (черная пунктирная линия) между большеберцовой костью БК и малоберцовой костью МК на переднелатеральной стороне голени (вставка 4). На уровне голеностопного сустава ПБА видна спереди к большеберцовой кости БК и лодыжке Л (вставка 5) и продолжается до дорсальной артерии стопы ДАС дистальнее лодыжки и малоберцовой артерии MA между плюсневыми костями.(вставка 6).

Оценка передней большеберцовой артерии может быть начата с передней части голеностопного сустава до шейки таранной кости и продолжаться проксимально. Или начинаться с проксимального переднелатерального отдела ноги между большеберцовой и малоберцовой костью и продолжаться дистально (Рис. 4).

Датчик ведется от передней лодыжки до дорсальной части стопы для оценки дорсальной артерии стопы, продолжаясь до первой дорсальной плюсневой артерии между первой и второй плюсневой костью (Рис. 4).

Техника проведения

Обычно для исследования используется линейный датчик с переменной частотой ультразвука 9-15 МГц, но для оценки подвздошных артерий в полости малого таза можно выбрать конвексный датчик с более низкой частотой. Датчик размещается над артерией для поперечного сканирования, а затем поворачивается на 90 ° для продольного сканирования. Артерию следует сканировать в продольной плоскости как можно дольше. Оператор должен аккуратно вращать или перемещать датчик, чтобы поддерживать визуализацию артерии.

Обследование обычно проводится, когда пациент находится в положении лежа на спине. Бедро пациента, как правило, отводится и поворачивается наружу, а колено сгибается, как лягушачьи лапки, чтобы легко приблизиться к подколенной артерии в подколенной ямке и задней большеберцовой артерии в средней части голени. Передняя большеберцовая артерия и дорсальная артерия стопы сканируются в положении лежа (рис. 4).

Настройка режима допплера. Поле цвета представляет собой квадратную область в сонограмме градаций серого, в которой отображается вся информация о цветном доплере (Рис. 3). Размер и расположение блока регулируются, а разрешение и качество изображения зависят от размера и глубины блока. Во время продольного сканирования поле цвета следует наклонить с помощью кнопки «Управление» в соответствии с артериальной осью (Рис. 5). Усиление цвета должно быть максимально высоким без отображения фонового цветового шума.

Скорость цвета – это диапазон скоростей допплера, которые изображены в цвете. Если значение шкалы скорости (кнопка «шкала») ниже, чем скорость потока артерии, будут присутствовать артефакты сглаживания. Оператор может обнаружить цветовой поток в просвете артерии, увеличив коэффициент усиления или уменьшив масштаб. Артефакты цветового допплера вне артерии должны быть удалены путем уменьшения усиления.

Однородный цвет артериального кровотока можно получить, увеличив масштаб. Поток в сторону датчика обычно отображается красным на цветных доплеровских сонограммах, когда красный цвет появляется над базовой линией на цветной полосе. Фильтр устраняет низкочастотный шум, который может возникнуть в результате движения стенки сосуда ниже порогового значения, определенного оператором. Настройки фильтра обычно устанавливаются врачом (Рис. 6).

Рисунок 5: Сверху: на цветном изображении ультразвуковой доплеровской сонограммы цветовая шкала наклоняется так, чтобы быть параллельной артериальной оси с помощью клавиши «Управление». Угол допплера (θ) в этом случае составляет 60 ° и образован линией допплера (S) и осью артериального потока (а). SV, объем выборки; PSV – пиковая систолическая скорость; EDV – конечная диастолическая скорость; MDV, минимальная диастолическая скорость; RI, индекс удельного сопротивления. Внизу: на доплеровском спектре время (секунды) представлено на оси х. Скорость кровотока (см / с) показана на оси у (пунктирная линия). Направление допплера относительно датчика показано относительно базовой линии спектра (стрелка). «High-Q» – синий контур доплеровского спектра (стрелка).

Рисунок 6: Артефакт наложения на доплеровском спектре можно отрегулировать, опустив базовую линию (стрелка) и увеличив масштаб. Обратите внимание на расширение спектра (стрелка) в доплеровском спектре из-за стеноза артерии. Параметры для цветового доплера (CF) и импульсного (PW) допплера: пиковая систолическая скорость (PSV) 129 см / с, конечная диастолическая скорость (EDV) 15,4 см / с, минимальная диастолическая скорость (MDV) 8,9 см / с, индекс удельного сопротивления (RI) 0,88 и фильтр (WF) 120 Гц в CF и 60 Гц в PW. SV.

Важно понимать значение параметров импульсно-волнового доплеровского УЗИ и как их регулировать. Курсор объема образца состоит из параллельных линий по обе стороны от линии артериальной оси. Курсор образца должен быть помещен в просвет артерии, а диапазон размера обычно составляет от одной трети до половины диаметра просвета. Угол допплера образован линией доплера и осью артериального кровотока и должен составлять от 45 ° до 60 ° для оптимальной точности.

Доплеровский спектр представляет собой график, показывающий смесь частот за короткий период времени. Допплеровская частота определяется как разница между принятой и переданной частотами, во время движения клеток крови. Ключевыми элементами доплеровского спектра являются шкалы времени и скорости. На допплеровском спектре время (секунды) представлено на оси x, а шкала скорости (см / сек) показана на оси y (Рис. 5). Направление допплера относительно датчика показано относительно базовой линии спектра. Поток в сторону датчика представлен положительной скоростью выше базовой линии (рис. 5). «High- Q» или огибающая пиковой скорости – это синий контур, окружающий доплеровский спектр. На основании этой оболочки пиковая систолическая скорость (PSV), минимальная диастолическая скорость (MDV), конечная диастолическая скорость (EDV) и индекс удельного сопротивления (RI) могут быть получены численно (Рис. 5, 6). PSV – самая высокая систолическая скорость, MDV – самая низкая диастолическая скорость, а EDV – самая высокая конечная диастолическая скорость. Если в доплеровском спектре присутствует артефакт сглаживания, базовая линия может быть уменьшена или увеличена, чтобы оптимизировать диапазон скоростей (Рис. 6).

Допплеровский спектр в норме для артерий нижних конечностей

Форма волны допплера артерий нижних конечностей в состоянии покоя классифицируется как форма волны с высокой пульсацией и характеризуется трехфазной структурой. В течение каждого сердечного сокращения высокий, узкий и острый систолический пик в первой фазе сопровождается ранним изменением диастолического потока во второй фазе, а затем поздним диастолическим прямым потоком в третьей фазе (Рис. 5).

Изменение диастолического потока обусловлено высоким периферическим сопротивлением нормальных артерий конечностей. В нормальных артериях конечностей ускорение кровотока в систолу быстрое, что означает, что максимальная скорость достигается в течение нескольких сотых секунды после начала сокращения желудочков. Кровь в центре артерии движется быстрее, чем кровь на периферии, что называется ламинарным кровотоком. Когда поток ламинарный, клетки крови движутся с одинаковой скоростью. Эти особенности создают прозрачное пространство, известное как спектральное окно, под доплеровским спектром.

При цветном допплеровском УЗИ, если присутствует закупорка артерии, цветовой поток в просвете отсутствует (Рис. 7).

Рисунок 7: 56-летний мужчина с артериальной окклюзией.

Цветовой поток отсутствует в поверхностной бедренной артерии (стрелка) на цветной допплерограмме на паховом уровне, что свидетельствует о полной окклюзии. Красный сосуд – это глубокая бедренная артерия, а синий – спавшаяся бедренная вена.

Пиковая систолическая скорость на стенозирующих сегментах увеличивается до тех пор, пока диаметр не уменьшится на 70%, что соответствует уменьшению площади на 90%. Область нарушения потока, показывающая расширение спектра, происходит в пределах 2 см от области стеноза из-за потери ламинарной структуры кровотока (Рис. 6).

Спектральное расширение становится заметным, с уменьшением диаметра на 20-50%. Форма волны артерии нижней конечности может преобразовываться в форму с низким сопротивлением с низкой пульсацией после физической нагрузки или в результате окклюзии более проксимальных артерий. Если форма волны монофазная, это означает, что вся форма волны находится либо выше, либо ниже базовой линии доплеровского спектра, в зависимости от ориентации датчика. Он характеризуется «затухающей» картиной, которая означает, что ускорение систолического потока замедляется, максимальная систолическая скорость уменьшается, а диастолический поток увеличивается. Эта монофазная форма волны наблюдается в месте стеноза и в дистальной артерии в случаях тяжелого стеноза с уменьшением диаметра более чем на 50%.

В нашем каталоге вы можете выбрать УЗИ аппарат для сосудистых исследований, который подойдет под ваши потребности и бюджет. Если у вас остались вопросы, свяжитесь с нашим менеджером и он ответит на них.

Источник