двс у собак что это

ДВС-синдром у животных

ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – это состояние, когда факторы свертывания крови активируются при отсутствии травмы. Это условие может привести к перебоям нормального кровотока в органах и чрезмерным кровотечениям: как внешних, так и внутренних.

Факторы свертывания крови, такие как белки в плазме крови, являются важными компонентами крови и, вместе с тромбоцитами, они образуют гелеобразный сгусток в месте травмы, чтобы остановить кровотечение.

ДВС-синдром – это вторичная проблема, возникает в ответ на болезненное состояние.

В последнее время врачи клиники «Ветпомощь» г. Сумы неоднократно сталкивались с ДВС у пациентов и более распространенным он является у собак, нежели у кошек, не зависимо от породы и возраста.

Видимые симптомы ДВС:

Маленькие красноватые пятна под поверхностью кожи (петехии);

Чрезмерное кровотечение после травмы, во время операции или после взятия крови;

Кровотечение из рта, носа, ануса или влагалища.

По каким причинам возникает ДВС-синдром?

Инфекционные заболевание (токсины накапливаются в крови);

Болезни печени и почек;

Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови);

Может развиться при шоковом состоянии;

Как ставится диагноз?

Чтобы поставить диагноз Ваш лечащий врач проведет тщательный осмотр животного, принимая во внимание симптомы замеченные Вами дома и возможные инциденты, которые могли бы спровоцировать развитие ДВС-синдрома.

Обязательно проводят лабораторное исследование крови.

Лечения ДВС

Лечение проводится стационарно, под строгим наблюдением ветеринарного врача, и оно строго направлено на устранение основного заболевания, которое и спровоцировало появления синдрома. Питомца нужно ограничить в движении, чтобы избежать случайного кровотечения, которое может произойти в результате даже небольших и, казалось бы, незначительных травм.

Проводится трансфузионная терапия, чтобы восстановить жидкостный баланс организма, вводятся препараты, которые замедляют прогрессирование дальнейшего свертывания крови, кислородотерапия, а также, если ситуация критична, необходимо переливание плазмы крови.

Если у вашего питомца диагностировали ДВС, он должен оставаться в клинике пока кровотечение не удалось взять под контроль и появились признаки улучшения. К сожалению, основные заболевания, которые так заставляют реагировать организм, как правило, очень тяжелые, поэтому важна каждая минута.

Быстрое и агрессивное лечение является единственным возможным способом для предотвращения тяжелого и болезненного протекания ДВС-синдрома.

ветеринарный врач ветклиники «Ветпомощь» г. Сумы, Украина

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): этиология, диагностика, лечение

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть ак­тивированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообра­зованиях (например гемангиосаркома).

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС[2]:

Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, насту­пает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3].

Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по край­ней мере трех из ниженазванных показателей[5]:

Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения.

Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые не­сколько часов.

АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченны­ми при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом.

Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фиб­рина в капиллярах.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при рас­щеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при бо­лезни печени).

В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбо­цитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости со­судов.

Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными но­вообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточ­ностью и болезнями печени[1].

Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек.

Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также мо­жет встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT.

У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его ак­тивность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на:

Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее.

Гепарин используется в широком спектре доз[4]:

У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носог­лоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять ба­рьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса).

К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффек­тивность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения.

Основной целью терапии пациентов с ДВС является удале­ние причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешатель­ство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или метастазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия).

Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС.

Ключевые слова : синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия.

In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention.

Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia.

Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринар­ная клиника «Центр», г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65.

Источник

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это неспецифический патологический процесс, возникающий в результате интенсивной активации системы коагуляции, фибринолиза, тромбоцитарного гемостаза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолитических систем. ДВС характеризуется повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией ее форменных элементов с образованием множества микросгустков и последующим развитием глубоких циркуляторных расстройств. Истощение, вследствие интенсивной активации, системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.) приводит к развитию неконтролируемых профузных кровотечений, вплоть до полной несвертываемости крови.

Этиология ДВС-синдрома

Основными причинами ДВС – синдрома являются:

Патогенез ДВС-синдрома. Стадии ДВС-синдрома

Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.

Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома и тромбообразования. Для нее характерна генерализованная повышенная коагуляция, повреждение клеток эндотелия, нарастающее потребление факторов свёртывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.), а также тромбоцитов. Внутрисосудистое свёртывание, а также адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроциркуляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипо-фибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов. Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает стадия гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром. Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:

При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:

Для лечения ДВС-синдрома следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
При хронической форме ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии). Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свeртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание плазмы, эритроцитов, донорской крови.Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов, например апротинина (контрикал). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печeночной и лeгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Источник

Гемотрансфузия собак и кошек

Общие положения

Анемию можно определить как снижение кислородтранспортной емкости крови. Кислородтранспортная емкость крови – функция общего объема циркулирующих эритроцитов, поэтому анемия может быть определена как снижение общего объема эритроцитов. Анемию следует считать только симптомом какого-либо заболевания.

Переливание компонентов крови показано в случаях, когда объем клеточной фракции крови снижается настолько, что у животного появляются клинические признаки тканевой гипоксии: тахикардия, учащение дыхания, угнетение, понижение температуры. Также переливание показано при резком снижении объема циркулирующей крови, например при острых кровотечениях различной этиологии. Вы приняли решение назначить животному гемотрансфузию. Мы знаем, что диагноз ставится комплексно, от него зависит дальнейшее лечение; нет диагноза – нет лечения. Это правило стоит применять также при принятии решения о переливании крови или ее компонентов. Все показатели к переливанию рассматриваются комплексно. Понижение гематокрита. Гематокрит (гематокритное число) показывает, какая часть объема крови приходится на форменные элементы крови. Основную массу форменных элементов крови формируют эритроциты, кроме них, тут присутствуют лейкоциты и тромбоциты, соответственно, понижение гематокрита говорит нам о потере крови, снижении количества эритроцитов в крови (снижено их образование в костном мозге, имеется ускоренное разрушение эритроцитов и т. д.).

Гемоглобин. Сложный железосодержащий белок, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани; содержится в эритроцитах. Главная функция гемоглобина не состоит в переносе кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином, переносится, соответственно, эритроцитом. Самым популярным показателем к переливанию эритроцитов всегда считали гемоглобин, но это в большинстве случаев вызывает беспокойство, т. к. гемоглобин в отдельности не может дать полную картину о состоянии оксигенации тканей. Да, гемоглобин играет важную роль в поддержании концентрации кислорода, т. к. его снижение провоцирует резкое уменьшение содержания кислорода в артериальной крови, но полагаться только на его уровень при решении о трансфузии нецелесообразно. У пациентов, находящихся в стационаре, гемоглобин может быть ложноположительным или ложноотрицательным.

Пример. Если взять кровь у животных, находящихся в стационаре, то примерно у половины (или более) пациентов мы увидим понижение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, при этом животные могут и не иметь клинических признаков анемии. Понижение этих показателей может быть связано, например, с ежедневным введением растворов, анурией (идет разжижение крови), длительным применением мочегонных препаратов и т. д.Экстракция кислорода – один из важных показателей к переливанию, его можно непрерывно контролировать с помощью пульсоксиметра, показывающего процентное содержание оксигемоглобина в артериальной крови (SpO2).

Лактат. При недостаточном поступлении кислорода в клетку снижается производство АТФ, что приводит к образованию молочной кислоты, которая вызывает лактат – ацидоз. Содержание лактата измеряют с помощью лактометра. При его измерении можно определить возможность транспорта кислорода кровью. Следовательно, концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии повышается из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и снизить концентрацию бикарбоната, приводя к метаболическому ацидозу. В норме концентрация лактата равна 1,5-2 ммоль/л. У животных в критическом состоянии концентрацию лактата следует измерять каждые 2 часа. Его умеренное повышение носит неблагоприятный прогноз, при увеличении лактата > 8 ммоль/л летальность увеличивается до 90%. Также при принятии решения о переливании крови нужно обращать внимание на объем циркулирующей крови.

Для диагностики гиповолемии ключевые значения имеют следующие показатели:
– Тургор кожи;
– Влажность слизистых оболочек;
– Наполнение пульса;
– ЧСС, величина АД и диурез.

Эритроцитарная масса. Содержит только эритроциты, не имеет в составе плазмы, коагулирующих факторов и тромбоцитов. Хранится при t = 4 QUOTE с использованием жидкого антикоагулянта – консерванта, который содержит цитрат, фосфат и декстрозу. Цитрат связывает ионизированный Са и действует как антикоагулянт, фосфат помогает замедлить деградацию 2,3- дифосфоглицерата (биохимическая роль 2,3-ДФГ – поддержание равновесия между восстановленным гемоглобином и оксигемоглобином в эритроцитах; образуя с восстановленным гемоглобином комплекс, резистентный к оксигенации, 2,3-ДФГ снижает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая тем самым его переход в ткани), а декстроза служит источником энергии для эритроцитов. Эритроциты с добавлением всех этих компонентов остаются жизнеспособными при t = 4 QUOTE в течение 21 дня. Консервированная эритроцитарная масса готовится центрифугированием цельной крови с последующим разделением на компоненты. При переливании эр-массы ее разбавляют только NaCl 0,9 %, раствором Рингера нельзя, Са может спровоцировать свертывание крови.

Показания

Эритроцитарную массу назначают с целью купирования анемии для усиления оксигенирующей функции крови. Трансфузия ЭМ должна осуществляться не только на основании показателей гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов, но и с учетом клинического состояния пациента. У больных с нормальными исходными показателямигемоглобина, гематокрита и белков плазмы при кровопотере в пределах 10-15 % ОЦК нет необходимости в применении ЭМ. Для поддержания стабильной гемодинамики и возмещения кровопотери достаточно кровезаменителей.

Контроль эффективности трансфузии эритроцитов
Стандартные конечные точки переливания эритроцитов – это увеличение доставки кислорода, поглощение кислорода тканями, а также повышение гемоглобина и гематокрита.

Плазма

Цельная кровь

Доноры крови

Собаки: вес – не менее 25 кг, животное должно быть обязательно вакцинировано, с гематокритом не менее 40%. С донора можно собирать по 22 мл/кг крови каждые 3-4 недели.
Кошки: домашние короткошерстные кошки весом не менее 4 кг, здоровые, вакцинированные. Можно забирать по 14 мл/кг один раз в месяц. Не используют беременных животных или животных, которым недавно проводили переливание.
Забор крови осуществляется в стерильных условиях, из яремной вены в специальные пакеты для крови с имеющимся антикоагулянтом (у собак), у кошек – в шприцы с предварительно набранным в них гемоконсервантом (мы используем глюгицир 4 мл на шприц 20 мл).

Техника переливания:
1. если компоненты крови хранили в холодильнике, либо в замороженном виде, ее нагревают до 35-37 QUOTE;
2. во время переливания температуру крови поддерживают на постоянном уровне;
3. при переливании крови используют специальные системы с фильтрами, даже если это переливание плазмы (для предотвращения попадания сгустков);
4. кровь и ее компоненты не смешивают ни с какими препаратами, кроме физиологического раствора;
5. инфузионно-трансфузионную терапию проводят не по расчетной дозе, а по состоянию основных показателей жизненно важных функций организма;
6. обязательно контролируют состояние пациента во время переливания и в течение 1-2 часов после окончания процедуры, оценивают реакцию пациента на переливание: пульс, ЧСС, ЧД, температура тела, цвет слизистых, СНК;
7. Следует знать, что после окончания введения консервированной крови может проявиться токсическое действие цитрата в форме так называемого цитратного шока. Для профилактики этого осложнения после переливания массивных доз крови внутривенно вводят раствор глюконата кальция (100-150 мг/кг).

Группы крови

У собак имеется 8 групп крови. Наиболее выраженные антигенные свойства проявляет группа DEA1 (идеальные доноры). У собак отсутствуют естественные антитела к другим антигенам, определяющим группу крови, если им никогда не делали переливание крови. При первом переливании отсутствует риск тяжелых осложнений, вызванных переливанием крови неподходящей группы. После переливания крови другой группы у собак появляются антитела к последней через 5-7 дней. Если собаке повторно переливают кровь через 5 дней, необходимо определять совместимость. У кошек имеется 3 группы крови. Наиболее распространенной является группа А. Группа В не так распространена (чаще у абиссинских, бирманских, персидских, сомалийских кошек, скоттиш-фолдов, экзотов, британцев, корниш-рексов и девон-рексов). Группа АВ встречается крайне редко. У кошек, в отличие от собак, существует естественныймеханизм вырабатывания антител к другим группам крови. Кошки группы В имеют очень сильные, естественно возникающие антитела к антигену группы А. Переливание крови группы А кошкам группы В вызывает быструю гемолитическую реакцию в тяжелой форме и может стать причиной гибели кошки. Универсальной донорской группы крови у кошек не существует – перед переливанием необходимо определение группы крови либо проведение перекрестной пробы.
Побочные реакции переливания донорской крови (встречаются достаточно редко) Реакции на переливание крови включают иммуноопосредованные и неиммуноопосредованные, а также бывают немедленными и отсроченными. Немедленные реакции являются результатом предшествующего образования антител у пациента, не обнаруженных при перекрестной пробе. Отсроченные реакции возникают в результате анамнестической реакции на антиген, к которому данный пациент ранее проявлял чувствительность. В число иммунных реакций на переливание крови входят гемолиз, лихорадка, аллергические реакции. Среди неиммуноопосредованных реакций на переливание крови – гемолиз, перегрузка кровеносной системы, сепсис, возникающий в результате заражения при переливании крови, цитратная токсичность. Не следует забывать и про то, что имеются также противопоказания к переливанию, такие как пороки сердца, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые нарушения функций почек и печени.

Источник

Консервативная терапия пиометры у собак, показания, эффективность и прогноз

Некоторые из этих животных являются ценными в племенном плане, и, естественно, хозяевам животных очень хотелось бы сохранить репродуктивные функции своих любимцев.

Однако до последнего времени в отечественной ветеринарии сложилось достаточно консервативное мнение о том, что пиометру необходимо лечить только оперативным путем, проводя так называемую овариогистерэктомию, то есть оперативное удаление матки с яичниками.

Вместе с тем, зарубежные специалисты вот уже в течение последних 10-15 лет предлагают различные способы консервативной терапии пиометры. При этом уже сложились четкие критерии того, каких животных можно лечить консервативно, а каких только оперативно. Установлены показания к консервативной терапии собак с пиометрой, имеются статистические данные по эффективности данной терапии и отдаленным прогнозам.

Так что же такое пиометра?

На сегодняшний день существуют достаточно четкие ответы на этот вопрос.

Прогестерон вызывает целый ряд изменений, многие из которых способствуют развитию пиометры:

Таким образом, пиометра развивается тогда, когда в уже измененную под воздействием прогестерона матку попадают бактерии. Обычно источником бактериального заражения являются собственные бактерии животного, попадающие во влагалище а затем и в матку из желудочно-кишечного тракта.

Пиометра может быть спровоцирована приемом экзогенных гормонов. Естественный уровень эстрогена у суки стимулирует производство дополнительных рецепторов эстрогена и прогестерона в выстилке матки. Это очень сильно влияет на то, как выстилка матки реагирует на дополнительный эстроген или прогестерон. Избыточная стимуляция экзогенными эстрогенами может усилить гипертрофическое воздействие прогестерона на матку и ее железы, что приводить к кистозному их перерождению.

Степень гиперплазии эндометрия прямо пропорциональна вероятности развития пиометры. Другими словами, чем большее влияние прогестерона испытывает на себе эндометрий, тем более высока возможность развития пиометры.

Сама пиометра является не чем иным как эндометритом, развившемся на фоне диэструса. Для удобства клиницистов на сегодняшний день приняты следующие УЗИ критерии железисто-кистозной гиперплазии эндометрия, эндометрита и пиометры:

В зависимости от уровня прогестерона и чувствительности шейки матки к этому гормону, шейка матки при пиометре может быть открытой или закрытой.

У крупных собак экссудат начинает обильно выделяться, если животное ложится. При закрытой шейке матки экссудат скапливается в полости матки, иногда в значительных количествах, при этом часто развиваются тяжелое септическое состояние.

Таким образом, при открытой пиометре постоянным клиническим признаком будут вагинальные выделения, которые отсутствую при закрытой пиометре. В целом клиническая картина достаточно типична и развивается как правило через 1-2 месяца после течки. Этих симптомов достаточно, для того, что бы заподозрить пиометру и назначить лабораторные исследования крови.

Анорексия, депрессия, вплоть до летаргического состояния, наиболее выражено развивается при закрытой пиометре. Полидипсия-полиурия связана с поражением почек эндотоксинами E.coli, хорошо выражена при удовлетворительном клиническом состоянии, и прекращается при тяжелом состоянии, когда животное уже не может ходить, в этот период хорошо заметно, что у собаки падает тургор кожи, ее эластичность резко снижается. Периодически у суки с пиометрой может быть рвота или диарея, а увеличенный живот наблюдается, как правило, при закрытой пиометре.

Но надо учитывать, что у некоторых собак может развиваться метеоризм, что также визуализируется как увеличенный живот.

Важно отметить, что при кистозном перерождении эндометрия, матка увеличена не значительно, но клинические признаки эндометрита могут быть выраженными. И, наоборот, при резко увеличенной матке, в которой скапливается слизь, клинические признаки эндометрита могут быть стертыми, вместе с тем у животного может отмечаться увеличенный живот. Многие авторы считают, что мукометра чаще развивается вследствие резорбции плодов на ранней стадии щенности.

При инфицированной мукометре начинают быстро нарастать признаки эндометрита (септического состояния).

В продвинутых случаях пиометры изничальное состояние матки (беременность или пустой «диэструс») установить сложно, разрушается слизистая оболочка матки, стенка ее истончается. Падают барьерные функции органа и после длительного периода компенсации, и хронического сепсиса может быстро наступить ухудшение состояния животного и без срочного оперативного вмешательства животное гибнет. Лечить консервативно продвинутую пиометру не рекомендуется вследствие высокой вероятности разрыва стенки органа.

В более чем половине случаев диагноз «пиометра» ставится в диэструс. Но при длительном течении заболевания активность яичников может снижаться и на момент оперативного вмешательства и у собаки регистрируется анэструс, то есть яичники находятся в стадии покоя. Как правило, это собаки с продвинутой пиометрой, матка резко увеличена, стенки ее истончены, а масса матки вместе с ее содержимым может превышать 1/3 массы животного.

В некоторый случаях, по клиническим и ультразвуковым данным с подключением гормональных исследований или кольпоцитологического исследования можно диагностировать пиометру в период эструса. Но, как правило, эструс заканчивается, а клинические проявляния пиометры манифестируются. Тем не менее, примерно у 6% животных пиометра дебютирует в эструс, а еще у 6% при наличии патологического полового цикла. Примерно у 15% животных пиометра возникает на фоне гормональной терапии.

Нерожавшие суки старше 5 лет предрасположены к кистозному изменению эндометрия и, следовательно, у них после постановки такого диагноза нужно с большей вероятностью ожидать возникновения пиометры. Поэтому, если хозяин животного не планирует иметь щенков от своего животного, риск возникновения пиометры должен быть дополнительным поводом в пользу проведения ранней овариогистерэктомии.

Как мы уже сказали, пиометра, как правило, развивается в диэструс. Но это если животное ни разу не рожало, у него нет нарушений полового цикла, а яичники работают как у здорового животного циклически. Однако, так бывает не всегда, в ряде случаев при различных нарушениях полового цикла симптомы пиометры могут развиться до конца эструса, кроме того на фоне длительной течки и других нарушений полового цикла, а также после применения гормональных препаратов.

Вместе с тем, в литературе нет данных о том, что собаки, страдающие ложной щенностью, предрасположены к пиометре (но по нашим данным у таких животных чаще развиваются опухоли молочных желез).

Полиурия-полидипсия и никтурия встречается у трети собак с пиометрой, но этот симптом является признаком поражения почек, но не матки и, естественно, будет встречаться и при пиометре, и при нефритах, сахарном и несахарном диабете, и при некоторых онкологических заболеваниях.

Поражения желудочно-кишечного тракта с рвотой и поносом встречается только у каждой двадцатой собаки с пиометрой. Кроме перечисленных симптомов у некоторых животных в начале заболевания, может отмечаться повышение температуры тела. Но, как правило, лихорадка отмечается в конце эструса, предшествующего диэструсу, в котором разовьется пиометра. А при развитии клинических симптомов самой пиометры, лихорадка отсутствует.

Таким образом, все клинические признаки при пиометре неспецифические, и они должны служить показанием для дальнейшего исследования. Основанием же для постановки диагноза является ультразвуковое исследование матки.

Критерием постановки диагноза служит увеличенный просвет матки с накоплением в ней жидкости. Кроме того, УЗИ позволяет сделать вывод о кистозной гиперплазии эндометрия без развития пиометры. В таком случае выраженность клинических признаков и лабораторные сдвиги позволяют прогнозировать развитие пиометры и наличие эндометрита.

Критерием постановки диагноза на пиометру является диаметр матки более 1 см.

Толстые стенки при пиометре позволяют отобрать животных для консервативной терапии. Резко расширенные эхогенные рога матки с истонченной стенкой являются противопоказанием для консервативной терапии пиометры.

Кроме того, УЗИ позволяет поставить диагноз на сопутствующие поражения яичников, кистозные изменения яичников, опухоли и резкое их увеличение ставит под вопрос эффективность консервативной терапии.

После уточнения наличия жидкости в полости матки для выявления ее характера и подтверждения, что это гной, проводят цитологическое исследование выделений из матки. Выделения из матки необходимо исследовать не только органолептически, но провести их лабораторный анализ.

Сразу же после подозрения на пиометру у животного отбирают кровь на общий анализ крови и биохимические исследования. Эти анализы также неспецифичны, но позволяют получить важную информация. При пиометре постоянными признаками являются низкий гемоглобин и гематокрит, как признак железоперераспределительной анемии (септической) и признак дефицита эритропоэтина почек, высокие значения азота мочевины и креатинина, как признак вторичного поражения почек эндотоксинами эшерихий. Могут встречаться вираж АЛТ и АСТ как признак вторичного поражения печени и сердца. У собак с пиометрой постоянно отмечается лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Выраженность всех этих сдвигов четко коррелирует с тяжестью заболевания и для ветеринарного врача служит надежным критерием для его оценки. Именно по этим показателям будет назначаться инфузионная и другая симптоматическая терапия, а также определяться ее объемы и продолжительность. Кроме того тяжелые поражения почек, как впрочем печени и сердца, являются противопоказанием для проведения консервативной терапии.

Таким образом, увеличение размеров матки, также как и изменения ее стенки в виде кистозного перерождения дает основание для постановки диагноза. Кроме того, дифференциальным признаком служит внутренний диаметр рогов матки, если он больше 1 см, из влагалища выделяется гной и присутствуют клинические и лабораторные признаки характерные для пиометры, то диагноз очевиден.

;

И здесь некоторые ветеринарные врачи и все хозяева задают один и тот же вопрос, насколько неотложным состоянием является пиометра. Мы считаем, что пиометру всегда надо рассматривать как ургентное состояние, которое требует срочной терапии.

И если принимается решение о консервативной терапии с сохранением репродуктивной функции матки, то животное должно быть под постоянным контролем ветеринарных врачей. При этом должен проводится мониторинг жизненно важных функций, а также ультразвуковой мониторинг состояния стенки матки, и при подозрении на ее истончение безотлагательно проводить оперативное вмешательство. Показанием для прекращения консервативной терапии являются непереносимость компонентов терапии, нарастание лейкоцитоза, мочевины, а также отсутствие эффекта от проводимого лечения.

Итак, каковы критерии отбора животных для консервативной терапии.

Еще до того как будет принято решение о проведении консервативной терапии поиметры, должны быть проведены все диагностические мероприятия, в том числе и УЗИ матки. Данные полученные при первичной диагностике будут отправными точками, позволяющими судить об эффективности терапии в процессе ее проведения.

После того как было принято решение о проведении консерватинвой терапии, необходимо проведение коррекции общего состояния животного, то есть срочное начало симптоматической терапии. Безусловно, терапия пиометры как ургентного септического состояния должна быть начата с инфузионной терапии и антибиотикотерапии.

Стартовая инфузионная терапия проводится раствором Рингера-Локка. Объем и скорость инфузионной терапии необходимо проводить в соответствии с показателями характеризующими дефицит жидкости в организме, а коррекцию электролитов после ионометрических исследований.

Необходимо учитывать, что при пиометре, вследствие поражения почек эндотоксинами E. coli, развивается поражение канальцев почек с нарушением способности их образовывать концентрированную мочу, что ведет к потере свободной воды, натрия и ионов водорода. Клинически это выражается полидипсией-полиурией с развитием гиповолемии, гипонатриемии и иногда декомпенсированного алкалоза, все эти расстройства требуют коррекции.

Традиционно при пиометре применяются цефалоспорины, амоксициллин, защищенный клавулоновой кислотой и фторхинолоны.

Специфическим препаратом для лечения пиометры у собак вот уже в течение последних 20 лет являются простагландины PGF2?.

Для медикаментозного лечения пиометры у собак используется препарат простагландин PGF2? (динопрост). Обычно схема лечения состоит из назначения инъекций простагландина 2 раза в день в течение 3-5 дней. Простагландины – это гормоны, которые стимулируют сокращение маточной мускулатуры и изгнания из матки любого содержимого. Кроме того, простагландины PGF2? вызывает регрессию corpus luteum (лютеолизис), тем самым устраняя источник прогестерона. Однако, чувствительность corpus luteum к простагландину зависит от возраста, дозы препарата и длительности лечения. Поэтому лютеолизис может быть, а может и нет. Очевидно, что до назначения суке простагландина PGF2? очень важно полностью исключить беременность, чтобы не вызвать аборт.

Почти все собаки, в зависимости от дозы препарата, испытывают побочные эффекты со стороны пищеварительного, дыхательного и мочевого трактов. Это происходит потому, что действие простагландинов неспецифично. Они также хорошо стимулируют сокращение мускулатуры вышеупомянутых трактов, как и матки.

Следовательно, у собак, проходящих лечение простагландином, часто встречаются такие симптомы, как рвота, дефекация, выделение мочи и одышка. Однако, эти побочные эффекты редко бывают настолько сильными, чтобы из-за них пришлось бы отменить препарат. В большинстве случаев эти симптомы проходят сами собой в течение часа после введения препарата. Кроме того, интенсивность побочных эффектов уменьшается с каждой последующей инъекцией.

Но у некторых собак побочные реакции могут быть выраженными: тахикардия, сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II ст, желудочковая аритмия, брадикардия; остановка сердца, аллергические реакции, диспноэ, кашель, гипервентиляция легких, разрыв матки, ДВС-синдром, эмболия легочной артерии, петехии, потеря сознания, нарушение координации, слабость, миоз, недержание мочи, дизурия, гематурия, атония или гипертонус мочевого пузыря, гиповолемический шок, мышечные спазмы, жажда.

Главной опасностью, связанной с лечением простагландином PGF2?, является возможность разрыва матки. Обычно, давление, создаваемое сокращением матки в сочетании с действием гормонов, заставляет шейку расслабиться и раскрыться. Если по какой-то причине шейка откроется недостаточно быстро или недостаточно широко, риск разрыва становится очень велик. Даже если разрыв не произойдет, гной может попасть в брюшную полость через трубы яичников. В обоих случаях конечным результатом будет катастрофический перитонит.

Консервативная терапия в анэструс, если от начала течки прошло более 2,5 месяцев.

Кроме того, назначают антибиотики широкого спектра действия в течение 3 недель, и проводится инфузионная терапия в соответствии с показаниями. Через неделю после начала терапии необходимо провести УЗИ матки с целью контроля за эффективностью лечения.

Аглепристон блокирует рецепторы прогестерона, в том числе и в матке и тем самым препятствует адгезии бактерий на поверхности эндометрия. В то же время аглепристон (Ализин®, Вирбак) открывает шейку матки. Препарат вводится в дозе 10 мг / кг массы тела в 1, 2 и 7 день лечения.

Динопрост назначают в дозе 20-30 мкг / кг массы тела три раза в сутки внутримышечно в течение 5-8 дней. Кроме того, антибиотики широкого спектра действия в течение 3 недель. Через неделю после начала терапии необходимо провести УЗИ матки с целью контроля за эффективностью лечения. Необходимо помнить, что желтые тела не чувствительны к простагландинам в течении первых 2-х дней после образования.

Таким образом «действующим лицом» современной методики медикаментозного лечения пиометры наряду с простагландинами являются антагонисты прогестерона (антипрогестины) — синтетические стероиды, подавляющие биосинтез, секрецию, транспорт прогестинов или их действие на специфические рецепторы. Механизм этого действия заключается, главным образом, в блокировании специфических рецепторов прогестерона, что сопровождается постепенным усилением сокращений матки и приводит к ее опорожнению.

Однако результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований последних лет установили, что механизм антипрогестативного действия антагонистов прогестерона, в частности, аглепристона, значительно сложнее, чем просто блокирование прогестероновых рецепторов. Установлено, что не только блокируются рецепторы прогестерона, но и в значительной степени уменьшается его концентрация в крови. Особое внимание привлекает способность антипрогестинов стимулировать синтез простагландинов в эндометрии.

Увеличение синтеза простагландинов в эндометрии, наблюдаемое после введения эффективных доз антипрогестинов, вполне может рассматриваться как один из возможных механизмов, вызывающих сокращения матки и, вследствие этого, — изгнание ее содержимого. Таким образом, антипрогестины и простагландины по действию на матку являются синергистами. Так, например, установлено, что способность мифепристона вызывать сокращение матки и ее опорожнение при комбинировании его с препаратами простагландинов возрастает в 2–3 раза.

Как было указано, прогестины (прогестерон) необходимы для суки с нормальной репродуктивной функцией. Исследования по содержанию рецепторов к эстрогенам и прогестерону в ткани нормального миометрия показали взаимосвязь между уровнем стероидных гормонов и вероятностью развития пиометры.

Некоторые исследователи идентифицировали эстрогены и прогестерон в тканях нормального миометрия и миометрия матки с пиометрой (Wilson et al, 1980; Soules and McCarty, 1982). В 1987 г. Sadan et al. отметили, что прогестерон обнаруживается в более высокой концентрации в тканях миометрия матки, пораженной пиометрой, по сравнению с нормальной мышцей матки. Friedman et al в 1988 г. в своей работе сравнили эффект лечения пиометры двумя разными способами — простагландинами и простагландинами с антипрогестинами.

На фоне получения простагландинов и антипрогестинов размеры матки с пиометрой уменьшались быстрее, чем при лечении только простагландинами. Поэтому антипрогестины являются весьма многообещающим классом современных препаратов для лечения пиометры у собак.

Однако надо отметить, что применение антипрогестинов показано при высоком уровне прогестерона в сыворотке крови и/или тканях матки, что при пиометре наблюдается при активно функционирующем желтом теле. При отсутствии активно функционирующего желтого тела антипрогестины не ускоряют опорожнение матки.

В этот период применяется комбинированная терапия простагландином F2?, антипролактинами и антагонистом прогестерона.

Динопрост, как и в предыдущих случаях назначают в дозе 20-30 мкг / кг массы тела три раза в сутки внутримышечно, кроме того, назначают антибиотики широкого спектра действия в течение 3 недель и проводится инфузионная терапия в соответствии с показаниями.

Из антипролактинов назначают галастоп (каберголин) в дозе 0,005 мг/кг массы тела один раз в день в течение 7 дней. Через неделю после начала терапии необходимо провести УЗИ матки с целью контроля за эффективностью лечения, при необходимости курс лечения галастопом продолжают до полной эвакуации содержимого матки.

Пролактин является первичным фактором, поддерживающим функционирование желтого тела в лютеиновую фазу у беременных и небеременных животных. Первоначально желтое тело существует автономно, но, начиная с 20 дня, концентрация пролактина прогрессивно повышается, поддерживая продолжительность лютеиновой фазы. Использование антагонистов пролактина приводит к быстрому уменьшению концентрации пролактина и последующему снижению концентрации прогестерона в сыворотке.

В результате длительного угнетения выработки пролактина лютеиновая фаза прекращается и наступает анэструс. Постоянное введение антагонистов пролактина в течение анэструса приводит к его сокращению и более раннему наступлению течки. Механизм индукции эструса в этом случае не известен.

Бромокриптин и каберголин – производные алкалоидов спорыньи – угнетают выработку пролактина, стимулируя дофаминэргические рецепторы пролактин-вырабатывающих клеток в передней доле гипофиза. Каберголин, возможно, является более специфическим препаратом и имеет меньшее количество побочных эффектов, связанных с дофаминэргической стимуляцией центральной нервной системы.

Побочные эффекты. Тошнота и рвота, возникающие вследствие дофаминэргической стимуляции, являются обычными побочными эффектами при применении бромокриптина, так же отмечаются летаргия и запоры. Для каберголина подобные эффекты нехарактерны. Для уменьшения побочных эффектов при применении бромокриптина рекомендуется назначение минимальных эффективных доз и дача препарата после кормления (или смешивание с кормом). Противорвотные средства, например метоклопрамид, могут предотвращать рвоту, но их применение не имеет смысла с фармакологической точки зрения, так как они тоже действуют на уровне дофаминовых рецепторов.

В процессе всего периода консервативной терапии за сукой необходим каждодневный мониторинг. Кроме клинического исследования желательно каждый день делать общий анализ крови, а выборочный биохимических анализ по крайней мере через день. Токая частота исследования диктуется необходимостью отслеживания возможного возникновения сепсиса. При резком лейкоцитозе и появлении маркеров воспаления в крови возвращаются к вопросу об овариогистерэктомии.

Контроль эффективности терапии проводят методом УЗИ, уже в первый день терапии матка должна начать активно освобождаться от содержимого, а рога матки при ультразвуковом исследовании уменьшатся по крайней мере на 30-50% от начального диаметра.

Через неделю от начала консервативной терапии диаметр рогов матки не должен превышать 1- 1,5 см. Но даже после удачно проведенной консервативной терапии возможно возникновение рецидива, а вероятность наступления щенности остается ниже, чем у здоровых сук.

По данным различных авторов по крайне мере у 20% сук возможен рецидив после консервативной терапии, применение антагонистов прогестерона и антагонистов пролактина улучшают эффективность консервативной терапии.

Источник