Ээг основной ритм дезорганизован что это у детей
Расшифровка ЭЭГ в детском возрасте норма и патология
Основными методами диагностики эпилепсии являются магнитно-резонансная томография и электроэнцефалограмма. В статье пойдет речь о ЭЭГ головного мозга: что это такое, расшифровка у детей.
Энцефалограммой называют метод исследования биоэлектрической активности головного мозга. Это исследование позволяет определить активность нейронов различных участков головного мозга, наличие патологических паттернов (разрядов), которые указывают на патологию. Безобидность диагностики позволяет широко использовать ее в детском возрасте. По результатам исследования определяется эпилептиформная активность, показания для проведения МРТ и направление курса дальнейшего лечения.
Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка – что это значит? Под термином эпилептиформная активность понимают электрические колебания, регистрирующиеся на ЭЭГ в виде острых волн и пиков, отличающихся от общей активности более чем на 50%. Наличие эпилептиформной активности на ЭЭГ может свидетельствовать о наличии эпилепсии.
Показания к проведению исследования у детей
Назначают исследование для диагностики различных неврологических и психиатрических заболеваний детей. К таким заболеваниям относятся:
Как проводится исследование?
На кожу головы в проекции различных участков головного мозга устанавливаются электроды, всего обычно их бывает 19, они крепятся симметрично с двух сторон головы и по центру, может сразу быть одета «шапочка», без необходимости прикреплять каждый электрод отдельно. Также на область груди крепится датчик ЭКГ, часто бывают необходимы дополнительные датчики (миографические). При этом ребенок ведет обычный образ жизни: гуляет, кушает, играется в малоподвижные игры (мозаика, куклы и другие), а умная техника фиксирует активность головного мозга малыша.
Накануне маме необходимо подготовить ребенка к обследованию:
Как расшифровывается и что можно увидеть?
Расшифровка показателей ЭЭГ головного мозга у детей занимает довольно много времени. Обычно результаты выдаются через несколько дней. Так как анализируются электрические показатели со всех отведений, оцениваются все пики и волны, их синхронность, симметричность.
На руки родителям выдают заключение, распечатка выбранных врачом фрагментов записи и, в специализированных центрах, диск с записью всего исследования. Иногда врач может дать рекомендации по дальнейшему обследованию.
Самостоятельно понять, как расшифровать ЭЭГ головного мозга у детей не получится даже при очень большом желании. Расшифровывать волны электрической активности может только специалист, особенно у детей, у которых даже норма имеет множество вариаций, в зависимости от возраста ребенка.
Принято выделять следующие основные ритмы электрической активности на ЭЭГ:
Также при расшифровке ЭЭГ у детей оценивается синхронность электрических потенциалов в обоих полушариях. Нарушение синхронизации свидетельствует о наличии патологического очага. Он может быть представлен опухолью, эпилептическим очагом, сосудистой мальформацией и так далее.
Регистрация эпилептиформных паттернов является важной частью исследования. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства сейчас рассматриваются как вариант нормы при отсутствии эпилептических приступов и регресса в развитии ребенка.
При множественном появлении разрядов на ЭЭГ необходимо оценивать клинику, возможно будет необходимо проконсультировать малыша у психолога и психиатра. Расшифровывать такие результаты и выставлять диагноз приходится с учетом дополнительных методов исследований.
Стоит ли доверять исследованию?
Энцефалограмма функциональный метод исследования, поэтому зачастую результаты во многом зависят от состояния ребенка на момент обследования. Если врач, например, видит при расшифровке ЭЭГ головного мозга у ребенка старше 8 лет дизаритмию, присутствие в большом количестве тета волн, не стоит сразу пытаться выставлять диагнозы. Возможно, малыш просто негативно отнесся к исследованию, ведь дети довольно эмоциональны.
Конечно, при обнаружении серьезных отклонений, с формированием очагов аномальной активности, свидетельствующих о наличии эпилептического очага, требуется дообследование. Электрический метод лишь укажет на приблизительную локализацию очага (доля головного мозга). Наиболее точно определить локализацию процесса и возможную причину (сосудистую, неопластическую, атрофия вследствие внутриутробного кислородного голодания мозга и так далее) можно только при применении методов нейровизуализации, прежде всего – МРТ.
Как часто необходимо повторять исследование?
Если диагностика не показала весомых изменений в мозговой электрической активности, то повторно исследование при отсутствии новой симптоматики можно не проводить.
При выявлении эпилептиформной активности энцефалограмма станет основным объективным диагностическим критерием эффективности назначенной терапии.
Повторение исследования должно быть минимум каждый год, желательно 1 раз в 6 месяцев. Оценка динамики позволит скорректировать терапию для предупреждения повторных приступов (увеличение или уменьшение доз противоэпилептических препаратов).
Даже после снятия диагноза эпилепсия, необходимо повторять энцефалограмму еще в течение 1-5 лет (в зависимости от диагноза) для предупреждения возможного рецидива. После оперативного вмешательства также рекомендовано ежегодное исследование в течение нескольких лет. Это позволит избежать множество осложнений.
Ээг основной ритм дезорганизован что это у детей
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы
Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра нервных болезней педиатрического факультета с курсом факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва
Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(4-2): 11-17
Заваденко1 Н. Н., Козлова Е. В., Щедеркина И. О., Трепилец В. М., Трепилец С. В., Холин А. А. Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(4-2):11-17.
Zavadenko1 N N, Kozlova E V, Shchederkina I O, Trepilets V M, Trepilets S V, Kholin A A. Developmental dysphasia and epileptiform EEG activity in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(4-2):11-17.
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы
Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра нервных болезней педиатрического факультета с курсом факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва
В клинической практике наиболее часто встречаются экспрессивный и смешанный экспрессивно-рецептивный варианты патологии, проявляющиеся значительным запаздыванием развития экспрессивной речи по сравнению с развитием понимания, при этом экспрессивная речь характеризуется значительными отклонениями. У детей затруднены организация речевых движений и их координация, тогда как понимание речи страдает менее значительно или не нарушено. Самостоятельная речь долго не развивается либо остается на уровне отдельных звуков и слов. Речь замедлена, обеднена, словарный запас ограничен обиходно-бытовой тематикой. В ней много оговорок (парафазий), перестановок, персевераций. Взрослея, дети понимают эти ошибки, пытаются их исправлять.
Речь при дисфазии развития не служит полноценным средством коммуникации, организации поведения и индивидуального развития. Интеллектуальная недостаточность и ограниченный запас знаний, наблюдающиеся у пациентов в разные возрастные периоды, носят, таким образом, вторичный характер. Это отличает пациентов с дисфазией от детей с общей задержкой психического развития или умственной отсталостью, для которых характерно равномерное неполное формирование всех высших психических функций и интеллектуальных способностей. В то же время, необходимо проводить разграничение между дисфазией и темповой задержкой развития речи, в том числе обусловленной дефицитом стимуляции речевого развития (недостаточным общением и воспитанием).
Большое значение в комплексном обследовании детей с дисфазией развития имеет электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ), которое позволяет оценить уровень морфологической и функциональной зрелости различных отделов ЦНС (кора мозга и подкорковые регуляторные структуры), на которые могут воздействовать патологические факторы. В ходе нейрофизиологических исследований у ряда пациентов с дисфазией развития были обнаружены [3, 6] изменения на ЭЭГ, в частности дизритмический тип, низкий индекс и дезорганизация α-ритма и даже его отсутствие, гиперсинхронный тип ЭЭГ, снижение реактивности ЦНС, а также очаговые изменения в лобных, лобно-височных, лобно-теменных, височно-теменных и затылочно-теменных областях. Но нередко явные нарушения, в том числе фокальные, на ЭЭГ отсутствуют. На основании данных клинического обследования и ЭЭГ было высказано предположение [3, 6], что у части детей имеется недостаточное функционирование височно-теменно-затылочных отделов доминантного полушария. Кроме того, в ходе обследования детей с дисфазией с разными уровнями общего недоразвития речи (ОНР) было установлено, что выраженность изменений на ЭЭГ не соответствовала уровню ОНР [3, 6].
В зарубежных исследованиях много внимания уделялось 10 выявлению у пациентов с дисфазией развития эпилептиформных изменений на ЭЭГ, в том числе так называемых доброкачественных эпилептиформных разрядов детства (ДЭРД). На эти исследования повлияла концепция врожденного нарушения созревания головного мозга, разработанная H. Doose и соавт. [12]. Согласно этой концепции, у некоторых пациентов имеется генетически детерминированное нарушение созревания головного мозга во внутриутробном периоде, которое является причиной комплекса патологических состояний: эпилептических приступов, паттернов по типу ДЭРД на ЭЭГ и нарушений развития, в частности дисфазии и аутистических расстройств. Появление на ЭЭГ эпилептиформной активности по типу ДЭРД наблюдается, как правило, в возрасте от 3 до 6 лет, что позволяет уточнить ее возможную связь с нарушениями развития, в том числе речевого.
Материал и методы
Обследование детей осуществлялось в амбулаторных условиях, и на момент его проведения дети не получали какой-либо лекарственной терапии.
Диагноз дисфазии развития ставился на основании критериев МКБ-10 [1] как расстройство развития экспрессивной речи (рубрика F80.1), уровень ОНР определялся по отечественной психолого-педагогической классификации [13].
Из изучаемой группы исключались дети, у которых отставание в развитии речи обусловливалось снижением слуха, умственной отсталостью, аутизмом, тяжелой соматической патологией, неполноценным питанием, а также влиянием неблагоприятных социальных факторов (недостаточным общением и воспитанием).
После обнаружения на ЭЭГ изменений для уточнения их характера в 27 случаях из 65 было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна.
При анализе результатов ЭЭГ применялся метод визуальной оценки общего паттерна электрической активности мозга с расчетом индекса выраженности и амплитуды основного ритма (α-ритм), топографии, амплитуды и представленности других частотных составляющих, а также выявлением асимметрии и фокусов патологической активности. Это в совокупности позволяло отнести ЭЭГ к определенному типу по классификации Е.А. Жирмунской [14], адаптированной к детскому возрасту [15]. Кроме того, использовались Международная классификация нарушений ЭЭГ [16], систематизация нормальных и условно патологических паттернов ЭЭГ в зависимости от локализации [17].
Результаты
Многие родители обследованных детей указывали, что уже в раннем возрасте ребенка они обращали внимание на отсутствие или недостаточную выраженность у него лепета, молчаливость. При этом они часто подчеркивали, что ребенок как будто все понимает, но не желает говорить. Вместо речи развивались мимика и жестикуляция, но дети ими пользовались избирательно, в основном в эмоционально окрашенных ситуациях. Первые слова и фразы появлялись поздно. Родители при этом отмечали, что кроме отставания в речи, в целом дети развивались нормально. Имея скудный активный словарь, дети пользовались лепетными словами, звуками и звукоподражанием. Если появлялась элементарная речь, то отмечалось много оговорок, на которые дети обращали внимание и пытались исправлять ошибки.
На момент обследования объем активного словаря (запас произносимых слов) у детей с ОНР 1-го уровня не превышал 15-20 слов, а с ОНР 2-го уровня насчитывал от 20 до 50 слов.
В табл. 1 обобщены выявленные на ЭЭГ изменения. 
Необходимо отметить, что у 8 (12,3%) детей с дисфазией развития было зарегистрировано наличие специфических эпилептиформных паттернов, несмотря на отсутствие у них эпилептических приступов в анамнезе, на момент обследования и за весь период динамического наблюдения. Таким образом, эпилептиформная активность была субклинической.
Всем детям, у которых на ЭЭГ были выявлены замедление фоновой активности 1-2-й степени, а также эпилептиформная активность, при наблюдении в динамике проводился контроль ЭЭГ с интервалами 4-6 мес в течение 1,5-3 лет. При этом частотные характеристики фоновой активности приближались к возрастным нормам основного ритма, нарастала организация ритма. Это говорит о том, что описанные выше изменения носят преходящий характер, отражая проявления функциональной незрелости головного мозга. Изучение эпилептиформной активности в динамике показало, что она оставалась субклинической, и признаков ее прогредиентности не отмечалось.
Обсуждение
H. Doose и соавт. [12] рассматривают ДЭРД на ЭЭГ как генетически детерминированный эпилептиформный феномен с аутосомно-доминантным типом наследования, низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью гена. Данная эпилептиформная активность в большинстве случаев не связана со структурным органическим повреждением головного мозга, имеет возрастзависимый характер. По мере взросления ребенка и созревания ЦНС отмечается полный регресс ДЭРД к подростковому возрасту [17, 18]. Однако, несмотря на термин «доброкачественная», данная эпилептиформная активность способна оказывать негативное влияние на развитие высших психических функций [19, 20].
В популяции здоровых детей, по данным H. Doose [18], эпилептиформная активность на ЭЭГ встречается примерно в 2% случаев. В исследовании O. Eeg-Olofsson и соавт. [21] эпилептиформная активность была зарегистрирована у 1,9% здоровых детей в возрасте от 3 до 15 лет. По наблюдениям G. Cavazzuti и соавт. [22], частота эпилептиформной активности составляет 3,5%. При этом частота встречаемости ДЭРД имеет отчетливую возрастную зависимость [20]: среди обследованных без приступов в возрасте от 2 до 14 лет наибольшее число детей с ДЭРД были в возрасте 4-5 лет, второй пик встречаемости пришелся на возраст 8-9 лет. Поэтому частота встречаемости ДЭРД, составившая 4,6% среди обследованных нами пациентов с дисфазией развития в возрасте 4-5 лет, представляется незначительно превышающей средние популяционные значения для данного возраста.
Среди эпилептических синдромов, которые необходимо исключать при расстройствах речи у детей с применением ЭЭГ, в литературе рассматриваются эпилепсия с ESES или продолжительными комплексами пик-волна в фазе медленного сна (CSWS), а также синдром Ландау-Клеффнера [2, 4].
Как отмечают L. Neuschlova и соавт. [9], частота обнаружения эпилептиформной активности среди пациентов с дисфазией развития варьирует в исследованиях разных авторов настолько широко (от 9 до 94%), что реальная оценка ее встречаемости затруднена. Это обусловлено методологическими различиями, в том числе критериями диагноза дисфазии, включением в изучаемые группы или исключением из них пациентов с аутистическими расстройствами, эпилептическими синдромами или эпилептическими приступами в анамнезе, а также в подходах к регистрации ЭЭГ и принципах оценки эпилептиформной активности.
Полученные нами данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активности у пациентов с дисфазией развития в возрасте 3-4 лет без аутистических проявлений и эпилептических приступов в анамнезе; при этом показано, что эпилептиформная активность чаще обнаруживается при более выраженном отставании в речевом развитии, соответствующем ОНР 1-го уровня (16,1% случаев), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%). Одновременно следует отметить, что результаты проведенных к настоящему времени исследований не позволяют обозначить какие-либо специфические паттерны ЭЭГ у пациентов с дисфазией развития. В том числе в качестве часто встречающихся при дисфазии развития изменений на ЭЭГ не могут рассматриваться ни ДЭРД, ни другие виды эпилептиформной активности.
Для преодоления речевых нарушений детям с дисфазией развития показана комплексная терапия; наряду с проведением логопедической и психолого-педагогической коррекции рекомендуется назначать повторные курсы препаратов ноотропного ряда. При выборе лекарственной терапии в случаях сочетания дисфазии развития с субклинической эпилептиформной активностью на ЭЭГ следует отдавать предпочтение ноотропным препаратам, которые не вызывают ее нарастания. Таким лекарственным средством является пантогам (гопантеновая кислота), положительное действие которого подтверждено не только при дисфазии развития у детей [24], но и в терапии речевых, когнитивных и поведенческих нарушений в группе пациентов с эпилепсией в возрасте 3-4 лет, среди которых ни в одном случае не было зафиксировано отрицательной динамики на ЭЭГ [25].
Обобщая приведенные в статье данные, можно отметить: 1) при проведении ЭЭГ-исследований у 12,3% детей с дисфазией развития зарегистрированы признаки эпилептиформной активности, не проявляющиеся клинически. Эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня (16,1% пациентов), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%), т.е. ее частота зависела от степени отставания в речевом развитии; 2) при выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией развития показано проведение видео-ЭЭГ-мониторирования в состояниях бодрствования и сна с последующим периодическим контролем ЭЭГ под наблюдением невролога в динамике. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с целью исключения редких эпилептических энцефалопатий, в том числе ESES и синдрома Ландау-Клеффнера.
Глава 2. Возрастные особенности ЭЭГ у здоровых детей
Известно, что у здорового человека картина биоэлектрической активности головного мозга, отражающей его морфо-функциональное состояние, непосредственно определяется возрастным периодом и, следовательно, в каждый из них имеет свои особенности. Наиболее интенсивные процессы, связанные с развитием структуры и функциональным совершенствованием головного мозга, происходят в детском возрасте, что и выражается в наиболее существенных изменениях качественных и количественных показателей электроэнцефалограммы в этот период онтогенеза.
2.1. Особенности детской ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования
Электроэнцефалограмма новорожденного доношенного ребенка в состоянии бодрствования полиморфна с отсутствием организованной ритмической активности и представлена генерализованными нерегулярными низкоамплитудными (до 20 мкВ) медленными волнами преимущественно дельта-диапазона частотой 1–3 кол./с. без регионарных различий и четкой симметричности [Фарбер Д. А., 1969, Зенков Л. Р., 1996]. Возможна наибольшая амплитуда паттернов в центральных [Посикера И. Н., Строганова Т. А., 1982] или в теменно-затылочных [Dreyfus-Brisac, 1975] отделах коры, могут наблюдаться эпизодические серии нерегулярных альфа-колебаний амплитудой до 50–70 мкВ [Kalab Z., 1969] (рис. 2.1).
К 1-2,5 месяцам у детей увеличивается амплитуда биопотенциалов до 50 мкВ, может отмечаться ритмическая активность частотой 4-6 кол./с в затылочных и центральных областях. Преобладающие дельта-волны приобретают билатерально-синхронную организацию (рис. 2.2).
С 3-месячного возраста в центарльных отделах может определяться мю-ритм c частотой, варьирующей в диапазоне 6–10 кол./с (частотная мода мю-ритма составляет 6,5 кол/с), амплитудой до 20–50 мкВ иногда с умеренной межполушарной асимметрией [Pampiglione G., 1972; Dreyfus-Brisac, 1975; Строганова Т.А., Посикера И.Н., 1993].
С 3-4 месяцев в затылочных областях регистрируется ритм частотой около 4 кол./с, реагирующий на открывание глаз. В целом ЭЭГ продолжает оставаться нестабильной с присутствием колебаний разной частоты [Blume W. T., 1982; Благослонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.3).
К 4 месяцам у детей отмечается диффузная дельта- и тета-активность, в затылочных и центральных областях может быть представлена ритмическая активность частотой 6–8 кол./с.
С 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм 5–6 кол./с [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.4).
По данным Т.А. Строгановой с соавторами (2005) средняя пиковая частота альфа-активности в 8-месячном возрасте составляет 6,24 кол./с, а в 11-месячном — 6,78 кол./с. Частотная мода мю-ритма в период с 5–6 месяцев до 10–12 месяцев составляет 7 кол./с и 8 кол./с — после 10-12 месяцев.
Электроэнцефалограмма ребенка в возрасте 1 года характеризуется выраженными во всех регистрируемых областях синусоидальными колебаниями альфа-подобной активности (альфа-активности — онтогенетического варианта альфа-ритма) с частотой от 5 до 7, реже 8–8,5 кол/сек, перемежающимися отдельными волнами наибольшей частоты и диффузными дельта-волнами [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972; Зенков Л.Р., 1996]. Альфа-активность отличается нестабильностью и, несмотря на широкую региональную представленность, как правило, не превышает 17–20 % от общего времени записи. Основная доля принадлежит тета-ритму — 22–38 %, а также дельта-ритму — 45–61 %, на который могут накладываться альфа- и тета-колебания. Амплитудные значения основных ритмов у детей вплоть до 7 лет варьируют в следующих приделах: амплитуда альфа-активности — от 50 мкВ до 125 мкВ, тета-рита — от 50 мкВ до 110 мкВ, дельта-ритма — от 60 мкВ до 100 мкВ [Королева Н.В., Колесников С.И., 2005] (рис. 2.5).
В возрасте 2 лет альфа-активность также представлена во всех областях, хотя ее выраженность уменьшается к передним отделам коры больших полушарий. Альфа-колебания имеют частоту 6–8 кол/сек и перемежаются группами высокоамплитудных колебаний с частотой 2,5–4 кол/сек. Во всех регистрируемых областях может отмечаться наличие бета-волн частотой 18–25 кол/сек [Фарбер Д. А., Алферова В. В., 1972; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005]. Величины индексов основных ритмов в этом возрасте близки таковым у годовалых детей (рис. 2.6). Начиная с 2 лет у детей на ЭЭГ в ряду альфа-активности, чаще в теменно-затылочной области могут выявляться полифазные потенциалы, представляющие собой сочетание альфа-волны с предшествующей или следующей за ней медленной волной. Полифазные потенциалы могут быть билатерально-синхронными, несколько асимметричными или преобладать попеременно в одном из полушарий [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].
На электроэнцефалограмме 3–4-летнего ребенка доминируют колебания тета-диапазона. Вместе с тем, преобладающая в затылочных отведениях альфа-активность продолжает сочетаться со значительным числом высокоамплитудных медленных волн частотой 2–3 кол/сек и 4–6 кол/сек [Зислина Н. Н., Тюков В. Л., 1968]. Индекс альфа-активности в этом возрасте колеблется в пределах 22–33 %, индекс тета-ритма составляет 23–34 %, а представленность дельта-ритма снижается до 30–45 %. Частота альфа-активности в среднем составляет 7,5–8,4 кол/сек, варьируя от 7 до 9 кол/сек. То есть в этот возрастной период происходит появление фокуса альфа-активности с частотой 8 кол/сек. Параллельно возрастает и частота колебаний спектра тета [Фарбер Д. А., Алферова В. В, 1972; Королева Н. В., Колесников С. И,, 2005 Normal. 2006]. Альфа-активность имеет наибольшую амплитуды в теменно-затылочных областях и может приобретать заостренную форму (рис. 2.7). У детей вплоть до 10—12-летнего возраста в электроэнцефалограмме на фоне основной активности могут выявляться высокоамплитудные билатерально-синхронные вспышки колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженных в лобно-центральных, центрально-теменных или теменно-затылочных областях коры мозга [Blume W. T., 1982; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994], либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента. На практике, приведенные пароксизмы, расцениваются как признаки гиперактивности стволовых структур мозга. Отмеченные пароксизмы наиболее часто встречаются при гипервентиляции (рис. 2.22, рис. 2.23, рис. 2.24, рис. 2.25).
В 5-6-летнем возрасте на электроэнцефалограмме повышается организация основного ритма и устанавливается активность с частотой альфа-ритма свойственной взрослым. Индекс альфа-активности составляет более 27 %, показатели тета-индекса — 20–35 %, дельта-индекса — 24–37 %. Медленные ритмы имеют диффузное распределение и не превышают по амплитуде альфа-активность, которая по амплитуде и индексу преобладает в теменно-затылочных областях. Частота альфа-активности в пределах одной записи может варьировать от 7,5 до 10,2 кол/сек, но ее средняя частота составляет 8 и более кол/сек [Bernhard C. G., Skoglund C.R., 1939; Henry C. E., 1944; Горбачева Т. Г., 1969; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005] (рис. 2.8).
В электроэнцефалограммах 7—9-летних детей альфа-ритм представлен во всех областях, но его наибольшая выраженность характерна для теменно-затылочных областей. В записи преобладают альфа- и тета-риты, индекс более медленной активность не превышает 35 %. Показатели альфа-индекса варьируют в пределах 35–55 %, а тета-индекса — в пределах 15–45 %. Бета-ритм выражен в виде групп волн и регистрируется диффузно или с акцентом в лобно-височных областях, частотой 15–35 кол/сек, амплитудой до 15–20 мкВ. Среди медленных ритмов преобладают колебания с частотой 2–3 и 5–7 кол/сек. Преобладающая частота альфа-ритма в этом возрасте составляет 9–10 кол/сек и имеет наибольшие свои значения в затылочных областях. Амплитуда альфа-ритма у разных индивидуумов варьирует в пределах 70–110 мкВ, медленные волны могут иметь наибольшую амплитуду в теменно-задневисочно-затылочных областях, которая всегда ниже амплитуды альфа-ритма. Ближе к 9-летнему возрасту в затылочных областях могут появляться не четко выраженные модуляции альфа-ритма (рис. 2.9).
В электроэнцефалограммах детей 10–12 лет созревание альфа-ритма в основном завершается. В записи регистрируется организованный хорошо выраженный альфа-ритм, доминирующий по времени регистрации над остальными основными ритмами и по индексу составляющий 45–60 %. По амплитуде альфа-ритм преобладает в теменно-затылочных или задневисочно-теменно-затылочных отделах, где также альфа-колебания могут группироваться в пока еще не четко выраженные отдельные модуляции. Частота альфа-ритма варьирует в пределах 9–11 кол/сек и чаще колеблется около 10 кол/сек. В передних отделах альфа-ритма менее организован и равномерен, а также заметно ниже по амплитуде. На фоне доминирующего альфа-ритма выявляются единичные тета-волны с частотой 5–7 кол/сек и по амплитуде не превышающей другие компоненты ЭЭГ. Также с 10 лет отмечается усиление бета-активности в лобных отведениях. Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза у подростков в норме уже не регистрируются [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.10).
ЭЭГ подростков в возрасте 13–16 лет характеризуется продолжающимися процессами формирования биоэлектрической активности мозга. Альфа-ритм становится доминирующей формой активности и преобладает во всех областях коры, средняя частота альфа-ритма равняется 10–10,5 кол/сек [Соколовская И. Э., 2001]. В некоторых случаях, наряду с достаточно выраженным в затылочных отделах альфа-ритмом, может отмечаться меньшая его стабильность в теменных, центральных и лобных областях коры и сочетание его с низкоамплитудными медленными волнами. В этот возрастной период устанавливается наибольшая степень сходства альфа-ритма затылочно-теменных и центрально-лобных областей коры, отражая увеличение сонастройки различных областей коры в процессе онтогенеза. Также снижаются амплитуды основных ритмов, приближаясь к таковым у взрослых, наблюдается уменьшение резкости регионарных различий основного ритма в сравнение с детьми младшего возраста (рис. 2.11). После 15 лет у подростков постепенно исчезают на ЭЭГ полифазные потенциалы, изредка встречаясь в виде единичных колебаний; перестают регистрироваться синусоидальные ритмические медленные волны частотой 2,5–4,5 кол/сек; уменьшается степень выраженности низкоамплитудных медленных колебаний в центральных областях коры.
ЭЭГ достигает полной степени зрелости, характерной для взрослых людей к 18–22 годам [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].
2.2. Изменение детской ЭЭГ при функциональных нагрузках
При анализе функционального состояния головного мозга важно оценивать характер его биоэлектрической активности не только в состоянии спокойного бодрствования, но и ее изменения при функциональных нагрузках. Наиболее распространенными из них являются: проба с открыванием-закрыванием глаз, проба с ритмической фотостимуляцией, гипервентиляцией, депривацией сна.
Проба с открыванием-закрыванием глаз необходима для оценки реактивности биоэлектрической активности головного мозга. При открывании глаз отмечается генерализованное подавление и снижение амплитуды альфа-активности и медленноволновой активности представляющее собой реакцию активации. Во время реакции активации в центральных областях билатерально может сохраняться мю-ритм с частотой 8-10 кол/сек и по амплитуде не превышающий альфа-активность. При закрывании глаз альфа-активность усиливается.
Реакция активации осуществляется за счет активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и зависит от зрелости и сохранности нейронного аппарата коры больших полушарий.
Уже в период новорожденности в ответ на вспышку света отмечается уплощение ЭЭГ [Фарбер Д.А., 1969; Бетелева Т.Г и др., 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R.W., Tharp B.R., 1985]. Однако у маленьких детей реакция активации выражена плохо и с возрастом ее выраженность улучшается [Garsche R., 1953; Френкель Г.М., 1994] (рис. 2.12).
В состоянии спокойного бодрствования реакция активации отчетливее начинает проявляться с 2—3-месячного возраста [Фарбер Д.А., 1969] (рис. 2.13).
Дети в возрасте 1–2 лет имеют слабо выраженную (75-95 % сохранения амплитудного уровня фона) реакцию активации (рис. 2.14).
В период 3–6 лет нарастает частота встречаемости достаточно выраженной (50–70 % сохранения амплитудного уровня фона) реакция активации и увеличивается ее индекс, а с 7 лет у всех детей регистрируется реакция активации, составляющая 70 % и менее сохранения амплитудного уровня фона ЭЭГ (рис. 2.15).
К 13 годам реакция активации стабилизируется и приближается к характерному для взрослых типу, выраженному в виде десинхронизации корковой ритмики [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.16).
Проба с ритмической фотостимуляцией применяется для оценки характера реагирования головного мозга на внешние воздействия. Также ритмическая фотостимуляция часто используется для провокации патологической ЭЭГ-активности.
Типичным ответом на ритмическую фотостимуляцию в норме является реакция усвоения (навязывания, следования) ритма — способность колебаний ЭЭГ повторять ритм световых мельканий c частотой равного частоте световых мельканий (рис. 2.17) в гармонике (при трансформации ритмов в сторону высоких частот, кратных частоте световых вспышек) или субгармонике (при трансформация ритмов в сторону низких частот, кратных частоте световых вспышек) (рис. 2.18). У здоровых обследуемых реакция усвоения ритма наиболее отчетливо выражена при частотах, близких к частотам альфа-активности, максимально и симметрично проявляется в затылочных отделах полушарий [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Зенков Л.Р., 1996], хотя у детей возможна и более генерализованная ее выраженность (рис. 2.19). В норме реакция усвоения ритма прекращается не позднее, чем через 0,2–0,5 с после окончания фотостимуляции [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991].
Реакция усвоения ритма, также как и реакция активации, зависит от зрелости и сохранности нейронов коры и интенсивности воздействия неспецифических структур мозга мезодиэнцефального уровня на кору головного мозга.
Реакция усвоения ритма начинает регистрироваться с периода новорожденности и преимущественно представлена в диапазоне частот от 2 до 5 кол./с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994]. Диапазон усваиваемых частот коррелирует с изменяющейся с возрастом частотой альфа-активности [Laget P., Humdert R., 1954; Бутомо И.В., 1963; Ellingson R.J., 1964; Алферова В.В., 1967; Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972].
У детей 1–2 лет диапазон усваиваемых частот составляет 4–8 кол/сек. В дошкольном возрасте усвоение ритма световых мельканий наблюдается в диапазоне тета-частот и альфа-частот, с 7–9 у детей оптимум усвоения ритма перемещается в диапазон альфа-ритма [Зислина Н.Н., 1955; Новикова Л.А., 1961], а у детей старшего возраста — в диапазон альфа и бета-ритмов.
Проба с гипервентиляцией как и проба с ритмической фотостимуляцией, может усиливать или провоцировать патологическую активность мозга. Изменения ЭЭГ во время гипервентиляции обусловлены церебральной гипоксией, вызванной рефлекторным спазмом артериол и уменьшением мозгового кровотока в ответ на снижение в крови концентрации углекислого газа [Hyperventilation. 2005]. В связи с тем, что реактивность церебральных сосудов снижается с возрастом, падение уровня насыщения кислородом во время гипервентиляции более выражено в возрасте до 35 лет. Это обусловливает значительные изменения ЭЭГ во время гипервентиляции в молодом возрасте [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].
Так у детей дошкольного и младшего школьного возраста при гипервентиляции могут значительно увеличиваться амплитуда и индекс медленной активности с возможным полным замещением альфа-активность (рис. 2.20, рис. 2.21).
Кроме того, в этом возрасте при гипервентиляции могут появляться билатерально-синхронные вспышки и периоды высокоамплитудных колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженные в центрально-теменных, теменно-затылочных или центрально-лобных областях коры мозга [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Blume W.T., 1982; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.22, рис. 2.23) либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента и обусловленные повышенной активностью срединно-стволовых структур (рис. 2.24, рис. 2.25).
После 12–13 лет реакция на гипервентиляцию постепенно становится менее выраженной, может отмечаться небольшое снижение стабильности, организации и частоты альфа-ритма, незначительное увеличение амплитуды альфа-ритма и индекса медленных ритмов (рис. 2.26).
Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза как правило в норме уже не регистрируются.
Изменения ЭЭГ после гипервентиляции в норме, как правило, сохраняются не более 1 минуты [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].
Проба с депривацией сна заключается в уменьшении времени продолжительности сна по сравнению с физиологической и способствует снижению уровня активации коры больших полушарий со стороны неспецифических активирующих систем ствола головного мозга. Снижение уровня активации и повышение возбудимости коры головного мозга у больных эпилепсией способствует проявлению эпилептиформной активности, преимущественно при идиопатических генерализованных формах эпилепсии [Roth B. et. al., 1986; Klinger D. et. al., 1991; Rodin E., 1999; Мухин К.Ю., Петрухин А.С., 2000; The usefulness. 2000; Kotagal P., 2001] (рис. 2.27а, рис. 2.27б)
Наиболее мощным способом активации эпилептиформных изменений является регистрация ЭЭГ сна после предварительной его депривации [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Chlorpromazine. 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].
2.3.Особенности детской ЭЭГ во время сна
Сон давно считается мощным активатором эпилептиформной активности [Gibbs F.A., Gibbs E.L., 1964]. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадиях медленного сна [Gibbs F.A. et. al., 1937; Hess R., 1964; Папуашвили Н.С. и др., 1980; Геладзе Т.Ш. и др., 1983]. Рядом авторов отмечено, что медленноволновой сон избирательно облегчает возникновение генерализованных пароксизмов, а быстрый сон — локальных и особенно височного генеза [Sammaritano M. et. al., 1991; Malow B.A., Aldrich M.S., 2000; Вейн А.М. и др., 2003].
Как известно, медленная и быстрая фазы сна соотносятся с деятельностью различных физиологических механизмов, а между регистрируемыми во время этих фаз сна электроэнцефалографическими феноменами и активностью коры и подкорковых образований мозга существует связь. Главной синхронизирующей системой, ответственной за фазу медленного сна, является таламо-кортикальная система. В организации быстрого сна, характеризующегося десинхронизирующими процессами, участвуют структуры ствола головного мозга, в основном варолиевого моста.
Кроме того, у детей раннего возраста целесообразнее осуществлять оценку биоэлектрической активности в состоянии сна, не только потому, что в этот возрастной период запись во время бодрствования искажена двигательными и мышечными артефактами, но и в связи с ее недостаточной информативностью вследствие не сформированности основного коркового ритма. В то время как, возрастная динамика биоэлектрической активности в состоянии сна идет значительно интенсивнее и уже в первые месяцы жизнии у ребенка на электроэнцефалограмме сна наблюдаются все основные ритмы, свойственные в этом состоянии взрослому.
Необходимо отметить, что для идентификации фаз и стадий сна одновременно с ЭЭГ осуществляется регистрация электроокулограммы и электромиограммы.
Нормальный сон человека cocтoит из чередования серии циклов фаз медленного сна (non-REM-сон) и быстрого сна (REM-сон). Хотя у новорожденного доношенного ребенка можно идентифицировать и недифференцированный сон, когда невозможно четко отграничить фазы быстрого и медленного сна [Hrachovy R. A. et. al., 1997].
В фазу быстрого сна часто наблюдаются сосательные движения, отмечаются практически непрекращающиеся движения тела, улыбки, гримасы, легкий тремор, вокализация. Одновременно с фазовыми движениями глазных яблок отмечаются вспышки мышечных движений и нерегулярное дыхание. Фаза медленного сна характеризуется минимальной двигательной активностью [C1ement С. D. еt. a1., 1972].
Начало сна новорожденных детей знаменуется наступлением фазы быстрого сна, которая на ЭЭГ характеризуется низкоамплитудными колебаниями различной частоты, а иногда и невысокой синхронизированной тета-активностью [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.28).
В начале фазы медленного сна на ЭЭГ могут появляться синусоидальные колебания тета-диапазона частотой 4–6 кол./с амплитуды до 50 мкВ более выраженные в затылочных отведениях и(или) генерализованные вспышки высокоамплитудной медленной активности. Последние могут сохраняться до 2-х летнего возраста [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.29).
По мере углубления сна у новорожденных ЭЭГ приобретает альтернирующий характер — возникают высокоамплитудные (от 50 до 200 мкВ) вспышки дельта-колебаний частотой 1–4 кол./с, сочетающиеся с ритмическими низкоамплитудные тета-волнами с частотой 5–6 кол./с, чередующиеся с периодами супрессии биоэлектрической активности, представленной непрерывной низкоамплитудной (от 20 до 40 мкВ) активностью. Данные вспышки длительностью 2–4 с возникают каждые 4–5 с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.30).
В период новорожденности в фазу медленного сна также могут регистрироваться фронтальные острые волны, вспышки мультифокальных острых волн и бета-дельта-комплексы («дельта-бета-щетки»«.
Фронтальнын острые волны представляют собой бифазные острые волны с первичным позитивным компонентом, за которым следует негативный компонент амплитудой 50–150 мкВ (иногда до 250 мкВ) и часто ассоциируются с фронтальной дельта-активностью [Строганова Т. А. и др., 2005] (рис. 2.31).
Бета-дельта-комплексы — графоэлементы состоящие из дельта-волн с частотой 0,3–1,5 кол./с, амплитудой до 50–250 мкВ, сочетающихся с быстрой активностью частото 8–12, 16–22 кол/с амплитудой до 75 мкВ. Бате-дельта-комплексы возникают в центральных и(или) височно-затылочных областях и, как правило, билатерально-асинхронны и асимметричны [Dreyfus-Brisac C., 1975] (рис. 2.32).
К месячному возрасту на ЭЭГ медленного сна альтернация исчезает, дельта-активность носит непрерывный характер и в начале фазы медленного сна может сочетаться с более быстрыми колебаниями (рис. 2.33). На фоне представленной активности могут встречаться периоды билатерально-синхронной тета-активности частотой 4–6 кол/с, амплитудой до 50–60 мкВ (рис. 2.34).
При углублении сна дельта-активность нарастает по амплитуде и индексу и представлена в виде высокоамплитудных колебаний до 100–250 мкВ, с частотой 1,5–3 кол./с, тета-активность, как правило, низкого индекса и выражена в виде диффузных колебаниями; медленноволновая активность обычно доминирует в задних отделах полушарий (рис. 2.35).
Начиная с 1,5–2 месяцев жизни на ЭЭГ медленного сна в центральных отделах полушарий появляются билатерально-синхронные и(или) выраженные асимметрично «веретена сна» (сигма-ритм), представляющие собой периодически возникающие веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде ритмические группы колебаний частотой 11–16 кол./с, амплитудой до 20 мкВ [Фанталова В.Л. и др., 1976]. «Сонные веретена» в этом возрасте еще редки и кратковременны по продолжительности, однако к 3-месячному возрасту они увеличиваются по амплитуде (до 30-50 мкВ) и продолжительности.
Следует отметить, что до 5-месячного возраста «сонные веретена» могут не иметь веретенообразной формы и проявляться в виде непрерывной активности длительностью до 10 с и более. Возможна амплитудная асимметрия «сонных веретен» более 50 % [Строганова Т.А. и др., 2005].
«Сонные веретена» сочетаются с полиморфной биоэлектрической активностью, иногда им предшествуют К-комплексы или вертекс-потенциалы (рис. 2.36)
К-комплекы представляют собой билатерально-синхронные преимущественно выраженные в центральной области двухфазные острые волны, в которых негативный острый потенциал сопровождается медленным позитивным отклонением. К-комплексы могут быть индуцированы на ЭЭГ при предъявлении звукового раздражителя, не пробуждая обследуемого. К-комплексы имеют амплитуду не менее 75 мкВ, и, также как вертекс-потенциалы, у детей раннего возраста могут быть не всегда отчетливыми (рис. 2.37).
При неглубоком медленном сне могут регистрироваться вспышки генерализованных билатерально-синхронных полифазных медленных волн (рис. 2.39).
С углублением медленного сна «сонные веретена» становятся реже (рис. 2.40) и в глубоком медленном сне, характеризующимся высокоамплитудной медленной активностью, обычно исчезают (рис. 2.41).
С 3 месяцев жизни сон ребенка всегда начинается с фазы медленного сна [Строганова Т.А. и др., 2005]. На ЭЭГ детей 3–4 месяцев часто при наступлении медленного сна отмечается регулярная тета-активность частотой 4–5 кол./с, амплитудой до 50–70 мкВ, проявляющаяся преимущественно в центрально-теменных отделах.
С 5-месячного возраста на ЭЭГ начинает дифференцироваться I стадия сна (дремота), характеризующаяся «ритмом засыпания», выраженным в виде генерализованной высокоамплитудной гиперсинхронной медленной активности с частотой 2–6 кол./с, амплитудой от 100 до 250 мкВ [Dumermuth G., 1965; Фанталова В.Л. и др., 1976; Строганова Т.А. и др., 2005]. Этот ритм проявляется стойко на протяжении 1–2-го года жизни (рис. 2.42).
При переходе к неглубокому сну отмечается редукция «ритма засыпания» и амплитуда фоновой биоэлектрической активности снижается. У детей 1–2 лет в это время также могут наблюдаться группы бета-ритма амплитудой до 30 мкВ частотой 18–22 кол./с, чаще доминирующие в задних отделах полушарий.
По данным С. Guilleminault (1987) фазу медленного сна можно подразделять на четыре стадии, на которые подразделяется медленный сон у взрослых, уже в возрасте 8–12 недель жизни. Однако наиболее сходная со взрослыми картина сна все же отмечается в более старшем возрасте.
У детей старшего возраста и взрослых начало сна знаменуется наступлением фазы медленного сна, в котором, как отмечено выше, выделяют четыре стадии.
I стадия сна (дремота) характеризуется полиморфной не высокой амплитуды кривой с диффузными тета- дельта-колебаниями и низкоамплитудной высокочастотной активностью. Активность альфа-диапазона может быть представлена в виде одиночных волн (рис. 2.43а, рис. 2.43б) Предъявление внешних стимулов может вызвать появление вспышек высокоамплитудной альфа-активности [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.44) В этой стадии также отмечается появление вертекс-потенциалов, максимально выраженных в центральных отделах, которые могут встречаться во II и III стадиях сна [Normal. 2006] (рис. 2.45) Может отмечаться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4–6 Гц в лобных отведениях.
У детей в этой стадии возможно появление генерализованных билатерально-синхронных вспышек тета-волн (рис. 2.46), билатерально-синхронных с наибольшей выраженностью в лобных отведениях вспышек медленных волн с частотой 2–4 Гц, амплитудой от 100 до 350 мкВ. В их структуре можно отметить спайкоподобный компонент [Daly D.D., Pedley T.A., 1997; Blumе W.T., Kaibara M., 1999].
В I-II стадиях могут возникать вспышки аркообразных электропозитивных спайков или острых волн с частотой 14 и(или) 6-7 кол./с продолжительностью от 0,5 до 1 сек. монолатерально или билатерально-асиннхронно с наибольшей выраженностью в задневисочных отведениях [Silverman D., 1967; Schwartz I.H., Lombroso C.T., 1968; Atlas. 2002] (рис. 2.47).
Также в I-II стадиях сна возможно возникновение преходящих позитивных острые волны в затылочных отведениях (POSTs) — периодов высокоамплитудных билатерально-синхронных (часто с выраженной (до 60 %) асимметрия паттернов) моно- или дифазных волн с частотой 4-5 кол./с, представленных позитивной начальной фазой паттерна с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной в затылочных отделах. При переходе к III стадии «позитивные затылочные острые волны» замедляются до 3 кол./с и ниже (рис. 2.48).
Первая стадия сна характеризуется медленным движением глаз.
II стадия сна идентифицируется по появлению на ЭЭГ генерализованных с преобладанием в центральных отделах «сонных веретен» (сигма-ритма) и К-комплексов. У детей старшего возраста и взрослых амплитуда «сонных веретен» составляет 50 мкВ, а длительность колеблется от 0,5 до 2 сек. Частота «сонных веретен» в центральных областях 12–16 кол./с, а в лобных — 10–12 кол./с [Normal. 2006].
В этой стадии эпизодически отмечаются вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.49).
III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды ЭЭГ (более 75 мкВ) и количества медленных волн, преимущественно дельта-диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны частотой не выше 2 кол./с на эпохе анализа ЭЭГ занимают от 20 до 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. Отмечается снижение индекса бета-активности (рис. 2.50).
IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (более 75 мкВ) дельта волн частотой 2 кол./с и менее, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном и объединены под общим названием «дельта сон» («медленноволновой сон») (рис. 2.51).
Фаза быстрого сна характеризуется появлением на ЭЭГ десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета-волнами, редкими группами замедленного альфа-ритма и «пилообразной активностью», представляющей собой вспышки медленных острых волн частотой 2–3 кол./с на восходящий фронт которых накладывается дополнительная заостренная волна, придавая им двузубый характер [Зенков Л.Р., 1996]. Фаза быстрого сна сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения (рис. 2.52).
В период пробуждения у детей на ЭЭГ может возникать «лобный ритм пробуждения», представленный в виде ритмичной пароксизмальной островолновой активности частотой 7–10 кол./с, длительностью до 20 сек в лобных отведениях [Westmoreland В.F., 1997].
Фазы медленного и быстрого сна чередуются на протяжении вceгo времени сна, однако общая продолжительность циклов сна отличается в разные возрастные периоды: у детей до 2–3 лет она составляет около 45–60 минут, к 4–5 годам возрастает до 60–90 минут, у детей старшего возраста — 75–100 минут. У взрослых сонный цикл длится 90–120 минут и за ночь проходит от 4 до 6 циклов сна [Blume W.T., Kaibara M., 1999].
Длительность фаз сна также имеет возрастную зависимость: у детей грудного возраста фаза быстрого сна может занимать до 60 % времени цикла сна, а у взрослых — до 20–25 % [Гехт К., 2003]. Другие авторы отмечаются, что у доношенных новорожденных детей быстрый сон занимает не менее 55 % времени цикла сна, у детей месячного возраста — до 35 %, в 6-месячном возрасте — до 30 %, а к 1 году — до 25 % времени цикла сна [Строганова Т.А. и др., 2005], В целом, у детей старшего возраста и у взрослых I стадия сна длится от 30 сек. до 10–15 минут, II стадия — oт 30 дo 60 минут, III и IV стадии — 15–30 минут, фаза быстрого сна — 15–30 минут.
До 5 лет периоды фаз быстрого сна во время сна характеризуются равной продолжительностью. В последующем однородность эпизодов фаз быстрого сна в течение ночи исчезает: первый эпизод фазы быстрого сна становится коротким, тогда как последующие нарастают по продолжительности по мере приближения к ранним yтpенним часам. К 5 годам достигается соотношение между процентом времени, приходящимся на фазу медленного сна и на фазу быстрого сна, практически характерное для взрослых и в первую половину ночи наиболее отчетливо выражен медленный сон, а во второй наиболее продолжительными становятся эпизоды фаз быстрого сна [Anders T.S., Eiben L.A., 1997].
2.4. Неэпилептиформные пароксизмы детской ЭЭГ
Вопрос определения неэпилептиформных пароксизмов на ЭЭГ является одним из ключевых в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических состояний, особенно в детском возрасте, когда частота различных ЭЭГ-пароксизмов значительно высока.
Исходя из известного определения, пароксизм — это группа колебаний, резко отличающихся по структуре, частоте, амплитуде от фоновой активности, внезапно возникающая и исчезающая. К пароксизмам относят вспышки и разряды — пароксизмы неэпилептиформной и эпилептиформной активности, соответственно.
К неэпилептиформной пароксизмальной активности у детей относят следующие паттерны:
Среди неэпилептиформной пароксизмальной активности также выделяют «условноэпилептиформную» активность, имеющей диагностическое значение только при наличии соответствующей клинической картины.
К «условноэпилептиформной» пароксизмальной активности относят: