Эозинофилы в крови ниже нормы что это значит у женщин
Эозинофилы
Значительный объем литературы описывает эозинофилы, присутствующие в микроокружении желудочно-кишечного тракта, где они могут взаимодействовать с другими резидентными клетками, тем самым способствуя ремоделированию кишечника, образованию слизи, эпителиальному барьеру, выработке цитокинов, ангиогенезу и высвобождению нейропептидов. Ряд доказательств подтверждает как потенциальную полезную, так и вредную роль эозинофилов в кишечнике.
Эозинофилы представляют собой плейотропные многофункциональные лейкоциты, участвующие в инициации и распространении различных воспалительных реакций, а также модуляторы врожденного и адаптивного иммунитета. Представляет интерес биология эозинофилов, причем основное внимание здесь стоит уделить транскрипционной регуляции дифференцировки эозинофилов, характеристике растущих свойств гранул эозинофильных белков, поверхностных белков и плейотропных медиаторов и молекулярным механизмам дегрануляции эозинофилов. Важны новые взгляды на роль эозинофилов в гомеостатической функции, включая биологию развития и врожденный и адаптивный иммунитет (а также их взаимодействие с тучными клетками и Т-клетками) и их предполагаемую роль в процессах заболевания, включая инфекции, астму и желудочно-кишечные расстройства.
Эозинофильные гранулоциты издавна считались мощными эффекторными клетками, способными высвобождать целый ряд медиаторов воспаления, участвующих в цитотоксичности, для гельминтов и разрушения тканей при хронических воспалительных заболеваниях, таких как астма. Однако стало очевидно, что эозинофилы также участвуют в регуляторных механизмах, модулирующих местные тканевые иммунные ответы. Эозинофилы участвуют в механизмах ремоделирования и репарации и способствуют локализованному врожденному и приобретенному иммунному ответу, а также системному адаптивному иммунитету. Кроме того, эозинофилы участвуют в нейроиммунных взаимодействиях, модулирующих функциональную активность периферических нервов. Нейромедиаторы также могут модулировать функциональную активность эозинофилов, выявляя двунаправленные взаимодействия между двумя типами клеток. Эозинофилы являются тканеспецифичными клетками и были обнаружены в непосредственной близости от периферических нервов.
Хотя функциональная роль эозинофилов в первую очередь считается защитой хозяина от паразитарной инфекции, современные исследования показывают, что эта сложная клетка идеально приспособлена для других ролей, которые могут включать иммунную модуляцию и восстановление тканей. Эозинофил является важным источником основных белков, липидных медиаторов, цитокинов и факторов роста. При болезненных состояниях мобилизация эозинофилов из костного мозга и кровообращения может быть очень быстрой, но высокоорганизованной и избирательной в отношении клеток, особенно в ответ на интерлейкин (IL) 5 и эотаксин. Такой сложный путь рекрутирования регулируется серией взаимодействий рецепторов эозинофилов и лигандов эндотелия и внеклеточного матрикса. Несколько механизмов примирования активируют эозинофилы во время этого процесса рекрутирования, так что клетка достигает пункта назначения ткани, подготовленного к немедленному действию и продленному выживанию ткани. Дегрануляция строго контролируется и позволяет клетке по-разному высвобождать свое содержимое упорядоченным образом. Это важно для предотвращения повреждения тканей во время миграции. Терапия по-прежнему ограничена в отношении заболеваний, вызванных эозинофилом, но вмешательство в ключевые события, которые управляют набором эозинофилов и эффекторной функцией, может быть выходом из положения.
Некоторые роли эозинофилов основаны на острых, эффекторных реакциях этой клетки, ее способности генерировать биологически активные липидные медиаторы и высвобождать содержимое гранул, включая характерные катионные белки. В то время как эффекторные ответы эозинофилов важны для их вклада в острый патогенез аллергических заболеваний, более полное понимание эозинофилов требует оценки роли, которую эта клетка может играть в тканевых участках, особенно в подслизистых участках, где клетка обычно локализована в отсутствие болезней. Кроме того, для долгоживущего, резидентного эозинофила, определение взаимодействий, которые происходят между эозинофилами и другими иммунными клетками, очень важно для понимания функций эозинофилов как при острых, так и при хронических заболеваниях. Многие аллергические заболевания характеризуются повышенным накоплением эозинофилов и являются хроническими заболеваниями.
Пониженные уровни глутатиона в крови и содержание эозинофилов в крови изучались в течение многих недель у пациентов, которым вводили плацебо. Лабораторные изменения, сопровождающие улучшение, происходящее от плацебо, развиваются медленно и отличаются от быстрых изменений, вызываемых некоторыми препаратами.
Эозинофилы могут регулировать местные иммунные и воспалительные реакции, а их накопление в крови и тканях связано с несколькими воспалительными и инфекционными заболеваниями. Таким образом, терапия, направленная на эозинофилы, может помочь контролировать различные заболевания, включая атопические расстройства, такие как астма и аллергия, а также заболевания, которые не связаны в первую очередь с эозинофилами, такие как аутоиммунныезаболевания и злокачественные новообразования. Препараты, нацеленные на эозинофилы, которые таргетированы на блокирование определенных этапов, связанных с развитием, миграцией и активацией эозинофилов, недавно прошли клинические испытания и дали обнадеживающие результаты и понимание роли эозинофилов
Доклинические исследования показывают, что ингибирование миграции эозинофилов из кровотока в ткани обладает терапевтическим потенциалом, но клинические успехи на сегодняшний день были ограниченными. Недостаточная эффективность может быть связана с комплексной регуляцией рекрутирования эозинофилов в воспалительные ткани. Доклинические исследования, таргетированные на содействие апоптозу эозинофилов, подтверждают значимость исследований связывающей сиаловую кислоту иммуноглобулин-подобной терапии, нацеленной на лектин 8 (SIGLEC-8), так как привлечение SIGLEC-8 приводит к селективному апоптозу эозинофилов.
Клозапин
IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы
IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы являются важными элементами аллергического воспаления. Аллерген-специфический IgE, синтезируемый в ответ на аллергены в окружающей среде и у восприимчивых людей, становится фиксированным к высокоаффинным рецепторам на клеточных мембранах, особенно тучных клеток и базофилов. Если эти связанные с рецептором молекулы IgE агрегируются при повторном воздействии специфического аллергена, эти тучные клетки и базофилы продуцируют медиаторы, которые приводят к аллергическому ответу. Основным среди клеток, привлеченных к сайтам высвобождения медиатора, является эозинофилы.
Реагиновое антитело IgE (иммуноглобулин Е) имеет приблизительную молекулярную массу 190 кДа, не обладает трансплацентарным переносом и, в отличие от других иммуноглобулинов, не активирует комплемент по классическому пути. IgE является термолабильным и не будет сенсибилизироваться после того, как его нагревают до 56 ° C в течение нескольких часов. IgE в основном известен своей способностью связываться с высокой аффинностью с его специфическим рецептором (R) FcϵRI, обнаруженным в его полной форме (α 2 ) на мембранах тучных клеток и базофилов. Концентрация IgE в сыворотке крови является самой низкой из пяти изотипов человеческого иммуноглобулина (0-0,0001 г / л, что составляет 0,004% от общего сывороточного иммуноглобулина) и сильно зависит от возраста. Концентрация IgE в сыворотке является низкой в сыворотке пуповины (
Общий анализ крови (ОАК) — расшифровка и нормы показателей
Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.
Показания к назначению анализа
При помощи анализа крови и обнаружении в нем изменений предполагают, что в организме имеется какая-либо патология. Иногда по анализу можно найти патологию на ранней стадии, когда основных симптомов еще нет.
При наличии клинических проявлений болезни исследование помогает выяснить природу, а также интенсивность воспаления. Анализ используют для выявления воспалительных патологий, аллергий, болезней крови. Повторное исследование дает возможность врачу оценить эффективность терапии.
Основные показатели
Проведение этого лабораторного исследования предназначено для количественного и качественного определения всех классов форменных элементов и других показателей.
Гемоглобин
Гемоглобин – основная часть красной клетки крови, которая относится к белкам. Он связывает молекулы углекислоты и кислорода. Белок доставляет молекулы кислорода из легочной ткани ко всем органам, а углекислоту – снова в легкие. В гемоглобине содержится железо, которое придает красный оттенок этим кровяным тельцам.
Если показатели ниже нормы, диагностирует анемию. Снижение свидетельствует о задержке в организме или повышении потребления жидкости человеком. Гемоглобин выше нормального уровня наблюдают из-за сгущения при обезвоживании. Повышение – типичный признак эритремии. Это болезнь крови, при которой врабатывается много эритроцитов.
Эритроциты
Эритроциты – кровяные тельца красного цвета. Внешне они выглядят как двояковогнутый диск, что существенно увеличивает поверхность. Их размер возможен от 7 до 10 мкм. У них отсутствует ядро и органеллы. Эти клетки участвуют в процессе газообмена. Они транспортируют кислород к органам и тканям из легочных альвеол. Эритроциты переносят углекислый газ от тканей в легкие.
Они принимают участие ещё в водном и солевом обмене и регулируют кислотность плазмы. В норме у мужчин – 4-5*1012 г/л, а у женщин – 3,9-4,7*1012 г/л. Снижение эритроцитов наблюдают при анемиях, кровотечении, гипергидратации. Превышение количества клеток говорит об обезвоживании, эритремии, опухолях. Это встречается при наличии кисты почки, а также водянке почечных лоханок.
Лейкоциты
Лейкоциты – тельца белого цвета, которые выполняют защитную функцию и входят иммунную систему. В норме их количество находится в интервале 4-9*109/литр. Повышение числа белых клеток свидетельствует об иммунном ответе. Это бывает при бактериальных инфекциях, воспалениях, аллергиях.
Соотношение всех видов лейкоцитов – нейтрофилов, эозинофилов базофилов, лимфоцитов и моноцитов в анализе называют лейкоцитарной формулой. Они могут повышаться при недавнем кровотечении, стрессе, опухолевом процессе и других патологиях.
Пониженный уровень в анализе говорит об угнетении иммунной системы. Такие результаты могут наблюдаться при вирусных инфекциях, тяжелом токсикозе, сепсисе, патологии кроветворной системы, аутоиммунных процессах, лучевой болезни.
Тромбоциты
Тромбоциты участвуют в процессе свертываемости. Они принимают участие в иммунной реакции в ответ на проникновение инфекционных агентов. Их норма в анализе составляет: 180-320*109 на литр. Пониженный уровень говорит о воспалительном процессе или аутоиммунном заболевании. Повышение характерно после значимых кровопотерь, при онкологических патологиях и атрофии селезенки.
Цветовой показатель
Ретикулоциты
Ретикулоциты – это юные эритроциты, которые еще не созрели. Они в небольшом количестве всегда присутствуют в крови. От 2 до 10 ретикулоцитов на тысячу эритроцитов. Когда их больше в анализе, это говорит о потребности у организма в увеличении числа красных кровяных телец – разрушении или кровопотере. Пониженный уровень возникает при анемии, онкологических патологиях, лучевом поражении и части заболеваний почек.
Нейтрофилы
Нейтрофилы связывают возбудитель инфекции в тканях. При формировании воспаления клетки двигаются в его очаг направлении. Их количество возрастает. Нейтрофилы вырабатывает костный мозг, там проходит их созревание. Ядро зрелого нейтрофила разделено на сегменты. В норме незрелые формы в крови отсутствуют.
Число сегментоядерных частиц составляет 47-72% от общего числа белых телец, а палочкоядерных форм не более 1-6%. При напряженной работе иммунной системы количество палочкоядерных клеток возрастает.
Это явление называют палочкоядерным сдвигом. Увеличение числа нейтрофилов в анализе говорит о бактериальной инфекции, идущем воспалении. Еще это возможно при стрессе, интоксикации, раке.
Эозинофилы
Эозинофилы инактивируют иммунные комплексы. Они возникают при проникновении в организм аллергенов. В норме они составляют 1-5% от всего числа белых клеток. Возрастание в анализе говорит об аллергической реакции или паразитарной инфекции.
Базофилы
Базофилы ответственны за ограничение разрушительного воздействия на ткани токсинов и ядов. Они не позволяют им распространиться с током крови. Их в норме анализа содержится 0-1% от общего количества лейкоцитов.
Лимфоциты
Лимфоциты представляют специфический иммунитет. С их помощью организм инактивирует вирусы. В норме уровень этих клеток составляет 19-37% от всего числа лейкоцитов. У детей их доля больше. По мере взросления детей снижение продолжается. В возрасте до 15 лет у них уровень лимфоцитов выше, чем у взрослых.
Повышение числа указывает на заболевание вирусной инфекцией. Его отмечают еще при токсоплазмозе, сифилисе, туберкулезе. Понижение уровня лимфоцитов считают признаком угнетения функции иммунной системы.
Моноциты
Моноциты присутствуют в крови около тридцати часов. Затем они уходят кровяное русло и мигрируют в ткани, где становятся макрофагами. Они уничтожают бактерии и погибшие клетки организма. Затем очищают место для регенерации молодой здоровой ткани.
Норма моноцитов составляет 3-11% от всего числа лейкоцитов. Повышение уровня их выявляют при вялотекущих и длительных заболеваниях. Его находят при саркоидозе, туберкулезе, сифилисе. Большое количество этих клеток в крови считают основным признаком мононуклеоза.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)
У детей, беременных, а также пожилых нормальные значения будут другими. Скорость возрастает, если эритроциты при оседании начинают быстрее склеиваться друг с другом. Этот показатель зависит от множества факторов.
Самой частой причиной считают воспалительный процесс. Повышенное СОЭ бывает при болезнях печени, процессах, отмирания тканей (инфаркт, инсульт, опухоли и другие болезни), патологиях крови, эндокринных и аутоиммунных нарушениях.
Подготовка к сдаче общего анализа крови
Забирают кровь для анализа натощак. Последний прием пищи должен перед анализом быть не позднее 8 часов. Накануне исключают стресс, физическое перенапряжение, перепады температур. Не стоит принимать жирную, сладкую, острую пищу. Анализ стоит делать до проведения физиотерапии и до приема лекарств. В экстренных случаях анализ крови производят без предварительной подготовки.
Что может повлиять на результаты
Если пациент не соблюдает правила подготовки, возможно искажение результатов. Предшествующий анализу стресс вызывает повышение лейкоцитов. К этому же эффекту приводит прием глюкокортикоидов. Обезвоживание организма взывает сгущению крови, возрастает количества клеточных элементов. Прием жирной пищи ведет к повышению уровня лейкоцитов.
Нормы результатов общего анализа крови
Нормы зависят от возраста и пола. Сравнение полученных данных с нормальными величинами помогает врачу заподозрить определенные заболевания, провести углубленную диагностику и назначить правильное лечение.
Эозинофилия ( по материалам статьи Anna Kovalszki and Peter F. Weller. Prim Care. 2016 Dec; 43 (4): 607–617. ) 2016)
Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях и / или крови. Подсчет количества эозинофилов в тканях требует биопсии, однако, количество эозинофилов в крови измеряется более легко и регулярно. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее от 450 до 550 клеток / мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным. Процент, как правило, превышающий 5% от нормы, считается повышенным в большинстве учреждений, хотя абсолютное значение следует рассчитывать до определения эозинофилии. Это делается путем умножения общего количества белых клеток на процент эозинофилов.
Легкая эозинофилия часто встречается у пациентов с аллергическим заболеванием ( 1500 клеток / мкл ). Аллергический ринит и астма часто вызывают легкую эозинофилию. Атопический дерматит может вызывать более значительную эозинофилию, если он поражает большую часть тела и связан со значительной атопией. Эозинофильный эзофагит, а также другие эозинофильные желудочно-кишечные заболевания могут вызывать легкую периферическую эозинофилию. Хронический синусит, особенно полиповидной разновидности, наблюдаемой при респираторном заболевании, обостренном аспирином, вызывает более выраженный эозинофильный ответ, который может быть в диапазоне от легкой до умеренной. Часто эти пациенты начинают с аллергии на нос и астмы, но затем развивают аномальные каскады, метаболизирующие арахидоновую кислоту, и, следовательно, имеют более драматическое течение заболевания, так и большую выраженность эозинофилии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез, связанный как с грибком (Aspergillus), так и с сенсибилизацией у аллергического / астматического хозяина, может также вызывать различные и иногда значительные степени эозинофилии, а также повышенный общий иммуноглобулин (Ig) E. Хроническая эозинофильная пневмония часто начинается у сенсибилизированного, астматического организма человека. Хотя эти пациенты могут иметь более легкую периферическую эозинофилию в начале заболевания, они часто демонстрируют более умеренную эозинофилию в дальнейшем. У них также есть жидкость бронхоальвеолярного лаважа, которая содержит по крайней мере 40% эозинофилов в до 80% случаев. Эта форма эозинофильной пневмонии может быть предвестником более позднего развития эозинофильного васкулита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (EGPA), ранее известного как васкулит Churg-Strauss.
Аллергия на лекарства может вызывать эозинофилию от легкой до тяжелой степени, часто быстро нарастает и остепенно замедляется; эозинофилия от аллергии на лекарства может пройти за несколько месяцев. Обычно есть, хотя и не всегда, связанная лекарственная сыпь диффузного / макулопапулезного характера. Пациенты могут также иметь бессимптомную эозинофилию из-за лекарств, особенно пенициллинов, цефалоспоринов или хинолонов. Легочные инфильтраты и периферическая эозинофилия связаны с различными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты и нитрофурантоин. Лекарственные заболевания других органов также могут вызывать эозинофилию тканей и крови (например, интерстициальный нефрит, вызванный лекарственными препаратами).
Нематоды
Висцеральная личинка мигранта
филариоз
Тропическая легочная эозинофилия
плавники
Протозойные инфекции
В России паразиты, которых можно заразить без каких-либо поездок в зарубежные страны, включают стронгилоиды, трихинеллы, аскариды, анкилостомы и мигрирующих личинок внутренних органов (Toxocara от собак / кошек). При оценке состояния пациента на предмет возможной глистной этиологии эозинофилии необходимо проводить тестирование на стронгилоиды, поскольку, уникальное среди гельминтов, оно может сохраняться даже спустя десятилетия после первоначальной инфекции. Стронгилоиды могут быть бессимптомными или вызывать мимолетные расстройства, дерматографию, ангионевротический отек и / или боль в животе. Если пациент с недиагностированной стронгилоидной инфекцией получает высокие дозы системных кортикостероидов, может развиться диссеминированный стронгилоидоз. Это иногда связано с кишечным бактериальным сепсисом и может быть смертельным. Анализ иммуноферментного антитела на ферментативную связь является чувствительным тестом на стронгилоиды. Исследования кала на личинки нечувствительны. Серологические или другие доказательства продолжающегося стронгилоидоза заслуживают лечения ивермектином, особенно у пациентов с эозинофилией, которых в конечном итоге можно лечить кортикостероидами.
Ретровирус, человеческий Т-клеточный лимфоцитарный вирус-1, является одним из немногих вирусов, связанных с эозинофилией. Он распространен в Японии, Африке, на Карибских островах и в Южной Америке, а также недавно обнаружен в Восточной Европе и на Ближнем Востоке. У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1, может быть эозинофилия, не связанная напрямую с инфекцией, но вызванная вторичными явлениями (лекарственная аллергия, эозинофильный фолликулит).
EGPA, ранее известный как синдром Churg-Strauss, возникает, как правило, у атопического индивидуума и вызывает различные заболевания пазух, заболеваний легких и почек, а также может вызывать множественный мононеврит и сосудистые заболевания. EGPA ассоциируется со значительной эозинофилией, повышенными маркерами воспаления и тканевой эозинофилией в пораженных областях. Он имеет общее в дифференциальном диагнозе и разделяет многие аспекты с гиперэозинофильными синдромами. Васкулит часто выявляется на поздних стадиях заболевания, особенно если почка не поражена. EGPA с эозинофилией и преимущественно негеморрагическими проявлениями в легких имеет значительно более низкую распространенность позитивности антинейтрофильных цитоплазматических антител (перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител), чем EGPA с вовлечением почек. EGPA вызывает эозинофилию и симптомы, несопоставимые с обычными аллергическими осложнениями, с поражением пазух, легких и других органов. В первоначальной оценке пациентов с возможным EGPA в последних согласованных рекомендациях от 2015 года предлагается серологическое тестирование на токсокароз и вирус иммунодефицита человека, специфические IgE и IgG для Aspergillus spp., Поиск Aspergillus spp. в мокроте и / или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (для оценки аллергического бронхолегочного аспергиллеза), триптазы и витамина B12 уровни (для оценки миелопролиферативного гиперэозинофильного синдрома), мазок периферической крови (для выявления диспластических эозинофилов или бластов, наводящих на мысль о первичном эозинофильном процессе костного мозга) и компьютерная томография грудной клетки (для оценки поражения легких). Дополнительная проработка должна руководствоваться презентацией. Рекомендуется направление для более конкретной оценки квалифицированным ревматологом или иммунологом в центр, который лечит пациентов с васкулитом, учитывая стертый характер EGPA, а также клинические последствия, если он недостаточно пролечен.
Соединительная ткань / аутоиммунные заболевания в различной степени могут быть связаны с периферической эозинофилией. Эозинофилы присутствуют как часть общей воспалительной среды, даже если они не являются типами клеток, вовлеченных в патогенез заболевания. Степень эозинофилии в этих случаях не установлена. Например, в ретроспективном анализе было выявлено, что легкие степени эозинофилии связаны с определенными ревматическими расстройствами, но авторы считают, что лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами нарушает частоту обнаруженной эозинофилии. В одном случае тяжелого ревматоидного артрита было отмечено до 24 000 эозинофилов / мм. 3
При воспалительных заболеваниях кишечника уровень эозинофилов в крови может быть повышен, однако роль эозинофилов в желудочно-кишечных заболеваниях все еще выясняется. Например, уровни эозинофил-рекрутирующего хемокина, эотаксина-1, в тканях коррелировали с тканевой эозинофилией пациентов с язвенным колитом в активном состоянии заболевания. При саркоидозе легкая периферическая эозинофилия была обычным явлением, даже без других атопических заболеваний, присутствующих в ретроспективной когорте пациентов с саркоидозом. При заболевании, связанном с IgG4, относительно недавно признанном, о котором известно, что он вызывает инфильтрацию тканей и опухолевидное разрушение определенных желез, органов и лимфатических узлов, эозинофилия в крови может присутствовать примерно в 25%, и повышение уровня IgE и эозинофилия в крови от легкой до умеренной степени встречаются также. Несмотря на то, что эти расстройства в некоторой степени могут быть связаны с эозинофилией, часто пациенты принимают много лекарств, и необходимо исключить более распространенные причины эозинофилии, такие как лекарственная аллергия.
Эозинофилия, связанная с соединительной тканью, ревматологические и аутоиммунные заболевания
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (васкулитом Штрауса)