дтз диагноз эндокринолога что это

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается в размерах (гипертрофируется) и выделяет чрезмерное количество гормонов (гиперфункция), что ведет к развитию тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб имеет другое название – болезнь Грейвса-Базедова по имени врачей, впервые ее описавших. Больных людей можно узнать по характерному признаку – пучеглазию или экзофтальму. При этой патологии страдают все органы и системы, а тиреотоксический криз несет прямую угрозу жизни.

Заболевание носит аутоиммунный характер и почти всегда передается по наследству. Причины – генетические нарушения, передающиеся от родителей детям. В основе ДТЗ лежит иммунный дефект, когда к рецепторам тиреотропного гормона вырабатываются антитела. Эти антитела гораздо более активны, чем естественные тиреоидные гормоны, и действие их длится дольше. Под действием антител ткань железы разрастается, начинается в буквальном смысле отравление организма ее гормонами. Провоцирующие факторы – стресс, вирусные инфекции, длительный прием противовирусных средств и избыточное поступление йода в организм.

Клинические проявления

Гипертиреоз проявляется в ускорении всех видов обмена веществ и процессов окисления. Больше всего «под удар» попадают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Избыточное количество тироксина приводит к снижению количество кальция и фосфора в костях, что приводит к костным болям. Характерный вид приобретают пальцы – «барабанные палочки».

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Источник

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Симптомы диффузного токсического зоба

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

Патогенез диффузного токсического зоба

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

Прогноз. Профилактика

Источник

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Содержание статьи:

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, ДТЗ) – аутоиммунная патология, характеризующаяся избытком тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Повышенный уровень этих гормонов провоцирует тиреотоксикоз – состояние, при котором иммунная система человека атакует собственный организм, как следствие, поражаются практически все органы и системы.

Тиреотоксикоз и болезнь Грейвса – не синонимы. Тиреотоксикоз – синдром, сопутствующий ДТЗ, но он также может присутствовать при других патологиях и быть вызванным другими причинами (передозировка L-тироксина, опухоли, метастазы).

Классификация и степени тяжести диффузного токсического зоба

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни Грейвса предлагают несколько вариантов ее классификации:

Классификация Базедовой болезни по О. В. Николаеву

Эта классификация имеет преимущества перед предложенной ВОЗ, так как содержит больше степеней градации заболевания, что позволяет клиницистам применять более точные лечебные назначения на каждой стадии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: I вариант

В зависимости от объема поражения щитовидной железы и имеющихся симптомов, выделяют три степени тяжести заболевания:

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: II вариант

Предложена в 2007 году В. В. Фадеевым и Г. А. Мельниченко. Как и I вариант, основывается на степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений. Учитывает содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Субклинический тиреотоксикоз (легкая степень). Для нее характерно отсутствие клинических симптомов или их стертые проявления. Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) снижено, содержание свободного (св.) Т4 и свободного (св.) Т3 – в пределах нормы.

Манифестный тиреотоксикоз (средняя степень). Описывается развернутой клиникой, существенно сниженным содержанием ТТГ, повышением концентрации св. Т4 и св. Т3.

Осложненный тиреотоксикоз (тяжелая степень). Выраженная сочетанная симптоматика, психотические явления, резкое снижение массы тела. Содержание ТТГ существенно ниже нормы, концентрации св. Т4 и Т3 повышены.

Причины Базедовой болезни

Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание. При этом состоянии возникает аутоиммунная агрессия – иммунная система, под воздействием определенных факторов, начинает вырабатывать антитела, действующие на органы-мишени. В первую очередь – это щитовидная железа, которая в ответ начинает вырабатывать гормоны в неправильном режиме.

Основная причина ДТЗ – генетическая предрасположенность. В большинстве случаев она этнически ассоциирована – гаплотипы, отвечающие за развитие болезни, обнаруживаются у людей европейской расы.

Диффузный токсический зоб может возникнуть на фоне других аутоиммунных патологий эндокринной системы – сахарного диабета I типа, первичного гипокортицизма.

Симптомы заболевания

Симптомы со стороны центральной и периферической нервной системы:

Симптомы при поражении сердечно-сосудистой системы:

Симптоматика, появляющаяся при поражении желудочно-кишечного тракта:

Симптомы поражения других эндокринных желез:

Синдром эктодермальных нарушений:

Гиперметаболизм (ускоренный обмен веществ):

Наличие зоба – важный признак болезни Грейвса, который имеется практически у всех пациентов, однако степень выраженности этого симптома различна, а тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – еще один признак ДТЗ. Она, в большинстве случаев, проявляется примерно на год позже синдрома тиреотоксикоза, имеет разную степень выраженности.

Симптомы ЭОП:

В редких случаях, у 3-4 % пациентов, при Базедовой болезни развивается претибиальная микседема – одно- или двустороннее четко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на передней поверхности голени, затрагивающее кожу и подкожно-жировую клетчатку.

У детей ДТЗ развивается остро, у пожилых пациентов – чаще протекает бессимптомно или со стертой симптоматикой. У женщин тяжелая форма заболевания препятствует наступлению беременности, повышает риск выкидышей, мертворождения.

Осложнения болезни Грейвса

При поздней диагностике и отсутствии адекватной терапии ДТЗ приводит к необратимым поражениям всех органов и полной инвалидизации организма. Не исключен и летальный исход из-за нарушения функций сердечно-сосудистой системы и тяжелой аритмии. Заболевание может вызвать следующие осложнения:

Наиболее грозное осложнение Базедовой болезни – тиреотоксический криз. Он может развиться вследствие стресса, сопутствующих заболеваний, оперативного лечения, выраженной физической нагрузки, резкой смены климата. Состояние требует неотложной помощи.

Симптомы тиреотоксического криза:

Диагностика ДТЗ

План диагностики диффузного токсического зоба включает следующие мероприятия:

Лечение Базедовой болезни

Пациентов с болезнью Грейвса курирует терапевт или эндокринолог. Диффузный токсический зоб лечится тремя способами:

Тиреостатические препараты для лечения диффузного токсического зоба назначаются, если объем щитовидной железы не превышает 40 куб. см, нет признаков сдавления окружающих тканей и больших узлов в железе, отсутствуют осложнения заболевания. Если после курса терапии тиреостатиками случился рецидив, повторный курс лечения не назначается. Продолжительность тиреостатической терапии – 12-18 месяцев, во время ее проведения пациентам с диффузным токсическим зобом необходим постоянный контроль показателей общего анализа крови.

Хирургическое лечение подразумевает удаление всей щитовидной железы или ее большей части. После операции больному назначается пожизненная заместительная терапия препаратом «Левотироксин», доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами неэффективно и, вследствие затягивания с обращением к врачу, может привести к развитию непоправимых осложнений. При появлении признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться за медицинской помощью.

Прогноз и профилактика заболевания

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз диффузного токсического зоба благоприятный. Препараты для лечения ДТЗ общедоступны, адекватная заместительная терапия приводит к нормализации метаболизма и исчезновению симптомов. При позднем обращении к врачу возможно возникновение осложнений заболевания и ухудшение прогноза, вплоть до утраты работоспособности, инвалидизации и летального исхода вследствие необратимых поражений органов и систем.

Для профилактики Базедовой болезни людям, входящим в группу риска (диагностированный ДТЗ у родственников) рекомендуется отказаться от курения, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим питания и рацион, периодически, по назначению врача, контролировать ТТГ.

Источники:

Источник

Диффузный токсический зоб в детском возрасте

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или Базедова болезнь, — заболевание, обусловленное автономной (независимой от тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза) избыточной продукцией тиреоидных гормонов. ДТЗ — семейное заболевание, девочки болеют в 6 раз чаще.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или Базедова болезнь, — заболевание, обусловленное автономной (независимой от тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза) избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

ДТЗ — семейное заболевание, девочки болеют в 6 раз чаще. Пик заболевания приходится на пубертатный период, однако встречается ДТЗ и у новорожденных, если он был у беременной.

У большинства больных тиреолиберин снижен, ТТГ низкий или нормальный.

О генетической предрасположенности к ДТЗ свидетельствует более широкая распространенность аллелей HLA-B8 и BW-35. Аналогичные гаплотипы встречаются при заболеваниях, с которыми сочетается ДТЗ: хронический аутоиммунный тиреоидит, синдром Дауна, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, коллагенозы, миастения, аутоиммунный гастрит, иммунная тромбоцитопеническая пурпура.

При микроскопии щитовидной железы отмечается усиленная пролиферация тиреоцитов с образованием сосочковых выростов в просвет фолликула. В тиреоидной ткани обнаруживаются лимфоидные инфильтраты и очаги фиброзной ткани.

В развитии и течении тиреотоксикоза различают четыре стадии:

Пусковыми факторами развития болезни могут быть: длительная психическая травма, хроническая инфекция носоглотки, токсические вещества.

В основе всех клинических симптомов ДТЗ лежит тиреотоксикоз, обусловленный избытком Т₃ и Т₄ и характеризующийся усилением обмена веществ во всех тканях-мишенях этих гормонов. Увеличивается теплопродукция, скорость утилизации глюкозы, потребление кислорода, липолиз, глюконеогенез.

Клиническая картина ДТЗ характеризуется полиморфностью симптомов. Ведущее место занимают изменения со стороны нервной системы. Нервно-астенический синдром проявляется симптомами нейроциркуляторной дистонии, характеризующейся повышенной возбудимостью и утомляемостью, потерей способности концентрировать внимание, нарушением сна и работоспособности, неустойчивостью настроения, чувством жара, суетливостью больных. Отмечаются хореоподобные движения, мышечная слабость (миопатия, дрожание мышц туловища — «симптом телеграфного столба»). Постоянно выявляется тремор различной степени выраженности: мелкий тремор пальцев вытянутых рук, дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка. Чувство жара может сопровождаться повышением температуры, чаще до субфебрильных цифр. При тяжелом течении заболевания отмечается красный дермографизм, быстро появляющийся и стойкий.

Сердечно-сосудистая система вовлекается у всех больных ДТЗ. Пациентов беспокоят приступы сердцебиения, одышка при незначительной физической нагрузке. Тахикардия — наиболее постоянный признак, может достигать 180 уд./мин. Характерно сохранение тахикардии во время сна. При ДТЗ усилен сердечный толчок, тоны с металлическим оттенком, акцент второго тона над легочной артерией. При тяжелых формах тоны приглушены. Выслушивается грубый систолический шум. За счет повышения систолического и снижения диастолического давления пульсовое давление очень высокое. Это приводит к выраженной пульсации крупных и мелких артериальных сосудов.

По данным рентгеновского исследования, у 30% детей с ДТЗ регистрируется увеличение левого желудочка. При большом зобе, который сдавливает трахею и затрудняет дыхание, может увеличиваться правый желудочек.

Повышение пульсового давления приводит к выраженной пульсации крупных сосудов. Тонус папиллярных мышц снижен, легочная артерия расширена. На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца влево, признаки нарушения метаболизма в миокарде. Грубые изменения на ЭКГ отмечаются при тяжелом течении ДТЗ и связаны с влиянием тиреоидных гормонов. Последние повышают чувствительность β-рецепторов клеток миокарда к катехоламинам.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются повышением аппетита на фоне похудания, но может встречаться и fat-Базедов-вариант, т. е. заболевание, характеризующееся увеличением массы тела, ускоренной перистальтикой, диспепсическими расстройствами (вздутие и боли в животе), жидким стулом. При токсическом зобе печень поражается сравнительно часто, что связано с интенсивным захватом тиреоидных гормонов и их инактивацией путем дейодинизации и связывания с глюкуроновой кислотой. При тяжелой форме болезни могут развиться желтуха и жировая инфильтрация печени вследствие распада гликогена.

Имеются глазные симптомы при тиреотоксикозе, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц:

При осмотре глазного дна наблюдаются расширение и пульсация сосудов сетчатки.

Однако следует отметить, что у некоторых больных глазные симптомы могут не выявляться. Отсутствие глазных симптомов при наличии других признаков ДТЗ не противоречит диагнозу данного заболевания, хотя требует дифференциальной диагностики с другими струмами, протекающими с повышением уровня тиреоидных гормонов. Инфильтративная эндокринная офтальмопатия, включающая экзофтальм и офтальмоплегию — самостоятельное заболевание, которое встречается почти у 50% детей с ДТЗ.

Офтальмопатия считается аутоиммунным заболеванием и наблюдается не только при ДТЗ, но и при хроническом аутоиммунном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях. Выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.

У большинства больных щитовидная железа диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаянная с окружающими тканями. При аускультации ее выслушивается шум, который усиливается при запрокидывании головы назад.

Для оценки размеров щитовидной железы рекомендуется применять классификацию ВОЗ 1994 г. Данная международная классификация упрощена, доступна врачам всех специальностей и позволяет сравнивать данные разных стран.

0 — зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеры дистальной фаланги большого пальца исследуемого.

1 — размер зоба больше фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2 — зоб пальпируется и виден на глаз.

Зоб может занимать загрудинное или кольцевое положение (располагаться в виде кольца вокруг трахеи и пищевода). В этих случаях могут быть симптомы сдавления (одышка, нарушение глотания, изменение голоса).

При отсутствии щитовидной железы на обычном месте необходимо думать об эктопии ее в корень языка, шею, в яичники.

Со стороны эндокринных органов, особенно при тяжелых формах заболевания, могут иметь место проявления надпочечниковой недостаточности. Клинически они характеризуется гиперпигментацией кожи, снижением артериального давления. На этом фоне гиперплазируется вилочковая железа, лимфатические узлы, селезенка. ДТЗ может сочетаться с сахарным диабетом, дисфункцией яичников с явлениями дисменореи и нарушением полового развития.

В периферической крови отмечают лейкопению, лимфоцитоз, моноцитоз, иногда тромбоцитопению, увеличение скорости оседания эритроцитов. Красная кровь не изменена.

У новорожденных клинические симптомы проявляются большей, нежели физиологическая, потерей массы тела после рождения, тахикардией, повышенной возбудимостью, прогрессирующим похуданием, несмотря на хороший аппетит и достаточное количество молока у матери.

ДТЗ может протекать в легкой, средней и тяжелых формах. Легкая форма характеризуется похуданием на 10%, учащением пульса до 100 уд./мин без нарушения ритма. Среднетяжелая форма — похуданием на 20%, частотой пульса 100–120 уд./мин, признаками миокардиодистрофии, иногда недостаточностью кровообращения, нервно-мышечными расстройствами, гипотонией скелетных мышц, астено-депрессивным синдромом. Повышение уровня Т₃ и Т₄ до 60%.

При тяжелой форме отмечаются похудание более чем на 21%, частота пульса более 120 уд./мин, выраженные изменения сердечно-сосудистой системы, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II или III степени, тиреотоксический гепатит, эндокринная офтальмопатия. Уровень Т₃ и Т₄ повышен более чем 60%.

Под влиянием неблагоприятных факторов (психоэмоциональный стресс, интеркуррентные заболевания, физическое перенапряжение, оперативные вмешательства) ДТЗ может осложниться тиреотоксическим кризом. В его основе лежат внезапное массивное выделение тиреоидных гормонов в кровь, активация симпатоадреналовой системы, развитие острой надпочечниковой недостаточности. В клинической картине характерны резкое возбуждение, повышение температуры до 40° С, выражена адинамия, сонливость, резкая тахикардия до 200 уд./мин сменяется мерцанием предсердий, повышается пульсовое давление, усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам надпочечниковой недостаточности (гиперпигментации, нитевидному пульсу, нарушению микроциркуляции), появляется желтуха, увеличивается печень. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, а Т₄ очень высокий, возрастает содержание сахара крови, азота мочевины, калия, кетоновых тел, показатель натрия снижен, характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

К нетипичным симптомам тиреотоксикоза относятся прибавка массы тела, анорексия, тошнота, рвота, головокружение.

Среди методов лабораторной диагностики в первую очередь используют исследование ТТГ, Т₄, Т₃. У большинства больных уровень ТТГ резко снижен или не определяется, а Т₃ и Т₄ высокий. Если из тиреоидных гормонов повышен только общий Т₃, то устанавливают диагноз Т₃-токсикоз, который встречается у 15–20% больных. Т₃-токсикоз характерен для ранних стадий заболевания.

У некоторых больных уровень ТТГ низкий без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов.

В этом случае следует ставить диагноз субклинического тиреотоксикоза.

Для подтверждения диагноза ДТЗ определяют тиреостимулирующие антитела. В начальной стадии заболевания антитела к рецептору ТТГ обнаруживаются в 80–85% случаев, на более поздних стадиях Базедовой болезни выявляются у 40–60% больных. Титр антител к микросомальным антигенам у большинства больных несколько повышен.

Простым и доступным методом исследования является УЗИ щитовидной железы. Железа увеличена в размере, эхогенность ее равномерно снижена, эхоструктура однородная, кровоток в ней усилен.

Из дополнительных методов исследования рекомендуется определение уровня холестерина, который обычно снижен, ЭКГ, электроэнцефалография, антропометрия. В начале заболевания рост детей выше, чем у сверстников. Костный возраст увеличен. Сахар крови может быть повышен, отмечается диабетоидный тип гликемической кривой. Необходимо учитывать диурез. Показана консультация окулиста, оториноларинголога.

ДТЗ приходится дифференцировать со многими заболеваниями. В пубертатном периоде эутиреоидное увеличение щитовидной железы, сочетающееся с вегето-сосудистой дистонией, часто принимают за ДТЗ. Общими для обоих заболеваний являются раздражительность, потливость, тахикардия, головные боли, повышение артериального давления.

Для синдрома вегето-сосудистой дистонии не характерно похудание. Пульс лабильный, в спокойной ситуации и во время сна имеет тенденцию к урежению. Наблюдаются потливость ладоней, стоп, подмышечной области, акроцианоз кистей. Повышение артериального давления нестойкое, диастолическое давление не изменяется, также как и пульсовое. Тремор пальцев рук лабильный, при отвлечении внимания уменьшается или исчезает.

Некоторым больным с ДТЗ ставят диагноз «ревматизм». Общими симптомами являются боли в области сердца, тахикардия, систолический шум, слабость, капиллярный пульс. Однако для ревматизма характерны глухость тонов сердца, акроцианоз, бледность, снижение систолического давления. Диагноз ДТЗ подтверждают глазные симптомы, увеличение щитовидной железы. Тоны сердца при ДТЗ звучные, тиреоидные гормоны резко повышены.

Определенные трудности представляет разграничение ДТЗ и хронического аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза. Это связано с тем, что при обоих заболеваниях выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину, однако титр этих антител ниже при ДТЗ. При хроническом аутоиммунном тиреоидите тиреотоксикоз встречается в начале заболевания, а затем постепенно уменьшается и может смениться гипотиреозом.

Если титры аутоантител к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину высокие и одновременно выявляются антитела к рецепторам ТТГ, следует заподозрить сочетание обоих заболеваний. Некоторые специалисты считают, что ДТЗ и хронический аутоиммунный тиреоидит — разные патогенетические варианты одного и того же аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Действительно, почти у трети больных ДТЗ после лечения антитиреоидными препаратами возникает гипотиреоз, что может быть обусловлено сопутствующим лимфоцитарным тиреоидитом или появлением тиреоблокирующих аутоантител.

В настоящее время существует три основных подхода к лечению ДТЗ:

1 — консервативная терапия;

2 — оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы);

3 — радиологический метод — терапия радиоактивным йодом, который используется у взрослых.

При впервые выявленном ДТЗ избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками. Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечим по синдрому тиреотоксикоза. Лечение следует проводить в стационаре. Назначают постельный режим на 3–4 нед. Учитывая тот факт, что обмен веществ высокий, рекомендуется физиологическая диета с дополнительным введением продуктов, богатых белком, жирами и витаминами.

Средствами патогенетической терапии ДТЗ являются производные тиомочевины, к которым относится меркаптоимидазол и пропилтиоурацил. В настоящее время чаще применяется тиамазол (мерказолил) — эффективный и малотоксичный препарат. Тионамиды тормозят органификацию йодида, конденсацию йодтирозинов и периферическую конверсию Т₄ в Т₃.

Начальная доза тиамазола составляет 10–40 мг в сутки из расчета 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки. Максимальная доза может назначаться на срок 2–6 нед, после чего дозу препарата начинают снижать на 5 мг каждые 5–7 дней до достижения поддерживающей дозы — 2,5–5 мг тиамазола. Продолжительность лечения составляет — при легкой форме — до 6 мес, при среднетяжелой — 12 мес, тяжелой — 5 лет.

На стадии эутиреоза для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков к терапии добавляют L-тироксин 25–50–100 мкг (схема «блокируй и замещай»), на 2–3-й неделе, с постепенной отменой при достижении эутиреоидного состояния.

Среди побочных эффектов тиреостатиков возможно угнетение костно-мозгового кроветворения, чаще миелоидного ростка. Развитие лейкопенических реакций сопровождается в 1% случаев агранулоцитозом, симптомами которого является лихорадка, боль в горле, жидкий стул. У 1–1,5% больных возникают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающиеся зудом, тошнотой. В случае угнетения кроветворения рекомендуется либо уменьшить дозу тиамазола, либо временно прервать лечение. В этот период назначают стимуляторы гемопоэза и витамины, а в некоторых случаях — глюкокортикостероиды. Не рекомендуется сочетать тиреостатические препараты с лекарствами, вызывающими токсическое действие на гемопоэз.

Учитывая возможные побочные эффекты от тиреостатиков, рекомендуется в процессе лечения проводить мониторинг больных:

В качестве симптоматической терапии назначают β-адреноблокаторы (индерал, обзидан и др.) до нормализации числа сердечных сокращений, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Кроме того, β-адреноблокаторы устраняют потливость, тремор, тревожность.

Эти препараты снижают чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, блокируют на периферии превращение Т₄ в Т₃ и повышают образование неактивного реверсионного Т₃-гормона. Следует назначать седативные препараты и транквилизаторы (элениум, седуксен, триоксазин, препараты, содержащие бром и валериану), при среднетяжелых и тяжелых формах ДТЗ применяют витамины (А, С, В₁, В₁₂, В₁₅), кокарбоксилазу, аденозинтрифосфат натрия, препараты кальция.

Тиреотоксический криз при ДТЗ является ургентным состоянием, требующим экстренных лечебных мероприятий. Они должны быть направлены прежде всего на снижение уровня тиреоидных гормонов, на борьбу с острой надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, нарушением метаболизма (гиперкалиемией, изменением углеводного обмена), с сердечно-сосудистой недостаточностью. Лечение тиреотоксического криза начинается с введения тиреотоксических препаратов.

Начальная доза тиамазола составляет от 30 до 40 мг рer os. Если нет возможности проглотить препарат, его вводят через зонд. Эффективно внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100–150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы) либо по 10–15 капель каждые 8 ч внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикостероидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50–100 мг 3–4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты.

Рекомендуется назначение β-адреноблокаторов в большой дозе (10–30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор обзидана либо индерала, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно.

Сердечно-сосудистые средства назначаются при развитии сердечной недостаточности (корглюкон, кордиамин). При выраженных микроциркуляторных нарушениях рекомендуется инфузия реополиглюкина, плазмы. Для борьбы с дегидратацией используют 1–2 литра 5% раствора глюкозы, физиологический раствор. В капельницу добавляются витамины (С, В₁, В₂, В₆).

Борьба с гипертермией предполагает применение физических методов охлаждения (пузырь со льдом на магистральные сосуды, обтирание кожи раствором спирта) или инъекции анальгина, пирамидона.

Антибиотики назначаются с целью профилактики инфекции на период тиреотоксического криза или при наличии очагов хронической инфекции. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес от начала терапии тиреостатическими препаратами показано хирургическое лечение.

Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях :

Предоперационная подготовка проводится в стационаре по тем же принципам, что и при консервативном лечении, не менее 1–2 мес. Больному назначают терапию, чтобы максимально «снять» симптомы тиреотоксикоза. За 2 нед до операции с целью уменьшения кровоточивости тканей больному назначают препараты, содержащие йод. Для предупреждения острой надпочечниковой недостаточности за 2 нед до операции назначаются глюкокортикостероидные препараты, чаще преднизолон в дозе 5–15 мг, а за день до операции — гидрокортизон 25–50 мг. Больного можно считать подготовленным к операции при условии достижения состояния, которое ближе к эутиреоидному: нормализация артериального давления и пульса, прибавка массы тела.

Осложнения после субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы могут быть ранними и поздними.

К ранним (развившимся в ближайшие дни и месяцы) осложнениям относятся: кровотечение, парез возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз из-за отека паращитовидных желез, тиреотоксический криз. К поздним (развившимся через год и более) относятся: гипотиреоз, гипопаратиреоз из-за развития аутоиммунного процесса и склерозирования оставшейся ткани щитовидной и паращитовидных желез.

Типичными ошибками, встречающимися при лечении ДТЗ, являются: прерывистые курсы медикаментозной терапии, неадекватный контроль лечения, повторное назначение длительной тиреостатической терапии при рецидиве тиреотоксикоза после проведенного полноценного курса в течение 12–18 мес.

Монотерапия йодсодержащими препаратами не используется.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Источник