для чего применяется глютамин
Глутаминовая кислота: показания и противопоказания
Глутаминовая кислота представляет собой аминокислоту, которая присутствует в строении белков. Она является активным и незаменимым участником обменных процессов головного мозга.
Состав препарата
Глутаминовую кислоту можно купить в форме таблеток. Каждая содержит 250 мг глутаминовой кислоты. В качестве дополнительных компонентов используются:
Таблетки фасуют в контурные ячейки, которые могут быть как алюминиевыми, так и выполненными из ПВХ. Одна упаковка содержит 10 штук. Также есть возможность купить сразу 60 таблеток. Их продают в полимерных банках, каждая их которых также упаковывается в картонную коробку.
Роль глутаминовой кислоты в организме
Глутаминовая кислота отвечает за активацию процессов метаболизма, протекающих в мозге. Она выступает медиатором нервных импульсов, повышая их активность. Достаточное количество аминокислоты обеспечивает стимуляцию восстановительных процессов в мозге, одновременно способствуя белковому обмену.
Благодаря протекающим обменным процессам, изменяются функции нервной системы и восстанавливается работа эндокринной системы. Одновременно с этим глутаминовая кислота способствует обеспечению нейтрализации аммиака и его выведению из организма. Отсутствие дефицита глутаминовой кислоты повышает устойчивость к гипоксии.
Человек получает глутаминовую кислоту извне с пищей. Кроме этого, она синтезируется и самим организмом в результате процессов катаболизма белков. Вещество легко проникает через гематоэнцефалический барьер, который препятствует прохождению большинства лекарственных препаратов из артериального русла к тканям мозга. Клеточная мембрана также не является непреодолимой преградой для глутаминовой кислоты. Она подвергается процессам метаболизма, и до 7% поступившего объема выводится из организма почками. При прогрессирующей миопатии было выявлено эффективное сочетание глицином или пахикарпином.
Показания к применению глутаминовой кислоты
Глутаминовая кислота в первую очередь применяется для устранения проблем цетнральной нервной системы. Этот препарат назначают как правило неврологи при различных отклонениях и заболеваниях. В числе которых:
Эпилепсия, в том числе малые припадки. Глутаминовая кислота применяется как у больных с врожденными симптомами эпилепсии, так и у пациентов, приобретших заболевание в результате некроза тканей мозга, вызванного ишемическим инсультом. Такая эпилепсия может проявляться только в виде судорожных спазмов мускулатуры верхней части туловища.
Шизофрения, сопровождающаяся галлюцинациями, бессонницей, неспособностью сконцентрироваться на чем-то, отсутствием интереса к жизни.
Психозы различного характера: как интоксикационные, так и соматогенные.
Поражение мозга в результате перенесенного менингита или энцефалита.
Острый полиомиелит и восстановительный период после него.
В педиатрии глутаминовую кислоту используют как средство, помогающее ребенку догнать в развитии своих сверстников. В первую очередь это касается задержки речевого развития. Кроме того, средство нередко используют в качестве помощника в вопросах адаптации, когда ребенок попадает в новую среду, в частности — начинает посещать детский сад.
После родов, прошедших с осложнениями, также назначают глутаминовую кислоту, с целью минимизировать исход внутричерепной родовой травмы.
Глутаминовая кислота: инструкция
Принимают глутаминовую кислоту строго по показаниям и после консультации с лечащим врачом. Каждую дозу необходимо употребить до еды за полчаса:
для детей старше 10 лет и взрослых разовая доза составляет 1 г. Суточная норма не превышает 2-3 г.
для детей грудного возраста (до года) — 0,1г.
детям от 1 года до 3 лет — по 0,15 г препарата.
от 3 до 4 лет дети принимают по 0,25 г.
в возрасте 5-6 лет по 0,4 г. средства.
с 7 до 9 лет по половине грамма или по 1 г за раз.
При лечении олигофрении показан следующий расчет разовой дозы — 0,1 или 0,2 г на 1 кг веса пациента. Длительность курса лечения зависит от тяжести состояния пациента и его диагноза. Минимальная продолжительность — 1 мес, максимальная — 1 год.
Противопоказания к применению
Глутаминовую кислоту не используют при лечении пациентов с:
гиперчувствительностью к глутаминовой кислоте;
язвой желудка в период обострения;
проблемами системы кроветворения;
повышенной нервной возбудимостью.
Если назначение препарата является вынужденной мерой, лечение должно проходить под постоянным контролем состояния больного. В случае возникновения побочных реакций лечение прекращается.
Возможные побочные реакции
В качестве нежелательных реакций у пациентов наблюдается:
частый жидкий стул;
повышенная нервная возбудимость;
трещины вокруг рта и на губах;
кратковременное повышение температуры тела.
Длительное лечение может стать причиной снижения уровня гемоглобина. В связи с этим необходимо регулярно проверять состояние организма через лабораторный анализ крови.
Особые указания
Если лечение проходит лекарственной формой в виде порошка, необходимо ополаскивать полость рта после каждого приема слабым раствором гидрокарбоната натрия, чтобы снизить кислотность среды и защитить зубы от разрушения.
Глутаминовая кислота может использоваться в качестве лечения различных нейротоксических реакций, возникших на фоне приема других лекарственных препаратов.
Прием препарат детьми дошкольного и школьного возраста должен сопровождаться точным расчетом разовой дозы, чтобы исключить возможную передозировку.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии
Возрастные ограничения 18+
Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.
Глютаминовая кислота (таблетки, 250 мг)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 250 мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество – глутаминовая кислота (L-глютаминовая кислота) 250.0 мг,
вспомогательные вещества: крахмал картофельный, тальк, кальция стеарат, желатин,
оболочка: ацетилфталилцеллюлоза (целлацефат).
Описание
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, белого или белого с едва заметным желтоватым оттенком цвета
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения заболеваний нервной системы другие. Препараты для лечения заболеваний нервной системы прочие.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Средство, регулирующее метаболические процессы в центральной нервной системе; оказывает ноотропное, дезинтоксикационное, связывающее аммиак действие. Заменимая аминокислота, играющая роль нейромедиатора с высокой метаболической активностью в головном мозге, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, обмен белков. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем. Стимулирует передачу возбуждения в синапсах центральной нервной системы; связывает и выводит аммиак. Является одним из компонентов миофибрилл, участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, аденозинтрифосфата, мочевины, способствует переносу и поддержанию необходимой концентрации ионов калия в мозге, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии, служит связующим звеном между обменом углеводов и нуклеиновых кислот, нормализует содержание показателей гликолиза в крови и тканях; оказывает гепатозащитное действие, угнетает секреторную функцию желудка.
Фармакокинетика
Абсорбция высокая. Хорошо проникает через гистогематические барьеры (в том числе через гематоэнцефалический барьер), клеточные оболочки и мембраны субклеточных образований. Накапливается в мышечной и нервной тканях, печени и почках. Выводится почками – 4-7 % в неизмененном виде.
Показания к применению
Применяется в составе комплексной терапии.
— эпилепсия (в основном малые припадки с эквивалентами)
— соматогенные, инволюционные, интоксикационные психозы, реактивные состояния с явлениями депрессии, истощения
— задержка психического развития, болезнь Дауна, детский церебральный паралич
— полиомиелит (острый и восстановительный периоды)
— для устранения и предупреждения нейротоксических эффектов, вызываемых препаратами (производными гидразида изоникотиновой кислоты)
Способ применения и дозы
Препарат назначают внутрь за 15-20 минут до еды.
Взрослые принимают в разовой дозе 1 г (4 таблетки) 2-3 раза в день.
Детям в возрасте 6 лет – 0,5 г (2 таблетки), 7-9 лет – 0,5-1 г (2-4 таблетки), в возрасте 10 лет и старше – 1 г (4 таблетки) 2-3 раза в день.
Курс лечения от 1-2 до 6-12 месяцев.
Побочные действия
— тошнота, рвота, боли в животе, диарея
— понижение уровня гемоглобина, лейкопения, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах (при длительном применении)
Противопоказания
— повышенная чувствительность к компонентам препарата
— печеночная и или/почечная недостаточность
— язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
— анемия, лейкопения, угнетение костномозгового кроветворения
— повышенная возбудимость, бурно протекающие психотические реакции
— детский возраст до 6 лет
Лекарственные взаимодействия
В комбинации с тиамином и пиридоксином препарат используют для предупреждения и лечения нейротоксических явлений, обусловленных препаратами группы гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид и др.).
Особые указания
В период лечения необходимо регулярно проводить общеклинические анализы крови и мочи.
При развитии диспепсических явлений препарат принимают во время или после еды.
Беременность и период лактации
Адекватных и контролируемых клинических исследований безопасности применения препарата в период беременности не проводилось. Применение показано только в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
В период лечения необходимо решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять автотранспортным средством или потенциально опасными механизмами
Учитывая возможное влияние препарата на нервную систему, следует с осторожностью применять препарат при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами.
Передозировка
Симптомы: боли в животе, тошнота, рвота.
Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, при необходимости – симптоматическая терапия.
Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток помещают в контурные ячейковые упаковки из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
Контурные ячейковые упаковки вместе с равным количеством инструкций по применению на государственном и русском языках помещают в ящики из гофрированного картона.
Условия хранения
Хранить в сухом месте, при температуре не выше 25 ºС.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не применять по истечении срока годности.
Условия отпуска из аптек
Производитель
ОАО «Татхимфармпрепараты», Россия,
420091 г. Казань, ул. Беломорская, 260
тел. (843) 571-85-58; факс (843) 571-85-38
Владелец регистрационного удостоверения
ОАО «Татхимфармпрепараты», Россия
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)
ТОО «Мега Фарм Плюс», ЮКО, г. Шымкент, ул. Пограничная, №2/А
Глутамин – необходимое питательное вещество для больных, получающих интенсивную терапию
Опубликовано в журнале:
Int J Colorectal Dis (Международный журнал заболеваний толстой и прямой кишки) »» 1999; 14: 137-142
Ян Вернерман, Фолк Хаммарквист*
Клиника Хаддинг при Каролинском Институте, Стокгольм, Швеция
* J. Wernerman, F. Hammarquist. Dept. of Anesthesiology and Intensive Care and Surgery, Huddinge Hospital, Karolinska Institutet, S-14186 Stockholm, Sweden. Тел. (+46-8) 58586395, факс (+46-8) 7795424, e-mail jan.wernerman@anaesth.hs.sll.se
Резюме.
Глутамин является распространенной аминокислотой, что имеет особое значение для больных, получающих интенсивную терапию. Глутамин может использоваться как субстрат в окислительных процессах, требующих быстрой регуляции в относительно широком диапазоне объемов. У больных, получающих интенсивную терапию, синтез глутамина в скелетных мышцах и его перенос в другие ткани могут быть недостаточными, и таким больных предлагается дополнительно вводить глутамин. Имеются данные о том, что это улучшает долгосрочную выживаемость, что делает применение глутамина одним из немногих способов лечения, улучшающих результаты интенсивной терапии. В данном обзоре описываются метаболические и физиологические свойства глутамина и новейшие клинические данные о его применении.
Введение
Среди 20 аминокислот, присутствующих в организме человека, глутамин (Глн) привлекает особое внимание исследователей в области клинического питания и метаболизма. Хотя глутамин относится к заменимым аминокислотам, он обладает некоторыми свойствами, которые придают ему уникальное значение в условиях усиленного катаболизма. Глн – это самая распространенная свободная аминокислота человеческого организма. Его доля в плазме крови наибольшая среди всех свободных аминокислот (0,5-0,8 из 2,0-2,5 ммоль/л). В мышцах концентрация Глн составляет примерно 20 ммоль/л из общей концентрации всех аминокислот 30 ммоль/л (1). Высокая концентрация Глн (хотя и меньшая, чем в мышцах) наблюдается и в других тканях (слизистой оболочке кишечника, печени, лейкоцитах) (2,3), но в этих тканях некоторые другие заменимые аминокислоты имеют более высокую концентрацию. Из скелетных мышц глутамин выходит в кровь и поступает в кишечник, печень и селезенку (4). Скорость межорганного транспорта всех аминокислот в покое составляет примерно 25 ммоль/час, и треть этого количества приходится на Глн. Большинство аминокислот организма входят в состав белков. Однако Глн не является самым распространенной аминокислотой как элементом белка; таковой является лейцин, на который приходится примерно 10% всех аминокислот в составе белков. Тем не менее, Глн является одной из самых распространенных аминокислот, и в большинстве белков его доля составляет 5-7%.
При первоначальной разработке препаратов для парентерального питания в качестве белкового компонента использовали гидролизат казеина (5). Этот гидролизат содержал свободные аминокислоты и олигопептиды. Такие препараты никогда не были абсолютно стандартными, и иногда олигопептиды оказывались достаточно большими, чтобы вызывать аллергические реакции. В конце 1950-х г.г., когда появились растворы кристаллических аминокислот, Глн в них не включали из-за того, что он имеет низкую растворимость и нестабилен в водном растворе. Глутамин имеет тенденцию к образованию ортоглутамата, который может вызывать некоторые побочные эффекты. Кроме того, регистрация нестабильного препарата контролирующими органоми невозможна. В то время значение Глн с метаболической точки зрения было не полностью понятно. Глн синтезируется в скелетных мышцах и оттуда через кровь попадает в печень и селезенку. В печени от Глн отщепляется аминогруппа и образуется глутамат (Глу), который переносится через кровь (главным образом в эритроцитах (6)) обратно в периферические ткани. В мышцах Глу снова превращается в Глн, и, таким образом, по этому механизму аммоний из периферических тканей переносится в печень.
Метаболизм
Два фермента играют наибольшую роль в метаболизме Глн: глутамин-синтаза и глутаминаза (таблица 1).
Таблица 1.
Наличие глутамин-синтазы и глутаминазы в разных тканях
Глутамин-синтетаза
Глутаминаза
Скелетные мышцы
Легкие
Печень
Почки
Лимфоидные клетки
Клетки слизистой оболочки тонкого кишечника
Глутамин-синтаза присутствует в высокой концентрации в мышцах, печени и легких. Он катализирует реакцию образования Глн из Глу путем присоединения аминогруппы. Окисление аминокислот в мышцах является наиболее важным в количественном отношении способом переноса аминогрупп в печень для образования мочевины и выведения азота из организма. Альтернативным способом выведения азота является образование аммиака, который может оказывать нейротоксическое действие, и поэтому непригоден для транспорта азота вне печени, которая выполняет функцию фильтра аммиака. Другой возможностью является образование аланина (Ала) из пирувата в цикле Кори. В результате этого Глн и Ала составляют примерно 70% аминокислот, выделяющихся в кровь из периферических тканей в спокойном состоянии (5). В состояниях, сопровождающихся усиленным расщеплением белков мышц, реакции окисления аминокислот и образования аммиака усиливаются, поэтому образование Глн и Ала и выделение в кровь тоже может усиливаются. В таких стрессовых состояниях выделение аминокислот из периферических тканей увеличивается в 3-4 раза, соотношение отдельных аминокислот поддерживается (7). После приема пищи часто наблюдается суммарное накопление аминокислот в мышцах, но, тем не менее, всегда осуществляется выделение Глн и Ала, синтезируемых по описанному выше механизму (8,9).
Глутаминаза наиболее распространена в тканях, захватывающих Глн (10). Слизистая оболочка кишечника, печень и иммунокомпетентные клетки являются примерами тканей со сравнительно небольшим градиентом концентрации свободного Глн между внутри- и внеклеточным пространством. Захватываемый клетками этих тканей глутамин быстро расщепляется глутаминазой до глутамата. Образующийся Глу в этих тканях используется в основном в процессах энергетического метаболизма. При полном окислении Глн может образоваться 30 моль АТФ/моль Глн. Глн используется в качестве энергетического субстрата во многих тканях, и, по крайней мере в экспериментальных клеточных культурах, клетки слизистой оболочки кишечника, печени и иммунокомпетентные клетки используют больше Глн, чем глюкозы (11-13). Использование глутамина как приоритетного источника энергии еще более усиливается при некоторых стрессовых состояниях. В классической работе Виндмюллера и Спэта (14) показано, что в при расщеплении Глн в кишечнике крысы образуется Глу, Ала, лактат и аммиак.
Глн является одним из основных субстратов, используемых для синтеза пуринов и пиримидинов. Наличие Глн является необходимым условием синтеза нуклеотидов. Для обеспечения деления быстроделящихся клеток важно, чтобы синтез нуклеотидов мог быстро усиливаться. Ньоюсхолм с соавт. (15) предположили, что метаболическая регуляция синтеза
нуклеотидов также связана с регуляцией использования Глн в качестве субстрата окислительных процессов. Большой оборот в пути окисления Глн позволяет направить часть Глн на синтез пуринов и пиримидинов. Даже если эта часть будет составлять всего несколько процентов от количества окисляемого Глн, то синтез пуринов и пиримидинов может мгновенно усилиться в 100 и более раз. Хотя эта утверждение метаболической регуляции носит теоретичесткий характер, оно представляется весьма привлекательным и объясняет важную роль Глн в метаболизме нуклеотидов (16).
Физиологические состояния
При кратковременном голодании концентрация Глн в мышцах человека снижается (17), а после восстановления питания она быстро нормализуется (рис.1).
Рис. 1.
Концентрация свободного глутамина в скелетных мышцах здоровых добровольцев (n=8) в процессе 3-дневного голодания снижается, а после 2 дней приема пищи восстанавливается (из работы 17).
Рис. 2.
Концентрация свободного глутамина в мышцах здоровых добровольцев, больных, получающих интенсивную терапию (n=8+8), и больных, подвергавшихся абдоминальным операциям (n=8). Показана очень низкая концентрация у больных, находящихся в критическом состоянии, и снижение концентрации после операции (из работ 29,30). ОРИТ – больные из отделения реанимации и интенсивной терапии
Метаболизм Глн в органах иммунной системы изучен слабее. Исследования на животных показали, что Глн утилизируется и в слизистой оболочке кишечника, и в иммунокомпетентных клетках (33,34). В кишечнике и селезенке обнаружен захват Глн (35). Исследования метаболизма Глн в органах иммунной системы людей немногочисленны (6,36,37). Во время хирургических операций захват Глн наиболее выражен в тонкой кишке и селезенке (37). Концентрация Глн в плазме крови и слизистых оболочках снижается при недостаточном питании, но после хирургических операциях и в начальных стадиях тяжелых заболеваний концентрация Глн в слизистой оболочке кишечника изменяется лишь незначительно (37,38). Косвенным свидетельством накопления Глн в кишечнике является ослабленный метаболизм Глн у больных, подвергавшихся резекции кишечника (39).
Считается, что при проведении парентерального питания кишечник находится в особо неблагоприятных условиях. Однако лишь в очень немногих контролируемых исследованиях это предположение было подтверждено и были изучены механизмы этого нарушения (40). Перекрестный анализ результатов 27 контролируемых исследований, в которых участвовали больные с желудочно-кишечными, нейрохирургическими, онкологическими и гематологическими заболеваниями и больные, находящиеся в критическом состоянии, не выявил различий объективных показателей при энтеральном и парентеральном питании (41). Авторы сделали вывод об отсутствия влияния пути введения пищи. Тем не менее, при отсутствии энтерального питания наблюдается атрофия слизистой оболочки кишечника, и, как полагают, это может сопровождаться проникновением бактерий через стенку кишечника и развитием сепсиса. Проникновение бактерий через стенку кишечника продемонстрировано в ряде моделей у животных, но патофизиологическое значение этого явления у человека неясно. Здоровые люди способны адаптироваться к парентеральному питанию после некоторого адаптационного периода, и поэтому никаких метаболических различий при парентеральнои и энтеральном питании не обнаруживается (42). Аналогично, больные, подвергавшиеся резекции кишечника, десятилетиями постоянно получают парентеральное питание. С другой стороны, при стрессе ситуация совсем другая, и сейчас появляется все больше данных в пользу преимущества добавления Глн в схемы питания, независимо от пути введения пищи.
Добавление глутамина
Эксперименты на животных четко продемонстрировали важную роль Глн при ряде стрессовых состояний. На животных также показано, что добавление Глн в программу нктриционной терапии оказывает благоприятное действие, особенно на кишечник и иммунную систему. У людей показано благоприятное влияние Глн на морфологию слизистой оболочки кишечника здоровых добровольцев и больных с желудочно-кишечными заболеваниями (43,44). Кроме того, при добавлении Глн наблюдается улучшение всасывания веществ в кишечнике больных с желудочно-кишечными заболеваниями и у больных, находящихся в критическом состоянии (43,45). Сложнее продемонстрировать улучшение функций иммунной системы. Однако известно, что добавление Глн в схему питания послеоперационных больных стимулирует митоз лимфоцитов in vitro (46), а у больных с панкреатитом стимулирует выброс интерлейкина-8 из моноцитов (47).
Глн ослабляет потерю мышечной массы, наблюдающуюся при ряде стрессовых состояний. Большое количество исследователей отмечали улучшение общего баланса азота (48,51). Более того, добавление Глн в схему питания послеоперационных больных способствует поддержанию синтеза белков в мышцах (49) и препятствует снижению концентрации свободного Глн в мышцах (48,49). Влияние на концентрацию Глн в мышцах также наблюдается при применении одного Глн (52), и этот эффект исчезает при прекращении добавления Глн в пищу (53).
У гематологических больных, получающих тотальное парентеральное питание с добавлением Глн, снижена частота инфекций (51,54) и ослабляется внеклеточное накопление воды в процессе химиотерапии (54,55). Также предотвращается развитие вызываемого химиотерапией стоматита (56). Добавление Глн к стандартной программе, изолированно или в сочетании с другими питательными веществами, снижает частоту инфекций у больных с травмами (57-59). Имеется лишь несколько сообщений о влиянии Глн на результат лечения больных. При проведении клинического питания часто встречаются ситуации, когда трудно продемонстрировать улучшение клинического состояния больного (60). Ясно, что нарушение питания сопровождается повышенной заболеваемостью и смертностью (61,62), и профилактика нарушений питания является важной задачей лечения. Профилактика инфекций у больных, подвергавшихся пересадке костного мозга, сокращала только длительность пребывания в клинике (51). Однако если профилактика недостаточности питания является основной целью, то различие смертности может быть выявлено при включении в анализ не только периода пребывания в клинике, но и периода восстановления. В хорошо спланированном рандомизированном контролируемом исследовании с участием больных, получающих интенсивную терапию, Гриффитс с соавт. (63) показали снижение смертности больных при сроке наблюдения 6 месяцев. Это единственное исследование, в котором обнаружено различие результата лечения, но в нем участвовали менее 100 больных из одной клиники. Этот результат еще нужно подтвердить, но на данный момент это исследование является сильным аргументом в пользу добавления Глн в схемы долгосрочного парентерального питания больных, получающих интенсивную терапию.
Рекомендации по питанию
Энтеральное питание рекомендуется всем больным, у которых имеется и функционирует желудочно-кишечный тракт. Эффекты добавления Глн в схемы энтерального питания изучены значительно хуже, чем эффекты добавления Глн в схемы парентерального питания. В описанных выше исследованиях с участием больных с травмами показано влияние Глн на развитие ряда инфекций (57-59), но клиническую значимость этих результатов еще предстоит установить.
Более надежно описаны эффекты добавления Глн в схемы парентерального питания, проводимого изолированного или в сочетании с энтеральным питанием, особенно у гематологических больных и больных, получающих интенсивную терапию (51,54,63). Сведения о дозах добавляемого Глн противоречивы, и об этом требуется дополнительная информация. Больные с гематологическими заболеваниями получали Глн в дозе 40 г/сут (51,53), а больные, получающие интенсивную терапию – 20-25 г/сут (61). В исследованиях с участием больных с желудочно-кишечными заболеваниями, у которых было выявлено влияние Глн на морфологию слизистой оболочки, применялась доза Глн 12,5 г/сут (43); влияние на мышечную ткань показано при дозе Глн 20 г/сут (48,49,50). Исследования дозовой зависимости эффектов Глн до сих пор не проводились. Поэтому основанием для добавления Глн в схемы питания является в основном обеспечение проведения полного питания, включающего все необходимые питательные вещества. Однако полное энтеральное питание недостаточно для поддержания концентрации Глн и синтеза белков в мышцах больных, подвергавшихся хирургическим операциям (53,64).
В большинстве исследований использовались разные экспериментальные препараты, в том числе раствор L-Глн в воде (65). Однако, поскольку L-Глн нестабилен в воде, такой препарат невозможно производить в коммерческих масштабах. Решением этой проблемы является внедрение дипептидов глицил-глутамин и аланил-глутамин (66). После инфузии здоровым добровольцам эти дипептиды быстро расщеплялись; то же наблюдается у больных с нарушениями функций печени или почек (67,68). Существует 2 основных способа добавления Глн в растворы аминокислот для парентерального применения: путем составления совершенно новой смеси, содержащей Глн (69), или путем создания добавки, которую смешивают с имеющимся раствором. Первый путь, конечно, удобен и экономичен, но в некоторых случаях фиксированное соотношение общего количества азота и количества Глн в смеси не обеспечивает достаточной гибкости применения препарата.
Литература
1. Bergstrom 1, Furst, et al (1974) Intrace11ular free amino acid concentrations in human muscle tissue. J Appl Physiol 36;693-697
2, Ahluman et al (1994) Short term starvation alters the free amino acid content of human jntestina1 mucosa. Clin Sci 86:653-662
3. Barle H et al (1996) The concentrations of free amino acids in human liver tissue obtained during laparoscopic surgery. C1in Pbysiol 16:217-227
4. Felig et al (1971) Amino-acid metabolism in exercising man. J ÑÈï Invest 50:2703-2714
5. Elman R (1936) Òhe time factor in retention of nitrogen after intravenous injection of mixture of amino acids. ðòå Soc Exper Biol Med 40:484-487
6. Felig et al (1973) Evidence of inter-organ aøi no-acid transport Üó blood cells in Üwnans. ðòå Natl Àñàä Sci USA 70:1775-1779
7. Clowes et al (1980) Amiïî acid and energy metabolism in çåðéñ and traumatized patients. J Parent Enler Nutr 4: 19S-203
8. Elia et al (1983) Effects of ingested steak anä infused leucine îï forelimb metabolism in òàï and tbc fate of ñÜå carbon skeletons and aøiïî groups of branched-chain aøiïî acids. Clin Sci 64:517-526
9. Wahren J, et al (1976) Effect î! protein ingestion îï splanchnic ànd leg metabolism in ïînnai òàï and patients witb diabetes mellitus. J ÑÈï Invest 57:987-999
10. Meisler (1984) Enzymology of glutamine. In: H:lUssinger D. Sies Í (eds) G1utamine metabolism in mammalian tissue. Springer, BerHn Heidelberg New York, ðð 3-15
11. Souba WW. Smith Þ. Wilmore DW (1985) Glutamine metabolism in the intestinal tract. J Parent Enter Nutr 9:608-611 12. Haussinger D (1989) glutamine metabolism in the liver: îóè view àïdñuïåït conceplS. Melabolism 38 [Suppl]:I4-17
13. Calder (1995) Glutamine action in cells of tbe immune system. In: Cynober L, FUrst Ð, Lawin Ð (edç) Pbarmaceutical nutrition. Immune nutrition. Zuckschwerdt. Munlch, ðð 1020
14. Windmueller et al (1974) Uptake and metabolism of plasma glutamine Üó tbe small intestine. J 8101 ÑÜåò 249: 5070-5079
15. Newsholme et al (1985) Glutamine metabolism in Iymphocytes: 118 ûochemical, pbysiological and clinical importance. Q J Åõð Physiol 70:473-489
16. Souba WW et al (1990) Òhe role of glutamine in maintaining à Üåàløó gï. and supporting øå metabolic response 10 jnjury and infection. J Surg Res 48:383-391
17. Andersson et al (1994) The effcet offasting îï muscle gllltathion 1eve\s. Clin Nulf 13 [Supp1]:12
18. Wemerman et al (1993) Slfess hormones alter (Üñ ðàÍåò ot»I’Tce amino acids in human skeletal muscle, Clin Physiol 13 :309-3 19
19. Ejesson et al (1990) Stress Üîãmones initiate changes in mu$clc [.’åå amino ncid concentTaüîns eharacteTistie fOT suTgical tTaumn, C\in Nutã 12[Suppl]: 39
20. Jepson et al (1988) Re\ationship between glutalnillC concentTation and ðòîtein synthesis in ñà! skeletal mllscle. Àm J Physio\ 255: Å166-®172
21. Wemerman et al (1990) A1pha-ketoglutarate and postoperalive ïþsñlå catabolism. Lancet 335: 701-703
22, Roth et al (1982) Mcl