Электрохемилюминесцентный иммуноанализ eclia что это
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ eclia что это
Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):
Кинетический колориметрический метод:
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.
Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.
В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.
В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.
Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.
Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.
Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.
Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.
Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.
Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При хронических заболеваниях почек;
При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).
Что означают результаты?
N-Остеокальцин:
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ eclia что это
Анализ крови на антитела к возбудителю COVID-19 выполняется для оценки иммунного ответа на текущую или перенесенную инфекцию. Иммуноглобулины класса M (IgM) – ранние антитела, которые появляются в крови первыми, но не раньше 7-14 дней после контакта с возбудителем, затем их уровень постепенно снижается. Наличие антител класса М указывает на недавнее инфицирование. Иммуноглобулины класса G (IgG) начинают появляться в крови примерно через 3-4 недели после инфицирования и сохраняются длительное время. Наличие IgG указывает на ранее перенесенную инфекцию. Как правило, при заболевании антитела вырабатываются как к нуклеокапсидному (N), так и к спайковому (S) белку коронавируса. Выявление суммарных антител (IgM + IgG) к нуклеокапсидному (N) белку подтверждает наличие иммунного ответа к COVID-19 после контакта с вирусом. Тест, разработанный швейцарской компанией Roche, позволит быстро узнать, контактировал ли организм с возбудителем COVID-19. Одновременное определение антител обоих классов увеличивает чувствительность тестирования, поскольку хронологический порядок появления антител IgM и IgG индивидуален. Выдается единый результат для IgM и IgG без уточнения класса выявленных антител в качественном формате: «положительный»/«отрицательный».
Суммарные антитела к антигенам COVID-19, суммарные иммуноглобулины к антигенам вируса SARS-CoV-2, cуммарные антитела к нуклеокапсидному антигену (N) вируса SARS-CoV-2, ковид, ковидная инфекция.
SARS-CoV-2 antibodies, Total, Coronaviridae, Coronavirus.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Коронавирусная инфекция COVID-19 – это инфекционное заболевание, вызывается новым штаммом вируса SARS-CoV-2, который был выявлен в декабре 2019 года.
COVID-19 распространяется между людьми воздушно-капельным путем при прямом контакте или по воздуху на расстоянии около полутора метров друг от друга. После инфицирования симптомы COVID-19 могут появиться в течение двух недель, в основном это лихорадка, кашель, одышка. Среди других симптомов отмечают насморк, потерю обоняния, головную боль, слабость, диарею и тошноту. Считается, что пожилые люди, беременные женщины, люди с хроническими заболеваниями, курильщики находятся в группе повышенного риска.
Также встречается бессимптомное носительство вируса, носителями чаще всего становятся дети и молодые взрослые. Они могут передавать вирус другим людям при контакте, при этом у них самих не развиваются симптомы заболевания.
Анализ крови на антитела к вирусу SARS-CoV-2 – исследование, которое позволяет проверить наличие антител в крови к возбудителю новой коронавирусной инфекции COVID-19.
Инфекционный процесс сопровождается выработкой антител двух типов: IgM и IgG.
IgM-антитела производятся первыми, их уровень быстро нарастает в начале инфекции, достигая максимума в острый период болезни, а затем постепенно снижается, полностью исчезая к моменту выздоровления. Таким образом, они остаются в крови около недели и положительный анализ означает, что человек подвергся инфекции недавно, она в острой форме.
IgG-антитела также появляются в крови в острой стадии инфекционного процесса, но максимальная их выработка происходит обычно через 10-14 дней после перенесенной инфекции. Выявление IgG-антител к возбудителю COVID-19 свидетельствует, что человек выздоравливает или уже переболел коронавирусной инфекцией.
Качественное исследование отображает наличие или отсутствие антител в крови, но не определяет их концентрацию. Для этого выполняют количественный тест, который показывает титры антител, что позволяет определить стадию инфекционного процесса и дает возможность рассчитать напряженность иммунитета, то есть уровень невосприимчивости к данной инфекции.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Иммунитета к вирусу нет:
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики.
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ eclia что это
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Нейронспецифическая энолаза – одна из структурных разновидностей фермента энолазы, который требуется для гликолиза и поэтому присутствует во всех клетках организма. Изоформы этого фермента тканеспецифичны. Нейронспецифическая энолаза, NSE, – изоформа, характерная для нейронов, отличается некоторыми структурными особенностями, необходимыми для нормального функционирования этого фермента при повышенной концентрации ионов хлора. Кроме цитоплазмы нейронов, NSE также встречается в клетках нейроэндокринного происхождения, например хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников, парафолликулярных клетках щитовидной железы и некоторых других. Однако в опухолевых клетках происходит усиленный синтез этого фермента, что обеспечивает высокую скорость гликолиза, активное разрастание опухоли и ее распространение в окружающие ткани. Повышение NSE часто наблюдается при мелкоклеточном раке легкого, а также при медуллярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме, нейроэндокринных опухолях кишечника и поджелудочной железы и нейробластоме.
Мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) является анапластическим процессом и обладает нейроэндокринными свойствами. Например, для этого вида рака характерна секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона (АДГ), а также нейронспецифической энолазы. Такие особенности обуславливают клиническую картину заболевания, а также могут быть применены для его диагностики. В клинической картине МКРЛ могут преобладать конституциональные симптомы (лихорадка, потеря веса и аппетита), симптомы поражения легочной ткани (одышка, кашель, кровохарканье), симптомы поражения органов при метастазировании (патологический перелом при метастазах в позвоночный столб) и паранеопластические синдромы. Как правило, МКРЛ имеет центральное расположение и сдавливает соседние структуры средостения. В 10 % случаев крупная опухоль давит на верхнюю полую вену, что сопровождается нарушением венозного оттока из яремных вен и проявляется головной болью, изменением цвета лица, а также может быть причиной тромбоза глубоких вен головного мозга (синдрома верхней полой вены). Часто МКРЛ сопровождается синдромом неадекватной продукции АДГ, при котором избыток АДГ приводит к задержке жидкости и гипонатриемии. Другим типичным для МКРЛ паранеопластическим синдромом является синдром эктопической продукции АКТГ (синдром Кушинга). Для него характерны перераспределение жировой массы (лунообразное лицо, абдоминальное ожирение), потеря мышечной и соединительной ткани (розовые стрии), остеопороз и гирсутизм. Частым неврологическим паранеопластическим синдромом является синдром Ламберта – Итона, при котором обнаруживаются блокирующие антитела к кальциевым каналам нейронов, что приводит к нарушению проведения нервного импульса и сопровождается выраженной слабостью проксимальных групп мышц. Высокий уровень NSE является неблагоприятным прогностическим фактором и связан с недостаточным ответом МКРЛ на химиотерапию, быстрым прогрессированием заболевания и высокой вероятностью летального исхода. Поэтому измерение концентрации NSE может быть использовано для составления прогноза МКРЛ. Понижение уровня NSE на фоне лечения связано с более медленной прогрессией опухоли, что позволяет использовать этот опухолевый маркер для оценки результатов проведенного лечения.
Другие виды рака легкого объединяются под общим названием немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ). Эта группа заболеваний, в отличие от МКРЛ, не обладает нейроэндокринными свойствами, и для нее нехарактерна продукция избыточного количества NSE. Поэтому NSE может быть использована для дифференциальной диагностики МКРЛ и НМРЛ. Данный лабораторный показатель оказывается особенно полезным, когда рутинные методы диагностики не могут быть выполнены из-за тяжести заболевания или сопутствующей патологии.
Клетки мозгового вещества надпочечников, парафолликулярные клетки щитовидной железы и нейроэндокринные клетки желудочно-кишечного тракта имеют общее происхождение из нервного гребня. Опухоли из этих клеток характеризуются повышенной секрецией специфических гормонов (адреналина при феохромоцитоме, кальцитонина при медуллярном раке щитовидной железы), а также избыточной продукцией нейронспецифических маркеров, в том числе и NSE. Поэтому измерение NSE может проводиться при диагностике феохромоцитомы, медуллярного рака щитовидной железы, гастриномы и инсулиномы, а также карциноидных опухолей желудочно-кишечного тракта. Общее происхождение этих клеток также объясняет феномен сочетания нескольких опухолей разной локализации у одного и того же пациента. Описано 3 синдрома множественных эндокринных неоплазий (MEN): MEN I, MEN IIA и MEN IIB. Они обусловлены генетически и наследуются по аутосомно-доминантному типу. MEN I включает в себя опухоли паращитовидных желез, эндокринной части поджелудочной железы (гастриному, инсулиному, глюкагоному) и аденогипофиза (пролактиному). Заболевание обусловлено мутацией в гене белка менина. Частыми симптомами при MEN I являются гиперкальциемия и нефролитиаз. Синдромы MEN IIA и MEN IIB обусловлены мутациями протоонкогена RET. К MEN IIA относится медуллярный рак щитовидной железы, билатеральные феохромоцитомы и опухоли паращитовидной железы. MEN IIB характеризуется сочетанием медуллярного рака щитовидной железы, билатеральных феохромоцитом и множественных ганглионевром. Медуллярный рак обнаруживается практически в 100 % случаев MEN II, характеризуется ранним началом болезни, агрессивным течением и высокой смертностью. Клиническая картина MEN II обусловлена избытком специфических гормонов. Частым проявлением гиперкальцитонинемии, сопровождающей далеко зашедший медуллярный рак, является долго продолжающаяся диарея. Обычно MEN II диагностируется на основании наследственного анамнеза с помощью молекулярно-генетических тестов до проявления признаков болезни. Кроме того, в диагностике манифестных MEN-синдромов может быть использован тест на NSE.
В то время как самой распространенной опухолью из клеток мозгового вещества надпочечников у взрослых является феохромоцитома, у детей чаще всего встречается нейробластома – злокачественная опухоль, также происходящая из нейробластов нервного гребня и способная продуцировать катехоламины и NSE (большинству пациентов на момент постановки диагноза менее 2 лет). Клиническая картина обусловлена сдавливанием опухоли соседних структур и избытком адреналина и дофамина. Отмечено частое сочетание нейробластомы и опсоклонус-миоклонус-синдрома. Высокий уровень NSE при нейробластоме является неблагоприятным прогностическим признаком.
В норме NSE присутствует в большом количестве в нейронах центральной и периферической нервной системы. Ее концентрация значительно повышается при повреждении нервной ткани в результате механической травмы головного мозга или гипоксии. Повышенный уровень NSE связан с размером очага контузии головного мозга и наличием субарахноидального кровоизлияния. Кроме того, он является неблагоприятным прогностическим фактором у пациента с травматическим повреждением головного мозга. Данный показатель может быть использован вместе с инструментальными методами при принятии решения о прекращении оказания медицинской помощи. Концентрация NSE повышается при ишемическом инсульте, причем высокая скорость ее возрастания ассоциирована с неблагоприятным прогнозом заболевания. Этот клинико-лабораторный показатель также может быть использован для оценки степени повреждения головного мозга при аноксии, вызванной остановкой сердца.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Изолированное использование исследования в целях скрининга и диагностики онкологических заболеваний недопустимо. Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Диагностика любого заболевания строится на основании разностороннего обследования с использованием различных, не только лабораторных методов и осуществляется исключительно врачом.
Причины повышения уровня нейронспецифической энолазы:
Исследование уровня инсулина плазмы крови
Материал для исследования: Сыворотка крови
Метод исследования: Электрохемилюминесцентный иммуноанализ
Подготовка: Кровь из вены необходимо сдавать утром натощак, после 8-12 часового голодания. Накануне и в день сдачи крови следует исключить интенсивную физическую нагрузку, прием алкоголя, курение. Допускается пить воду.
Описание: Количественное определение уровня инсулина в крови
Инсулин — основной гормон поджелудочной железы. Синтезируется бета-клетками островков Лангерганса из проинсулина в результате отщепления С-пептида. Секреция инсулина повышается в ответ на увеличение уровня глюкозы крови (максимальный уровень инсулина наблюдается через час после еды) и снижается в ответ на повышение контринсулярных гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон, соматотропный гормон). Инсулин оказывает гипогликемический эффект за счет угнетения процессов гликогенолиза и глюконеогенеза и активации потребления глюкозы инсулинозависимыми тканями (мышечной, жировой). Также инсулин стимулирует липогенез, гликогенез в печени и биосинтез белков в мышцах. Определение инсулина в крови проводится с целью диагностики гиперинсулинемии, которая может быть обусловлена опухолью или гиперплазией клеток панкреатических островков (инсулинома), глюкокортикоидной недостаточностью или тяжелыми заболеваниями печени, а также с целью диагностики сахарного диабета (СД) и резистентности к инсулину. При инсулинзависимом СД (тип I) происходит дисфункция бета-клеток поджелудочной железы, возникает абсолютный дефицит инсулина. В этом случае инсулин в крови будет отсутствовать или уровень его будет очень низок. Уровень глюкозы будет повышен. При инсулиннезависимом СД (тип II) на ранних стадиях болезни наблюдается гиперинсулинемия, выраженной гипергликемии не наблюдается, возможно нарушение толерантности к глюкозе. При прогрессировании заболевания уровень инсулина снижается, развивается выраженная гипергликемия.
Показания для исследования:
обследование пациентов с метаболическим синдромом
Референсные значения: 6 – 27 мМЕ/мл
сахарный диабет II типа (начало заболевания)
ожирение (особенно в рамках метаболического синдрома);
тяжелые заболевания печени
семейная непереносимость фруктозы и галактозы
приём лекарственных препаратов: ацетогексамид, аминокислоты, даназол, фруктоза, глюкагон, глюконат кальция у новорожденных, леводопа, спиронолактон, сахароза, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, тиреоидные гормоны
сахарный диабет I типа (при течении заболевания более 5-8 лет)
сахарный диабет II типа (при длительном течении)
приём лекарственных препаратов: бета-адреноблокаторы, аспарагиназа, кальцитонин, хлорпропамид, циметидин, клофибрат, фуросемид, толбутамид, этанол, метформин, нифедипин, фенобарбитал
CA 19-9 (поджелудочная железа, прямая и сигмовидная кишка) в Мелеуз
Лабораторное исследование для определения уровня углеводного антигена СА 19-9 в сыворотке крови. Антиген СА 19-9 — маркер злокачественных опухолей поджелудочной железы, а также ряда других новообразований.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ CA 19-9 (поджелудочная железа, прямая и сигмовидная кишка)?
Подробное описание исследования
Онкомаркеры, или опухолевые маркеры, — специфические вещества, в состав которых входят белки в связке с углеводным или липидным компонентом. Их вырабатывают злокачественные или нормальные клетки, ассоциированные с опухолевым ростом.
В качестве онкомаркеров выступают: ферменты, гликопротеины, антигены, гормоны и липиды. Как правило, их содержание увеличивается по мере роста опухоли.
Контроль концентрации опухолевых маркеров в основном используется в процессе терапии рака. Измеряя этот показатель в динамике, можно судить об эффективности лечения или, наоборот, его неэффективности. Это важно, если в терапии используется препарат или метод, к которому может развиться резистентность (устойчивость) злокачественных клеток. Вовремя выявив устойчивость, можно заменить препарат или метод лечения на другой, тем самым улучшив результаты терапии.
Углеводный антиген CA 19-9 — один из маркеров злокачественных образований поджелудочной железы: высокие концентрации определяются у 65-70% больных. Он представляет собой особый комплекс белка и углевода, который образуется в норме клетками эпителия желудочно-кишечного тракта. В крови здоровых людей антиген СА 19-9 определяется в очень небольшом количестве. СА 19-9 не обладает достаточной чувствительностью и специфичностью, поэтому его не используют для скрининга злокачественных новообразований поджелудочной железы.
Повышение уровня СА 19-9 не всегда указывает на наличие злокачественной опухоли поджелудочной железы. Иногда результаты исследования могут быть выше из-за других заболеваний. Так, антиген СА 19-9 обнаруживается в концентрациях, превышающих норму, при следующих патологиях: опухолевые образования желчного пузыря и желчных протоков, рак толстого кишечника (колоректальный рак), рак желудка, рак печени. Антиген CA 19-9 выводится только с желчью, поэтому он может повышаться при некоторых доброкачественных новообразованиях желчных протоков, а также при нарушениях оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков.
При помощи определения уровня опухолевого маркера СА 19-9 в крови отслеживают вероятность возникновения рецидива рака или его метастазирования. Уровень антигена СА 19-9 увеличивается в соответствии со стадиями опухолевого процесса. Повышение более 10 000 говорит о появлении отдаленных метастазов опухоли. При колоректальном раке повышение СА 19-9 является плохим прогностическим признаком.
Особенности и преимущества методики
Анализатор: платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (Roche Diagnostics GmbH, Германия).