дуодарт или финастерид что лучше
Сравнение эффективности дутастерида и финастерида в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы
В статье представлены результаты открытого проспективного исследования, проведенного в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники с целью оценки клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Несмотря на довольно большое количество публикаций по данной теме, актуальность исследования обусловливает тот факт, что большинство больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы – пенсионеры, вынужденные выбирать эффективное, но в то же время доступное лекарство.
В статье представлены результаты открытого проспективного исследования, проведенного в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники с целью оценки клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Несмотря на довольно большое количество публикаций по данной теме, актуальность исследования обусловливает тот факт, что большинство больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы – пенсионеры, вынужденные выбирать эффективное, но в то же время доступное лекарство.
Дутастерид и финастерид – препараты для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы из группы блокаторов 5-альфа-редуктазы. Дутастерид подавляет активность изоферментов 5-альфа-редуктазы первого и второго типа, ответственных за превращение тестостерона в дигидротестостерон – основной андроген, ответственный за развитие гиперплазии железистой ткани простаты [1]. Финастерид – специфический ингибитор 5-альфа-редуктазы второго типа и соответственно тоже подавляет образование дигидротестостерона [2]. Известно, что 5-альфа-редуктаза первого типа экспрессируется в небольших количествах и малоактивна в предстательной железе, но обеспечивает основную долю активности фермента в других тканях, например коже и печени. А 5-альфа-редуктаза второго типа экспрессируется и действует в основном в простате.
Лечебный эффект препаратов развивается постепенно в течение 6–12 месяцев. Продолжительное лечение финастеридом снижает концентрацию дигидротестостерона в крови примерно на 70%, а дутастеридом – на 95%, однако концентрация обоих препаратов в предстательной железе одинакова – около 85–90% [3].
Результаты применения и финастерида, и дутастерида, по данным литературы, в целом положительные. Однако не ясно, насколько целесообразно в реальной клинической практике использовать дутастерид, более современный и дорогостоящий по сравнению с финастеридом.
Сравнение клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Открытое проспективное исследование проведено с 10.09.2015 по 10.09.2016 в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники городской клинической больницы № 11 (Рязань).
В исследовании приняли участие 25 больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы первой-второй стадии, не подлежащих хирургическому лечению. Все пациенты были проинформированы о вариантах возможного лечения и подписали добровольное информированное согласие.
Пациенты были разделены на две группы: основную и контрольную. В основной группе (n = 11) назначалась комбинация альфа-1-адреноблокатора тамсулозина и ингибитора 5-альфа-редуктазы второго поколения дутастерида 0,5 мг один раз в день. Контрольная группа (n = 14) получала стандартное сочетание альфа-1-адреноблокатора тамсулозина с ингибитором 5-альфа-редуктазы первого поколения финастеридом 5 мг один раз в день.
Эффективность терапии оценивалась на основании выраженности симптомов нижних мочевых путей по Международной шкале оценки симптомов заболеваний предстательной железы (International Prostate Symptom Score – IPSS), пальцевого ректального исследования, уровня простатического специфического антигена в крови, трансабдоминального ультразвукового исследования с определением объема простаты и объема остаточной мочи. Пациенты обследовались при первичном обращении и через шесть месяцев от начала лечения, когда оценивались результаты терапии.
В большинстве случаев препараты переносились хорошо, однако один пациент из основной группы выбыл в связи с побочным эффектом, развившемся на фоне применения дутастерида.
Результаты и их обсуждение
В обеих группах наблюдалось сопоставимое уменьшение объема предстательной железы (в среднем на 13,2 и 11,1 см 3 соответственно) и количества остаточной мочи (на 30,3 и 42,3 мл соответственно) – после лечения данный параметр в обеих группах оказался в пределах нормы (табл. 1 и 2). При оценке выраженности симптомов нижних мочевых путей тоже отмечалась положительная динамика – суммарный балл по шкале IPSS уменьшился с 17,5 до 12,3 в группе дутастерида и с 16,2 до 10,9 в группе финастерида. Показатели лечения в обеих группах были оценены как сопоставимые, положительные. В связи с малой выборкой дополнительная статистическая обработка материала не проводилась.
Финастерид и дутастерид оказывают сравнимый эффект. Дутастерид 0,5 мг принимается по одной капсуле ежедневно, финастерид 5 мг – по одной таблетке также ежедневно. Курс лечения обоими препаратами длительный, не менее шести месяцев. Применение как дутастерида, так и финастерида позволяет снизить объем простаты и остаточной мочи, уменьшить выраженность симптомов (по IPSS), улучшить самочувствие пациентов. Однако дутастерид в среднем в пять – семь раз дороже финастерида, поэтому использование дутастерида (по результатам данной работы) представляется экономически нецелесообразным.
О безопасности применения Аводарта (дутастерида) у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ)
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Ингибиторы 5a–редуктазы – группа препаратов, используемых в клинической практике с начала 90–х годов XX века. Самый первый препарат этой группы – финастерид.
После ряда доклинических и клинических испытаний [1] препарат был разрешен в США для широкого клинического применения у больных гиперплазией предстательной железы в 1992 году, а затем, в 1995 году, прошел регистрацию и в России. Несколько позже финастерида был разработан потенциально более мощный ингибитор 5a–редуктазы I и II типа – дутастерид: результаты первых клинических испытаний этого препарата появились в литературе в 1998 году [2]. В отличие от финастерида, дутастерид обладает способностью ингибировать 5a–редуктазу не только II, но и I типа [3] – таким образом препарат обеспечивает максимальное подавление выработки дигидротестостерона. В западных странах дутастерид под коммерческим названием «Аводарт» был зарегистрирован и разрешен для клинического использования в 2002 году, в России – в 2005 году.
Общеизвестно, что как до, так и после официальной регистрации медицинские препараты проходят испытания не только на предмет их эффективности, но и безопасности. Эффективности применения ингибиторов 5a–редуктазы у больных ДГПЖ всегда уделялось много внимания, и эта проблема хорошо освещена в медицинской литературе. В данной статье мы хотели бы остановиться на результатах недавно завершившихся больших клинических исследований, в которых были изучены вопросы безопасности и переносимости терапии Аводартом (дутастеридом).
Исчерпывающие данные по безопасности и переносимости Аводарта (дутастерида) у больных ДГПЖ были получены в ходе трех крупных рандомизированных двойных слепых плацебо–контролированных исследований (ARIA 3001, ARIA 3002 и ARIB 3003, [4]) и одного рандомизированного двойного слепого исследования (ARI 40001, [5]), в котором пациенты контрольной группы получали финастерид. В исследованиях ARIA 3001, ARIA 3002 и ARIB 3003 приняли участие 4325 больных ДГПЖ (2167 – в группе дутастерида, 2158 – в группе плацебо), продолжительность терапии составила 2 года. В финастерид–контролированное исследование с продолжительностью лечения 1 год было рандомизировано 1630 пациентов: 813 – в группу дутастерида и 817 – в группу финастерида. Отметим, что численность пациентов в группах и длительность терапии более чем достаточны для того, чтобы оценить эффективность и безопасность изучаемого препарата.
Анализ данных, полученных в ходе упомянутых выше плацебо–контролированных исследований, показал, что имевшие место нежелательные явления (НЯ), как правило, были слабой или умеренной степени выраженности и чаще всего относились к расстройствам сексуальной функции (табл. 1). При этом как в группе приема Аводарта, так и в плацебо–группе у подавляющего большинства пациентов (соответственно у 89% и 94%) расстройств сексуальной функции не было.
Интересно, что по частоте регистрируемых нежелательных явлений, связанных с приемом препаратов, статистически достоверные отличия между группами дутастерида и плацебо, как правило, наблюдались только в течение первых 6 месяцев терапии. В ходе дальнейшего лечения отличия между группами по наиболее частым нежелательным явлениям исчезали. Так, к примеру, в первые 6 месяцев лечения эректильная дисфункция (ЭД) отмечалась у 4,7% больных в группе дутастерида и у 1,7% пациентов в группе плацебо – различия между группами были статистически значимыми. Впоследствии частота ЭД в группах не имела достоверных отличий, составляя на 7–12–м месяце 1,4% и 1,5%; на 13–18–м месяце – 1% и 0,5%, а на 19–24–м месяце – 0,8 и 0,9%, соответственно. Аналогичная закономерность была выявлена в отношении несколько реже встречавшихся расстройств эякуляции и снижения либидо. Единственным нежелательным явлением, связанным с приемом препарата и достоверно чаще возникавшим у пациентов в группе дутастерида, начиная с 7–го месяца приема и до конца исследования, была гинекомастия. Частота гинекомастии в группе дутастерида, однако, в целом была небольшой и на протяжении всего исследования не превышала 1,1%. Немаловажно также, что из нежелательных явлений самой частой причиной прекращения приема препарата была эректильная дисфункция: в группе дутастерида таких пациентов было 24 (1,1%), а в группе плацебо – 15 (0,69%). Исходя из представленных данных, можно утверждать, что переносимость длительной (на протяжении 2 лет) терапии дутастеридом хорошая, и лишь у небольшого процента больных на фоне этого лечения могут возникать клинически значимые нежелательные явления.
Сходный профиль нежелательных явлений был зарегистрирован в ходе финастерид–контролированного исследования ARI 40001. Данные этого исследования свидетельствуют о том, что дутастерид и финастерид могут вызывать сходные нежелательные явления (табл. 2), частота и степень выраженности наиболее значимых из них невелики, а переносимость обоих препаратов в целом хорошая.
Следует отметить, что во всех вышеупомянутых исследованиях также проводился динамический контроль ряда гематологических (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, гемоглобин и др.) и биохимических (глюкоза, натрий, калий, альбумин, общий белок, креатинин) лабораторных показателей, включая показатели функции печени – щелочную фосфотазу, АЛТ и общий билирубин. Анализ полученных результатов показал, что прием дутастерида не оказывает негативного влияния ни на один из исследованнных лабораторных показателей. Изменения показателей в группе дутастерида не имели отличий от таковых в группе плацебо и в группе финастерида.
Безопасность применения Аводарта (дутастерида) у людей также была исследована на здоровых добровольцах. Так, в связи с теоретической возможностью препаратов, модулирующих метаболизм тестостерона, влиять на плотность костной ткани было проведено рандомизированное двойное слепое плацебо– и финастерид–контролированное исследование (ARIA 1009), в котором оценивалось воздействие дутастерида на плотность костей (методом рентгеновской денситометрии), показатели костного метаболизма (остеокальцин, костная щелочная фосфотаза сыворотки крови и n–телопептид мочи), а также на липидный профиль (холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности сыворотки крови) [5]. Продолжительность терапии составила почти 1 год (52 недели) c последующими контрольными обследованиями в течение 24 недель. Результаты проведенного исследования показали отсутствие признаков негативного влияния дутастерида на метаболизм костной ткани и на липидный профиль человека. Данные, полученные в группе дутастерида, не отличались от таковых в группах плацебо и финастерида.
Также в настоящее время хорошо изучены лекарственные взаимодействия дутастерида с препаратами, чаще всего используемыми у пожилых пациентов. Так, не было выявлено фармакодинамических и фармакокинетических взаимодействий между дутастеридом и тамсулозином (данные исследования ARIA1011), варфарином (данные исследования ARI10016), дигоксином (данные исследования ARI10017) и холестирамином (данные исследования ARIA1010). В проведенных затем исследованиях 3–й фазы было доказано отсутствие клинически значимых взаимодействий дутастерида с ингибиторами АПФ, b–блокаторами, антагонистами кальциевых каналов, диуретиками, кортикостероидами, антигиперлипидемическими средствами, нестероидными противовоспалительными препаратами, фторхинолонами и ингибиторами фосфодиэстеразы 5–го типа.
Таким образом, результаты исследований, проведенных с участием нескольких сотен здоровых добровольцев и более 6000 больных гиперплазией простаты, позволяют с уверенностью утверждать, что даже при длительном применении ингибитора 5a–редуктазы обоих типов Аводарта (дутастерида) переносимость препарата хорошая, и прием его сопряжен с минимальным риском нежелательных явлений.
Литература
1. Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. The Finasteride Study Group. N Engl J Med. 1992;327:1185–1191.
2. Gisleskog PO, Herman D, Hammarlund–Udenaes M, et al. A model of the turnover of dihydrotestosterone in the presence of the irreversible 5(–reductase inhibitors GI198745 and finasteride. Clin Pharmacol Ther. 1998; 64:636–647.
3. Bramson HN, Hermann D, Batchelor KW, et al. Unique preclinical characteristics of GG745, a potent dual inhibitor of 5AR. J Pharmacol Exp Ther. 1997;282:1496–1502.
4. Debruyne F, Barkin J, van Erps P, et al. ARIA3001, ARIA3002, ARIB3001 study investigators. Efficacy and safety of along term treatment with the dual 5–(–reductase inhibitor dutasteride in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia. Eur Urol. 2004, 46:488–494.
5. GlaxoSmithKline Document BP2001/00017/00. Data on File. Clinical trial report study ARI 40001.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Влияние коротких курсов приема аводарта на лечебный патоморфоз доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Ломакин Д.В.
Научные руководители: д.м.н., профессор, Попков В.М.;
д.м.н., профессор, Маслякова Г.Н.
Резюме
Длительное время ДГПЖ считалась хирургической патологией, и только начиная с 90-х годов, в общепринятые стандарты лечения вошла медикаментозная терапия. Из современных препаратов, применяемых при консервативном лечении больных гиперплазией простаты, только ингибиторы 5-альфа-редуктазы способны предотвращать прогрессирование заболевания. Целью данного исследования явилось изучение клиникой картины и морфологического субстрата ДГПЖ под влиянием аводарта при коротких сроках лечения. Изучен материал, полученный от 51 больного с диагнозом ДГПЖ, которым проводилось лечение аводартом от 1 до 2 месяцев. В зависимости от клинической эффективности применения аводарта пациенты были разделены на 2 группы: первая группа – пациенты отметившие субъективное улучшение – 20 человек (39%); вторая группа – пациенты, не отметившие улучшения – 31 человек (61%). По данным лабораторно-инструментального исследования у пациентов первой группы после 1-2 месяцев лечения аводартом имелись значительно более выраженные изменения по сравнению со второй группой. Анализ биопсийного материала, также отметил более выраженную положительную динамику в первой группе.
Ключевые слова
Статья
Длительное время ДГПЖ считалась хирургической патологией, и только начиная с 90-х годов, в общепринятые стандарты лечения вошла медикаментозная терапия [1]. Из современных препаратов, применяемых при консервативном лечении больных гиперплазией простаты, только ингибиторы 5-альфа-редуктазы способны предотвращать прогрессирование заболевания [2,3]. Однако до конца не изучен темп снижения клинических проявлений ДГПЖ под влиянием аводарта, а также сопутствующие этому морфологические изменения в ткани простаты.
Цель. Изучение клиникой картины и морфологического субстрата ДГПЖ под влиянием аводарта при коротких сроках лечения.
Материал и методы. Изучен материал, полученный от 51 больного с диагнозом ДГПЖ, которым проводилось лечение аводартом от 1 до 2 месяцев, в клинике урологии Клинической больницы им. С.Р. Миротворцева СГМУ. В зависимости от клинической эффективности применения аводарта пациенты были разделены на 2 группы: первая группа – пациенты отметившие субъективное улучшение – 20 человек (39%); вторая группа – пациенты, не отметившие улучшения – 31 человек (61%). Лечебный эффект оценивали на основании исследования уровня ПСА; ТРУЗИ простаты с определением размеров железы, остаточной мочи (ОМ) до и после консервативного лечения; урофлоуметрического контроля; морфологической верификации при помощи полифокальной биопсии простаты под трансректальным ультразвуковым контролем (по показаниям) и операционного материала полученного до и после консервативного лечения.
Анализ биопсийного материала 51 пациента в группе до лечения позволил установить, что наиболее часто признаки пролиферации и гиперплазии выявлялись со стороны железистого компонента, что позволило в 48% случаев поставить диагноз простой железистой формы. В 45,6% случаев был диагностирован железисто-фиброзный вариант, и только в 6,4% случаев встречался стромальный вариант ДГПЖ.
Из 51 пациента прошедшего курс лечения аводартом в течение 1-2 месяцев, до лечения диагноз ПИН был поставлен в 29 случаях, причем ПИНВС – у 14 больных и ПИННС – у 15. Через 1-2 месяца после лечения динамика морфологических изменений была разноплановой. В первой группе у 13 пациентов существенной морфологической перестройки не произошло, и у больных сохранялся тот морфологический тип ПИН, который диагностировался и до лечения. В 3 случаях у пациентов с ПИННС был диагностирован ПИНВС и у одного пациента с простой железистой формой появился ПИННС. А у 3-х пациентов отмечен явный лечебный патоморфоз: в 2-х ПИНВС и в 1-ом ПИННС, диагностированные до лечения, после проведенного курса не проявлялись. Стоит отметить, что у данных пациентов также отмечена явные улучшения по результатам лабораторно-инструментального обследования. Во второй группе у 14 пациентов существенной морфологической перестройки не наблюдалось. Однако в 13 случаях отмечена отрицательная динамика: в 5 случаях у пациентов с ПИННС был диагностирован ПИНВС, в 4 ПИН появился у пациентов с простой формой железистой гиперплазии, и особого внимания заслуживали 4 пациента, у которых диагностирован рак простаты, причем в 2-х случаях высокодифференцированная и в 2-х умереннодифференцированая аденокарцинома. И только в 4-х случаях наблюдался положительный лечебный патоморфоз: в 2-х случаях ПИННС и в одном случае ПИНВС, диагностированные до лечения, не проявлялись после, и в одном случае ПИНВС перешел в ПИННС. Обращало на себя внимание уменьшение выраженности воспалительной инфильтрации в первой группе, что может объяснять положительный клинический результат, тогда как во второй она была значительно выражена.
Выводы. Таким образом, сравнительный анализ морфологической картины простаты у пациентов после непродолжительного курса лечения аводартом позволил установить: пациенты имеющие более выраженную положительную клиническую динамику, а также существенные положительные лабораторно-инструментальные изменения являются объективным отражением лечебного патоморфоза ПИН у пациентов с доброкачественной гиперплазией простаты. В связи, с чем данной группе пациентов можно рекомендовать продолжить проведение консервативной терапии на более длительный срок под клинико-лабораторным контролем. Что позволит отдалить оперативное лечение, либо его избежать.
Пациентам не имеющие явной положительной или имеющие отрицательную клинико-лабораторную и инструментальную динамику целесообразно выполнение оперативного лечения, либо выполнение повторной биопсии в ранние сроки в связи с риском развития рака простаты.
Литература
1. Lepor H. Medical Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia Rev. // Urol. – 2011. – № 13 (1). – Р. 20 – 33.
2. Мартов А.Г. Применение ингибиторов 5-α-редуктазы перед трансуретральной резекцией доброкачественной гиперплазии простаты // I Российский конгресс по эндоурологии. Москва. 4–6 июня 2008.
Сравнение эффективности дутастерида и финастерида в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы
В статье представлены результаты открытого проспективного исследования, проведенного в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники с целью оценки клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Несмотря на довольно большое количество публикаций по данной теме, актуальность исследования обусловливает тот факт, что большинство больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы – пенсионеры, вынужденные выбирать эффективное, но в то же время доступное лекарство.
В статье представлены результаты открытого проспективного исследования, проведенного в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники с целью оценки клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Несмотря на довольно большое количество публикаций по данной теме, актуальность исследования обусловливает тот факт, что большинство больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы – пенсионеры, вынужденные выбирать эффективное, но в то же время доступное лекарство.
Дутастерид и финастерид – препараты для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы из группы блокаторов 5-альфа-редуктазы. Дутастерид подавляет активность изоферментов 5-альфа-редуктазы первого и второго типа, ответственных за превращение тестостерона в дигидротестостерон – основной андроген, ответственный за развитие гиперплазии железистой ткани простаты [1]. Финастерид – специфический ингибитор 5-альфа-редуктазы второго типа и соответственно тоже подавляет образование дигидротестостерона [2]. Известно, что 5-альфа-редуктаза первого типа экспрессируется в небольших количествах и малоактивна в предстательной железе, но обеспечивает основную долю активности фермента в других тканях, например коже и печени. А 5-альфа-редуктаза второго типа экспрессируется и действует в основном в простате.
Лечебный эффект препаратов развивается постепенно в течение 6–12 месяцев. Продолжительное лечение финастеридом снижает концентрацию дигидротестостерона в крови примерно на 70%, а дутастеридом – на 95%, однако концентрация обоих препаратов в предстательной железе одинакова – около 85–90% [3].
Результаты применения и финастерида, и дутастерида, по данным литературы, в целом положительные. Однако не ясно, насколько целесообразно в реальной клинической практике использовать дутастерид, более современный и дорогостоящий по сравнению с финастеридом.
Сравнение клинической эффективности и экономической целесообразности применения дутастерида и финастерида в лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Открытое проспективное исследование проведено с 10.09.2015 по 10.09.2016 в условиях амбулаторного приема урологом поликлиники городской клинической больницы № 11 (Рязань).
В исследовании приняли участие 25 больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы первой-второй стадии, не подлежащих хирургическому лечению. Все пациенты были проинформированы о вариантах возможного лечения и подписали добровольное информированное согласие.
Пациенты были разделены на две группы: основную и контрольную. В основной группе (n = 11) назначалась комбинация альфа-1-адреноблокатора тамсулозина и ингибитора 5-альфа-редуктазы второго поколения дутастерида 0,5 мг один раз в день. Контрольная группа (n = 14) получала стандартное сочетание альфа-1-адреноблокатора тамсулозина с ингибитором 5-альфа-редуктазы первого поколения финастеридом 5 мг один раз в день.
Эффективность терапии оценивалась на основании выраженности симптомов нижних мочевых путей по Международной шкале оценки симптомов заболеваний предстательной железы (International Prostate Symptom Score – IPSS), пальцевого ректального исследования, уровня простатического специфического антигена в крови, трансабдоминального ультразвукового исследования с определением объема простаты и объема остаточной мочи. Пациенты обследовались при первичном обращении и через шесть месяцев от начала лечения, когда оценивались результаты терапии.
В большинстве случаев препараты переносились хорошо, однако один пациент из основной группы выбыл в связи с побочным эффектом, развившемся на фоне применения дутастерида.
Результаты и их обсуждение
В обеих группах наблюдалось сопоставимое уменьшение объема предстательной железы (в среднем на 13,2 и 11,1 см 3 соответственно) и количества остаточной мочи (на 30,3 и 42,3 мл соответственно) – после лечения данный параметр в обеих группах оказался в пределах нормы (табл. 1 и 2). При оценке выраженности симптомов нижних мочевых путей тоже отмечалась положительная динамика – суммарный балл по шкале IPSS уменьшился с 17,5 до 12,3 в группе дутастерида и с 16,2 до 10,9 в группе финастерида. Показатели лечения в обеих группах были оценены как сопоставимые, положительные. В связи с малой выборкой дополнительная статистическая обработка материала не проводилась.
Финастерид и дутастерид оказывают сравнимый эффект. Дутастерид 0,5 мг принимается по одной капсуле ежедневно, финастерид 5 мг – по одной таблетке также ежедневно. Курс лечения обоими препаратами длительный, не менее шести месяцев. Применение как дутастерида, так и финастерида позволяет снизить объем простаты и остаточной мочи, уменьшить выраженность симптомов (по IPSS), улучшить самочувствие пациентов. Однако дутастерид в среднем в пять – семь раз дороже финастерида, поэтому использование дутастерида (по результатам данной работы) представляется экономически нецелесообразным.