дисциркуляторная энцефалопатия что это такое симптомы у взрослых лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать?

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия

Головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижение памяти и внимания являются первыми признаками дисциркулярной энцефалопатии – хронического нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание быстро прогрессирует и приводит к массовым повреждениям мозговой ткани, что ведет к слабоумию и развитию инсультов. Предотвратить развитие дисциркулярной энцефалопатии, уменьшить ее проявления и осложнения – например, инсульты – можно при помощи курсового применения «Семакс 0,1%».

Голодающий мозг

Одной из самых серьезных причин нарушения нормальной работы головного мозга являются различные виды хронических нарушений мозгового кровообращения. Многие из этих заболеваний объединены в группу под общим названием «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Эти нарушения необратимо прогрессируют, приводя к образованию множества участков поврежденной ткани в головном мозге. Повреждения вызваны гибелью клеток в условиях кислородного голодания. Своевременный профилактический прием «Семакса 0,1%» позволяет нейронам выжить в критических условиях.

Обнаружение проблемы

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии, характерные признаки которых помогут вовремя заметить болезнь и принять меры:

Правила приема «Семакса 0,1%»

По 3 капли
в каждый носовой ход
3 раза в день
на 1-ой и 2-ой стадии ДЭ

Курс 4 флакона
2-4 курса в год

Победа над болезнью

Для лечения необходимо комплексное лечение, затрагивающее все аспекты проблемы. Потребуется использовать средства, усиливающие мозговой кровоток, защищающие клетки мозга и поддерживающие их в условиях нехватки кислорода, и лекарства, которые борются непосредственно с симптомами болезни. Альтернативой комплексу из нескольких препаратов является «Семакс 0,1%» – первый регуляторный нейропептид комплексного действия, запускающий естественные восстанавливающие процессы в центральной нервной системе.

Для эффективного лечения рекомендуется применять «Семакс 0,1%» курсами, повторяя их два-четыре раза в год.

Правила приема «Семакс 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии

Когда кровь не поступает

Причинами нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, артериальная гипертония и так далее. Самое печальное, что хроническое состояние может перерасти в острое, когда дисциркуляторная энцефалопатия обернется настоящим инсультом. Поэтому очень важно бороться с начальными нарушениями кровообращения и последствиями этих нарушений, как только они возникли.

Эффективность доказана

Независимо от изначальных причин, все виды дисциркуляторной энцефалопатии возникают из-за полного или частичного прогрессирующего уменьшения уровня мозгового кровотока. Недостаток кровообращения вызывает развитие очаговой ишемии и гипоксии, в результате чего появляются патологические процессы в клетках мозга. Нарушаются процессы обмена и синтеза, страдают межнейронные взаимодействия, накапливаются продукты распада клеток. Полезные вещества не поступают, а вредные не выводятся, в результате процесс клеточной гибели начинает стремительно развиваться и захватывать все большие участки головного мозга. Органические нарушения проявляются в виде когнитивных расстройств, снижающих качество жизни пациента. Резко снижается память, нарушается эмоциональная сфера, ухудшается способность к анализу и реагированию на различные ситуации, начинаются значительные изменения в психике. Постепенно подключается неврологическая клиника; если не остановить болезнь, она может зайти слишком далеко.

«Семакс 0,1%» может остановить болезнь. Прием препарата сохраняет жизнеспособность нейронов пораженных участков, останавливая каскад патологических процессов. «Семакс 0,1%» не только препятствует развитию болезни, но и возвращает все утраченные возможности, полностью восстанавливая функции головного мозга.

Применение «Семакса 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии:

«Семакс 0,1%» борется не только с симптомами, но и с причинами болезни, успешно их побеждая.

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Общая информация о болезни

ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России. Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами. Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

Механизм развития патологии

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

Ранняя симптоматика

ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:

Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.

Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:

Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.

Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:

Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.

Клиническая картина на II-III стадии

На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.

В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.

Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:

Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:

Возможно возникновение эпилептических приступов.

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

Врачебные прогнозы

При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.

Профилактические меры

Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.

Источник

Живая аптека

Каталог товаров

Рассылка

Система скидок

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — синдром многоочагового или диффузного поражения головного мозга, который проявляется неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, он обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения: дисгемией, транзиторной ишемической атакой, инсультом.

Причины возникновения

Основными причинами, приводящими к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, венозная недостаточность, сахарный диабет, васкулиты различной этиологии, заболевания крови. Однако основным фактором ДЭ и сосудистой деменции является артериальная гипертензия. Несмотря на то, ДЭ возникает при различных заболеваниях, в характере клинических проявлений и в течение заболевания имеется много общего.

Клиническая картина

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной.

Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.

Последствия дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно воздействовать на основное заболевание, на фоне которого происходит развитие данной патологии. Это могут быть атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, неврологические и психопатологические синдромы, метаболические процессы, то есть заболевания, которые способствуют развитию медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения. Немаловажную роль играют улучшение церебрального кровообращения, метаболическая защита нейронов от гипоксии.

Специального лечения требует возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.

Лечение больных с дисциркуляторной энцефалопатией следует проводить комплексно препаратами, которые влияют на разные звенья патогенеза заболевания. При назначении лечения необходимо учитывать факторы риска больного, стадию дисциркуляторной энцефалопатии и наличие сопутствующей патологии.

При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты. Назначают препараты гипохолестеринемического действия- статины; используют и гормонотерапию.

Вазоактивные препараты, которые существенно не снижают системное артериальное давление и в то же время селективно улучшают мозговой кровоток. Среди них следует отметить Кавинтон, который более 20 лет успешно применяется в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Он избирательно действует на мозговой кровоток, увеличение которого при его введении подтверждено результатами радиографических, ангиографических, допплерографических и других исследований. При хронической гипоперфузии мозга Кавинтон влияет на сосуды и показатели кровообращения, усиливает мозговую перфузию, увеличивает сродство эритроцитов к кислороду крови, улучшает утилизацию кислорода, уменьшает вязкость крови, усиливает трансмембранный транспорт глюкозы, действует на натриевые-каналы, тормозя их активность и тем самым оказывая нейропротективное действие, оказывает непосредственное потенцирование эффектов аденозина.

Кавинтон улучшает кровоток в зоне ишемии и периинфарктной области, не вызывая синдрома обкрадывания и существенно не влияя на уровень системного артериального давления. Оказывая антивазоспастический эффект, Кавинтон улучшает мозговое кровообращение. Препарат обладает нейрометаболическим эффектом, улучшая усвоение глюкозы и кислорода в центральной нервной системе. Кавинтон оптимизирует реологические свойства крови, способствует уменьшению агрегационных свойств тромбоцитов и повышению способности эритроцитов к деформации. Препарат хорошо переносится больными, имеет минимум побочных эффектов. Больным с первой стадией дисциркуляторной энцефалопатии показано применение Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение одного-двух месяцев. Наибольшая эффективность в лечении больных со второй и третьей стадией дисциркуляторной энцефалопатии отмечена при внутривенном введении Кавинтона 20 мг на 300 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 7-10 дней. Следует помнить, что после курса инъекций показан прием препарата в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение трех недель. Такой же положительный эффект оказывает пероральное применение Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение двух месяцев. Такие курсы лечения сосудистыми препаратами необходимо проводить 2-3 раза в год.

Для предотвращения развития инсульта необходимо:

Эффективно лечить артериальную гипертензию, стремиться к нормализации артериального давления; назначать статины у больных с гиперхолестеринемией и ИБС; отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем, назначать антитромбоцитарные препараты (аспирин, Курантил, Плавикс, Зилт, Тикло) пациентам с высоким риском развития инсульта. Больным с фибрилляцией предсердий показаны антикоагулянты непрямого действия (Варфарин). Наличие стенозирующих поражений магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения.

Симптоматическое лечение:

Лечение назначает врач-невролог после консультации и обследования!

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник