Экссудативное действие что это такое

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

Полезное

Смотреть что такое «Экссудативное воспаление» в других словарях:

Воспаление — (лат. inflammatio) это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),… … Википедия

воспаление — я; ср. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, покраснением, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей. В. лёгких. В. среднего уха. В. суставов. Острое в. ◁ Воспалительный, ая, ое. В.… … Энциклопедический словарь

Воспаление — I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия

ВОСПАЛЕНИЕ — Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а — эмигрирующие лейкоциты; б и г — выхождение лейкоцитов; в — краевое стояние лейкоцитов;… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Воспаление — выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто тканевых изменений. В. один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по… … Большая советская энциклопедия

воспаление геморрагическое — (i. haemorrhagica) экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов … Большой медицинский словарь

воспаление гнойное — (i. purulenta) экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами … Большой медицинский словарь

воспаление серозное — (i. serosa) экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях … Большой медицинский словарь

воспаление фибринозное — (i. fibrinosa) экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина … Большой медицинский словарь

воспаление экссудативное — (i. exsudativa) В., характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации … Большой медицинский словарь

Источник

Экссудативное действие что это такое

Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

Этиология и патогенез экссудации

Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

Механизмы развития, характеристика транссудации

Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

Источник

Антиэкссудативные средства – Список лекарств и медицинских препаратов

Описание фармакологического действия

Антиэкссудативное действие направлено на устранение повышенной проницаемости сосудов и выход жидкости (экссудата) в ткани, что наблюдается при различных воспалительных реакциях. Механизм антиэкссудативного действия связан с нарушением образования медиаторов воспаления (простагландины, лейкотриены, гистамин) и вызванной их действием экссудации. Лекарственные средства, обладающие антиэкссудативным действием, применяются в лечении отека мягких тканей после операций и травм, а также воспалительных процессов различных органов и тканей.

Поиск препарата

Препараты c фармакологическим действием «Антиэкссудативное»

Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описания препаратов приведены для ознакомления и не предназначены для назначения лечения без участия врача. Есть противопоказания. Пациентам необходима консультация специалиста!

Если Вас интересуют еще какие-нибудь Антиэкссудативные средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Экссудативный средний отит

Экссудативный средний отит – это заболевание среднего уха, характеризующееся скоп экссудата и снижением слуха в отсутствие болевого синдрома, при сохранной барабанной перепонке.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время экссудативный средний отит по длительности заболевания подразделяют на три формы:
• острый (до 3 нед);
• подострый (3-8 нед);
• хронический (более 8 нед).
В соответствии с патогенезом заболевания приняты различные классификации его стадий. М. Tos (1976) выделяет три периода развития экссудативного среднего отита:
• первичный, или стадию начальных метапластических изменений слизистой оболочки (на фоне функциональной окклюзии слуховой трубы);
• секреторный (усиление активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия);
• дегенеративный (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости).
О.В. Стратиева и соавт. (1998) выделяют четыре стадии экссудативного среднего отита.
• Начальная экссудативная (начального катарального воспаления).
• Выраженную секреторную; по характеру секрета ее подразделяют на:
— серозную;
— мукозную (мукоидную);
— серозно-мукозную (серозно-мукоидную);
• Продуктивную секреторную (с преобладанием секреторного процесса).
• Дегенеративно-секреторную (с преобладанием фиброзносклеротического процесса); по форме выделяют:
— фиброзно-мукоидную;
— фиброзно-кистозную;
— фиброзно-адгезивную (склеротическую).
Н.С. Дмитриевым и соавт. (1996) предложен вариант, в основу которого положены аналогичные принципы (характер содержимого барабанной полости по физическим параметрам: вязкости, прозрачности, цвету, плотности), а различие заключается в выборе тактики лечения в зависимости от стадии заболевания. Патогенетически выделяют четыре стадии течения:
• катаральную (до 1 мес);
• секреторную (1-12 мес);
• мукозную (12-24 мес);
• фиброзную (более 24 мес).

Этиология

Наиболее распространенные теории развития экссудативного среднего отита:
• «hydrops ex vacuo», предложенная A. Politzer (1878), согласно которой в основе заболевания лежат причины, способствующие развитию отрицательного давления в полостях среднего уха;
• экссудативная, объясняющая образование секрета в барабанной полости воспалительными изменениями слизистой оболочки среднего уха;
• секреторная, основанная на результатах изучения факторов, которое способствуют гиперсекреции слизистой оболочки среднего уха.

Патогенез

сИМПТОМЫ

Диагностика

Инструментальные исследования

— Тимпанометрия. Тимпанограмма представлена ровной либо горизонтально восходящей в сторону отрицательного давления линией и соответствует типу

— Аудиограмма. При диагностике экссудативного среднего отита учитывают данные тональной пороговой аудиометрии. Снижение слуховой функции у больных развивается по кондуктивному типу, пороги восприятия звука лежат в пределах 15-40 дБ.

Лечение экссудативного среднего отита

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Шунтирование барабанной полости.

.Шунтирование (рассечение) барабанной перепонки и установка специального шунта получило широкое распространение. Через установленный шунт вводятся специальные лекарственные препараты, которые способствуют разжижению экссудата.

Источник

Публикации в СМИ

Перикардит экссудативный

Экссудативный перикардит — развёрнутая форма воспаления перикарда с накоплением выпота в полости околосердечной сумки. Если жидкость накапливается стремительно, то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём не вызывает клинической симптоматики. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.
Этиология. Наиболее частые причины экссудативного перикардита: • Острый перикардит — вирусный (в т.ч. как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический • Злокачественные опухоли • Воздействие радиационного излучения • Травма • Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит) • Постперикардотомный синдром • Синдром Дресслера • Скопление жидкости в полости полости перикарда может вызывать любое заболевание, поражающее перикард • У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже на операции.

Патогенез. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом кругу кровообращения.
Клинические проявления
• Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении ЭхоКГ. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении ЦВД.
• Шум трения перикарда не характерен.
• Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно.
• При накоплении значительного количества жидкости •• Боль в грудной клетке, усиливается при дыхании, кашле, иногда отдаёт в левое плечо, шею, реже в область эпигастрия; часто начинается внезапно; уменьшается при изменении положения тела — наклоне вперёд и приседании •• Отёчность лица и шеи при осмотре •• Симптомы, связанные со сдавлением сердца •• Расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка •• Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе •• Увеличенное ЦВД, артериальная гипотензия, тахикардия (иногда аритмии сердца, часто преходящие); характерен парадоксальный пульс.
Дополнительные исследования
• ЭКГ — снижение вольтажа комплексов QRS при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и зубцов Т (результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).
• ЭхоКГ — наиболее специфичный и чувствительный метод диагностики перикардиального выпота: в двухмерном режиме выявляют жидкость в полости перикарда •• При небольшом скоплении жидкости возникает «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка •• При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы •• Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением «свободных» пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла.
• Рентгенологическое исследование: при небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.
• Исследование перикардиальной жидкости. Для уточнения причины гидроперикарда проводят пункцию его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы) •• Изучают цитологический состав жидкости •• Проводят бактериологические исследования •• Определяют содержание белка и активность ЛДГ •• После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки •• Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на АНАТ и LE-клетки •• Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет).
• Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ проводят в стационаре, при возможности с учётом его этиологии. Тактика ведения зависит от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.
Лекарственная терапия • Применяют НПВС в средних терапевтических дозах • Возможно назначение ГК, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5–7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота.
Перикардиоцентез с введением ГК в полость сердечной сумки показан, если в течение 2 нед ГК не дают эффекта и сохраняется большой выпот.
Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, диффузными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже — перикардэктомии.
Синоним. Перикардит выпотной.
См также Перикардит, Тампонада сердца, Перикардит констриктивный.

МКБ-10. I30 Острый перикардит

Код вставки на сайт

Перикардит экссудативный

Экссудативный перикардит — развёрнутая форма воспаления перикарда с накоплением выпота в полости околосердечной сумки. Если жидкость накапливается стремительно, то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём не вызывает клинической симптоматики. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.
Этиология. Наиболее частые причины экссудативного перикардита: • Острый перикардит — вирусный (в т.ч. как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический • Злокачественные опухоли • Воздействие радиационного излучения • Травма • Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит) • Постперикардотомный синдром • Синдром Дресслера • Скопление жидкости в полости полости перикарда может вызывать любое заболевание, поражающее перикард • У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже на операции.

Патогенез. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом кругу кровообращения.
Клинические проявления
• Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении ЭхоКГ. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении ЦВД.
• Шум трения перикарда не характерен.
• Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно.
• При накоплении значительного количества жидкости •• Боль в грудной клетке, усиливается при дыхании, кашле, иногда отдаёт в левое плечо, шею, реже в область эпигастрия; часто начинается внезапно; уменьшается при изменении положения тела — наклоне вперёд и приседании •• Отёчность лица и шеи при осмотре •• Симптомы, связанные со сдавлением сердца •• Расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка •• Симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе •• Увеличенное ЦВД, артериальная гипотензия, тахикардия (иногда аритмии сердца, часто преходящие); характерен парадоксальный пульс.
Дополнительные исследования
• ЭКГ — снижение вольтажа комплексов QRS при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и зубцов Т (результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).
• ЭхоКГ — наиболее специфичный и чувствительный метод диагностики перикардиального выпота: в двухмерном режиме выявляют жидкость в полости перикарда •• При небольшом скоплении жидкости возникает «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка •• При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы •• Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением «свободных» пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла.
• Рентгенологическое исследование: при небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.
• Исследование перикардиальной жидкости. Для уточнения причины гидроперикарда проводят пункцию его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы) •• Изучают цитологический состав жидкости •• Проводят бактериологические исследования •• Определяют содержание белка и активность ЛДГ •• После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки •• Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на АНАТ и LE-клетки •• Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет).
• Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ проводят в стационаре, при возможности с учётом его этиологии. Тактика ведения зависит от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.
Лекарственная терапия • Применяют НПВС в средних терапевтических дозах • Возможно назначение ГК, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5–7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота.
Перикардиоцентез с введением ГК в полость сердечной сумки показан, если в течение 2 нед ГК не дают эффекта и сохраняется большой выпот.
Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, диффузными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже — перикардэктомии.
Синоним. Перикардит выпотной.
См также Перикардит, Тампонада сердца, Перикардит констриктивный.

МКБ-10. I30 Острый перикардит

Источник