доброкачественная опухоль щитовидки что это
Опухоли щитовидной железы
Опухоли щитовидной железы – это доброкачественные и злокачественные узловые образования, развивающиеся из собственных клеток органа. Основными симптомами являются затрудненность дыхания, нарушение глотательных движений, кашель, боли в горле, осиплость голоса, припухлость и отечность передней стенки шеи, сонливость, быстрая утомляемость, усиление потоотделения, изменения сердечного ритма. Для установления диагноза проводится осмотр с пальпацией, назначаются анализы крови на тиреоидные гормоны и кальцитонин, УЗИ и сцинтиграфия железы, гистологическое и цитологическое исследование биоптата. Лечение включает лучевую терапию, радиойодтерапию, полную или частичную тиреоидэктомию.
МКБ-10
Общие сведения
По своему характеру опухоли щитовидной железы могут быть доброкачественными либо злокачественными. Первые не представляют угрозы для жизни и составляют до 90-95% всех диагностированных случаев. Злокачественными неоплазиями называются различные виды рака. В структуре эпидемиологии онкологических болезней на долю рака щитовидной железы приходится 2,2%. Характерные особенности таких новообразований ЩЖ – медленный рост, редкое метастазирование в других органы – существенно снижают риск летального исхода. Чаще всего опухоли обоих видов выявляются у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. У мужчин патология обнаруживается в 3-4 раза реже.
Причины
Факторы, запускающие процесс трансформации нормальных тканей в опухоль, до конца не изучены. Установлено, что новообразование развивается при повреждении наследственного материала клеток, изменении в механизмах роста, деления и программированной клеточной гибели. В настоящее время выделено несколько причин, способных спровоцировать изменения такого типа в тканях щитовидной железы:
Патогенез
В основе опухолевой трансформации клеток лежит повреждение генетического материала. Мутации ДНК приводят к нарушению процессов нормального деления, роста и апоптоза. В результате неопластических изменений клетки доброкачественных новообразований теряют способность контролировать митоз, но сохраняют свою дифференцировку – по структуре остаются клетками той ткани, из которой происходят (эпителиальной, соединительной), продолжают полностью или частично выполнять свои функции. Растут медленно, постепенно сдавливают окружающие органы, но не проникают в них.
Клетки злокачественных опухолей полностью утрачивают контроль над делением и дифференцировкой. Неоплазии быстро и хаотично увеличиваются в размерах. По строению и функциям клетки становятся непохожими на исходные, прорастают в близкорасположенные ткани и органы, то есть, оказываются способными к диффузной инфильтрации и распространению метастазов. Иногда новообразования настолько гистологически атипичны, что не удается установить, какой орган является их источником. Раковые опухоли ЩЖ характеризуются быстрым агрессивным ростом, возможностью рецидивирования.
Классификация
Увеличение размера щитовидной железы вследствие патологических процессов называется гиперплазией. Продолжающийся аномальный рост тканей приводит к формированию локального или диффузного зоба – узлового образования. На этапе его диагностирования необходима более точная дифференциация опухоли – определение ее доброкачественности или злокачественности. К доброкачественным узлам относятся:
Злокачественные неоплазии могут развиться из фолликулярных клеток двух типов – A и B, из парафолликулярных C-клеток, нетиреоидных клеток. Различаются по степени дифференциации (дифференцированные, слабодифференцированные, недифференцированные) и провоцируются разными причинами. Выделяют следующие варианты рака ЩЖ:
Симптомы опухолей ЩЖ
Неоплазия представляет собой одиночное уплотнение, в редких случаях в начале заболевания определяется диффузное увеличение железы. Темпы роста определяются характером опухоли. На начальных стадиях характерно бессимптомное течение заболевания. Первые клинические проявления обнаруживаются при увеличении размеров новообразования, его прорастании сквозь капсулу железы, фиксации органов средостения. Пациенты отмечают ощущение кома, инородного тела в горле, чувство дискомфорта, сдавливания, распирания в шее. Внешне область неоплазии становится отечной. Иногда возникают трудности глотания, одышка, удушье, осиплость, охриплость и огрубение голоса. Кашель может быть связан как со сдавливанием трахеи опухолевой тканью, так и распространением метастазов в легкие.
Боли локализуются в районе железы, нередко иррадиируют в уши, нижнюю челюсть, полость рта. Фолликулярные злокачественные опухоли стимулируют гормональные функции органа, а тиреотоксическая аденома сама является источником секреции гормонов, поэтому заболевания сопровождаются симптомами гипертиреоза и тиреотоксикоза. Больные становятся раздражительными, тревожными, испытывают приливы жара. Усиливается потоотделение, нарушается терморегуляция, повышается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Аппетит часто увеличивается, но масса тела остается прежней или снижается. Редко новообразования являются причиной гипотиреоза. Обычно снижение выработки гормонов наблюдается в случаях, когда развитию неоплазии предшествует аутоиммунный или хронический воспалительный процесс. Пациенты вялые, апатичные, медлительные, быстро утомляются, часто мерзнут. Характерна артериальная гипотония, замедление пульса.
Осложнения
К опасным видам опухолей относятся низкодифференцированные и недифференцированные карциномы, для которых характерно скрытое течение на ранних стадиях и быстрое прогрессирование. Диагноз нередко выставляется на стадии поражения метастазами легких, костей, головного мозга, надпочечников. Наиболее тяжело поддаются лечению метастазы в костную ткань, значительная часть пациентов испытывает боли, ограничения в движениях. При обширной инфильтрации окружающих тканей десятилетняя выживаемость больных достигает лишь 60%. При отсутствии тиреоидэктомии недифференцированные опухоли, быстро разрастаясь, способны спровоцировать гибель от удушья в течение 0,5-1 года.
Диагностика
Большинство заболеваний щитовидной железы сопровождаются появлением узловых или диффузных образований. Поэтому первичной задачей врача-эндокринолога и онколога становится различение злокачественного процесса от доброкачественного. При помощи клинических и физикальных методов выполнить это практически невозможно – опухоли проявляются схожими симптомами, при пальпации определяются как локальные уплотнения, спаянные с окружающими тканями. Относительно специфическим признаком рака является увеличение шейных лимфатических узлов. Для более точной дифференциальной диагностики назначаются лабораторные и инструментальные процедуры:
Лечение опухолей ЩЖ
Методы терапии всегда подбираются индивидуально. Схема лечения зависит от характера новообразования (дифференцированности, агрессивности, тенденции к рецидивам), его размеров, наличия метастазов. Усилия врачей – эндокринолога, онколога, хирурга – направлены на удаление неоплазии, предупреждение ее повторного развития. Используются следующие методы:
Прогноз и профилактика
По сравнению с опухолями других локализаций узлы ЩЖ лучше поддаются терапии, менее опасны для здоровья и жизни больных. Прогноз составляется индивидуально, в подавляющем большинстве случаев он благоприятный. Профилактические меры включают избегание рентгенологических обследований шеи и головы у детей, профилактические обследования лиц с наследственной отягощенностью, отказ от курения и употребления алкоголя, контроль достаточности йода, а при его недостатке – прием йодсодержащих препаратов.
Доброкачественные опухоли щитовидной железы
Общая информация и виды доброкачественных опухолей
Доброкачественная опухоль щитовидной железы – это патологическое разрастание тканей органа. Новообразование развивается в результате нарушения механизмов деления клеток на фоне сбоев в работе вегетативной нервной системы или гиперсекреции тиреотропного гормона. Заболеванию больше подвержены женщины старше 40 лет, однако доброкачественные опухоли диагностируются и у более юных пациентов. В первое время наличие новообразований никак не проявляется, однако человек чувствует общее недомогание, слабость, его беспокоит резкая смена настроения, проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой, дисбаланс в сексуальной жизни и т.д.
Как правило, опухоли обнаруживаются случайно – самим пациентом при ощупывании области шеи или в ходе медицинского обследования по другому поводу. Если выявленная опухоль небольшого размера, возможно консервативное лечение патологии с помощью лекарственных препаратов. При поздно обнаруженных новообразованиях поможет только хирургическое вмешательство.
Виды доброкачественных опухолей
Симптомы доброкачественных опухолей щитовидной железы
Если вы заметили у себя описанные симптомы, обязательно посетите эндокринолога для проведения диагностики и при необходимости – своевременного лечения доброкачественной опухоли.
Диагностика доброкачественных опухолей щитовидной железы
Наш Центр располагает всем необходимым оборудованием для проведения тщательной диагностики доброкачественных новообразований щитовидной железы. Во время консультации эндокринолог собирает анамнез, осматривает пациента, пальпируя область шеи. Обязательно проводятся инструментальные исследования: УЗИ щитовидной железы, тонкоигольная биопсия – современная малоинвазивная манипуляция с высокой точностью результатов. Помимо этого пациенты сдают анализ крови на гормоны щитовидной железы: ТТГ, Т3, Т4, биохимический анализ крови. Полученные результаты позволяют врачу определить вид опухоли, ее характер, размер, локализацию и в зависимости от этого разработать тактику лечения.
Оперативное лечение доброкачественных опухолей щитовидной железы
Для хирургического лечения аденом и кист щитовидной железы мы применяем эффективные и малотравматичные методики. Вид оперативного вмешательства зависит от вида и размера новообразования. Наши врачи успешно выполняют различные виды открытых операций – удаление опухоли и щитовидной железы через небольшой разрез на шее. Использование новейшего оборудования и передовых технологий позволяет сократить период реабилитации, снизить болевой синдром, добиться отсутствия заметных послеоперационных рубцов.
При наличии показаний мы проводим эндоскопические операции – через мини-разрезы, проколы или вообще без них (техника TOETVA – доступ к операционному полю через полость рта).
Для записи на прием к врачу и оперативное лечение доброкачественных опухолей щитовидной железы звоните: +7 (495) 292-59-87.
Опухоли щитовидной железы
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи человека и состоит из двух долей – правой и левой, соединённых узким перешейком, также довольно часто встречается пирамидальная доля. Вес железы у взрослого человека составляет 12—25 г. Нормальный объем железы у женщин до 18 мл, у мужчин до 25 мл.
Необходимо отметить, что рядом с щитовидной железой расположены такие жизненно важные органы, как: пищевод, сонные артерии, яремные вены, трахея, которые могут быть повреждены во время операции. Позади железы, с обеих сторон от трахеи расположены возвратные гортанные нервы, регулирующие подвижность голосовых складок, которые в свою очередь отвечают за дыхание у человека. Также, по задней поверхности щитовидной железы расположены околощитовидные железы, вырабатывающие паратгормон, отвечающий за обмен кальция и фосфора. Их размер обычно 3-5 мм. Иногда околощитовидные железы бывает сложно обнаружить и можно их случайно удалить во время операции на щитовидной железе.
Щитовидная железа относится к эндокринным органам (она вырабатывает гормоны Т4, Т3, кальцитонин). Выработка этих гормонов контролируется гипофизом по типу обратной связи – когда уровень тиреоидных гормонов (Т4, Т3) в крови становится достаточно высоким, количество выделяемого гипофизом ТТГ уменьшается, что сокращает выработку Т4 и Т3, и наоборот, при снижении концентрации Т4 и Т3 в крови количество выделяемого ТТГ увеличивается, стимулируя секрецию Т4 и Т3.
Кальцитонин: в отличие от других гормонов он не является йодсодержащим. От количества кальцитонина зависит уровень фосфора и кальция в крови.
Тироксин: является тиреоидным гормоном. Тироксин влияет на процессы обмена веществ, особенности роста и развития в организме человека. Клетки мозга подвержены окислительным реакциям, проходящим с участием вещества. Недостаток или избыток этого гормона способен вызывать различные осложнения. А также, данное вещество находится в тесной связи с выработкой белка.
Трийодтиронин:когда дейодируется тироксин, высвобождается этот гормон. Но его образование таким образом происходит в печени и почках. Щитовидной железой трийодтиронин выделяется в меньших объемах.
Эти вырабатываемые гормоны принимают участие в процессе обмена веществ в организме. А также, они влияют на работу других систем, в том числе нервной системы.
Каким образом выявляются опухоли щитовидной железы?
Вы можете самостоятельно обратить внимание на то, что на шее появилась припухлость или врач эндокринолог при осмотре выявит узлы в щитовидной железе. Далее необходимо выполнить УЗИ шеи, для подтверждения, что опухоль расположена именно в щитовидной железе. Также необходимо сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы, для оценки функции исследуемого органа.
Если при УЗИ выявляется узловое образование менее 1 см и признаков злокачественности не выявлено, то такой узел динамически наблюдается, но при изменении узла с наличием признаков злокачественности, требуется выполнить пункционную тонкоигольную аспирационную биопсию (ПТАБ) узла под контролем УЗИ. При обнаружении узлового образования более 1 см, для подтверждения диагноза необходимо выполнить ПТАБ. Далее полученный материал исследуется в лаборатории под микроскопом, на основании чего определяется дальнейшая тактика лечения пациента.
Если же у пациента выявлена повышенная функция щитовидной железы, то дополнительным методом исследования будет сцинтиграфия. А при недостаточной визуализации железы (особенно при загрудинном расположении узла), методом выбора является компьютерная томография.
Опухоли щитовидной железы:
В щитовидной железе могут встречаться как доброкачественные так и злокачественные опухоли. На сегодняшний день во всем мире при цитологическом исследовании щитовидной железы используется классификация по Bethesda (The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology), которая была принята на конференции Национального Института Рака, в октябре 2007 в г. Бетесда (США, Мэриланд). В соответствии с этой терминологией описание каждой ПТАБ начинают с основных диагностических категорий, каждая из которых имеет определенный риск злокачественности и в зависимости от степени риска каждая категория связана с дальнейшей клинически обоснованной тактикой:
I. Недиагностический или неудовлетворительный материал.
Необходимо повторить ПТАБ.
II. Доброкачественные изменения.
Риск злокачественности не более 3%.
III. Атипия неясного значения или фолликулярные поражения неясного значения.
Необходимо повторить ПТАБ.
IV. Фолликулярная опухоль или подозрение на фолликулярную опухоль.
Риск злокачественности 20-30%.
V. Подозрение на злокачественную опухоль.
Риск злокачественности 98%.
VI. Злокачественная опухоль.
При получении полноценного материала, можно ожидать от врача-цитолога более точное заключение в уверенной или предположительной форме в соответствии с цитологическими и гистологическими классификациями новообразования в щитовидной железе можно разделить на четыре большие группы:
Также возможны заключения от цитолога “материал получен из участка кистозной дегенерации” или “лимфоидной инфильтрации” обычно связаны с доброкачественными поражениями (зоб с кистозной дегенерацией, лимфоматозный тиреоидит и др.).
Таким образом коллоидный зоб – наиболее часто встречаемые опухоли щитовидной железы. Он всегда является доброкачественным и риск его перерождения в рак составляет менее 3%.
В зависимости от морфологического строения различают фолликулярную, папиллярную, оксифильную, функционирующую, светлоклеточную и др. виды аденомы щитовидной железы. Источником развития аденом служат А- и В-фолликулярные клетки щитовидной железы.
Фолликулярные аденомы представляют собой округлые инкапсулированные узлы, плотноэластической консистенции, обладающие достаточной подвижностью. Среди эутиреоидных узловых образований железы они составляют 15-20%. К фолликулярным образованиям относятся такие разновидности, как коллоидная (или макрофолликулярная), микрофолликулярная, фетальная, трабекулярная (или эмбриональная) аденома щитовидной железы.
Папиллярные аденомы щитовидной железы имеют кистозное строение; внутри кист выявляются сосочковидные разрастания, окруженные коричневатой жидкостью. Функционирующие (токсические) аденомы щитовидной железы. Аденома, развивающаяся из В-клеток (оксифильная аденома из клеток Гюртле-Асканази, опухоль Лангханса, онкоцитарная аденома), имеет наиболее агрессивное течение и в 10-35% случаев при гистологическом исследовании оказывается злокачественной.
Рак щитовидной железы разделяют на 5 групп и используют TNM классификацию, где T – размер опухоли, N – метастазы в регионарные лимфатические лимфоузлы, M – отдаленные метастазы.
Папиллярный или фолликулярный рак у пациента младше 45 лет имеет только две стадии заболевания:
I Стадия– Любая T Любая N M0.
II Стадия– Любая T Любая N M1.
У пациентов старше 45 лет с этими же видами рака выделяют четыре стадии заболевания:
II Стадия (T2 N0 M0).
III Стадия (T3 N0 M0), (T1–3 N1a M0).
IVa Стадия (T4a N0–1a M0), (T1–4a N1b M0).
IVb Стадия (T4b ЛюбаяN M0).
IVc Стадия (Любая T Любая N M1).
Медуллярный рак имеет следующие стадии:
Стадия II T2–3 N0 M0.
Стадия III T1–3 N1a M0.
Стадия IVb T4b Любая N M0.
Стадия IVс Любая T Любая N M1.
Недифференцированный рак щитовидной железы стразу же считают, как IV стадию заболевания со следующими подстадиями:
IVa Стадия (T4a ЛюбаяN M0)
IVb Стадия (T4b ЛюбаяN M0)
IVc Стадия (Любая T Любая N M1)
Прогноз при раке щитовидной железы, обнаруженном на ранних стадиях, достаточно благоприятный.
При папиллярной форме рака щитовидной железы пятилетняя выживаемость может достигать 100%.
У пациентов с четвертой стадией фолликулярной карциномы выживаемость не более 50%.
При медуллярном раке щитовидной железы и своевременной операции показатель выживаемости очень высок и составляет около 98%.
Анапластическая форма заболевания характеризуется неблагоприятным прогнозом, даже после проведения операции продолжительность жизни таких пациентов, как правило, не превышает одного года. Но к счастью анапластический рак щитовидной железы бывает достаточно редко.
Таким образом, основным методом лечения при опухолевых поражениях щитовидной железы является комплексное лечение, состоящее из операции на щитовидной железе, с последующим лечением радиоактивным йодом. Только при комплексном лечении возможно добиться хорошего результата.
В настоящее время существует 3 вида объема операций на щитовидной железе:
Как и при любых операциях, после операций на щитовидной железе бывают как общехирургические осложнения, так и специфические.
К общехирургическим относятся такие осложнения как:
К специфическим относятся осложнения такие, как:
Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения
Узловой эутиреоидный зоб
Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.
Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.
Этиология и патогенез
Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.
Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.
Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:
Узловой коллоидный зоб.
Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.
Фолликулярная аденома.
В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.
Киста щитовидной железы.
Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.
Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).
Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.
Рак щитовидной железы.
Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.
Диагностика узлового зоба
Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:
При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.
УЗИ щитовидной железы
Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.
Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.
Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.
Радиоизотопное сканирование
Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.
ТАБ под контролем УЗИ
На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.
Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)
Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:
Патогенез функциональной автономии щитовидной железы
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.
Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.
Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.
Клинические проявления
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы
Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.
Синдром поражения желез внутренней секреции
Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.
Синдром поражения центральной и
периферической нервной системы
Синдром метаболических нарушений
Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.
Синдром поражения органов пищеварительной системы
Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.
Глазные симптомы
Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.
Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».
В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.
Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:
При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.
Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.
На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.
Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.
Консервативное лечение
Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.
При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.
Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009