Эпилептиформная активность в виде спайков что это
Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ
Доброкачественные эпилептиформные разряды – специфический графоэлемент электроэнцефалограммы (ЭЭГ), генетически детерминированный как проявление функциональной незрелости структур головного мозга. О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik.ru рассказал врач-невролог ГБУЗ «Детская краевая клиническая больница» Министерства здравоохранения Краснодарского края Игорь Бахтин.
– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?
– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.
Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:
– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?
– С эпилептиформными разрядами ассоциируются и сопрягаются ряд эпилепсий, которые называются «саморазрешающимися фокальными эпилепсиями». Прежде всего это роландическая эпилепсия, которая называется «фокальная эпилепсия детства с центрально-темпоральными спайками», то есть обращается внимание, что при ней должны выявляться ДЭРД (доброкачественные эпилептиформные разряды детства). Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода.
Вторая, более ранняя фокальная эпилепсия – это синдром Панайотопулоса или «эпилепсия с затылочными разрядами». Она также носит доброкачественный характер.
Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.
Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.
Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.
Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.
Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.
– Требуется ли коррекция подобных состояний?
– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.
Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:
Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.
При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.
Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.
Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.
Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.
Институт детской неврологии и эпилепсии
ИДНЭ (с 2006 года), ИДВНЭ (с 2016 года), ЦЗиР (с 2017) и ОЦМУ (с 2019) им. Святителя Луки
ФОКАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА СО СТРУКТУРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В МОЗГЕ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫМИ ПАТТЕРНАМИ НА ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД) (ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ)
Карта сайта
Контакты
+7 (495) 181 31 01
(Единый многоканальный номер регистратуры; включая запись на консультации и видео-ЭЭГ мониторинг)
+7 (495) 669-83-93
+7 (495) 840-52-52
(ИДНЭ, г. Троицк)
+7 (495) 437-61-16
(ИДВНЭ, ул. Академика Анохина)
+7 (495) 972-80-46
(Отделение сна и эпилепсии, Троицк; зав. отделением, к.м.н., доцент Л.Ю. Глухова)
+7 (903) 785-91-39
(Лаборатория прехирургической диагностики эпилепсии, зав. доцент к.м.н. Чадаев В.А.)
+7 (495) 181-12-03
(Центр здоровья и развития имени Святителя Луки)
Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста
К доброкачественным парциальным эпилепсиям детского возраста относятся:
Доброкачественная парциальная эпилепсия с центро-темпоральными спайками. (Роландическая эпилепсия)
Впервые заболевание описано Gastaut в 1952 г.
Частота. Роландическая эпилепсия встречается относительно часто и составляет 15% среди всех эпилепсий у детей до 15 лет. Частота встречаемости, в сравнении с абсансами, в 4-7 раз выше. Болеют преимущественно лица мужского пола.
Генетические данные. Наследственная отягощенность по эпилепсии прослеживается в 17-59% случаев (Blom et а1, 1972; Blom, Heijbel, 1982).
Клиническая характеристика. Роландическая эпилепсия наиболее часто манифестирует в возрасте 4-10 лет (Blom et а1, 1972). Приступ обычно начинается с односторонних сенсорных ощущений (онемение, покалывание) в орофациоман-дибулярной области. В дальнейшем может отмечаться тоническое напряжение в мышцах лица, реже наблюдаются клонические или тонико-клонические подергивания конечностей. При вовлечении в процесс мышц гортани и глотки отмечаются нарушения речи (нечленораздельные звуки, полная невозможность произнесения звуков). Приступы часто протекают при сохранном сознании, однако, при генерализации пароксизмов возможна потеря сознания (Nayrac, Beaussart, 1958). Одной из важных особенностей роландической эпилепсии является частое возникновение приступов ночью, преимущественно в фазу засыпания, либо- незадолго до пробуждения. Приступы обычно редкие. Они возникают, как правило, с интервалами в недели, месяцы, иногда бывают однократными. Лишь в 20% случаев частота приступов относительно высокая (Lerman, 1985). Интеллект обычно нормальный (Lerman, 1985; Dalla Bernardina et а1, 1992). Снижение интеллекта, изменения поведения наблюдаются лишь в единичных случаях (Beaumanoir et а1, 1974; Lerman, 1985). Нарушения поведения обусловлены не самой болезнью, а являются вторичными и связаны с родительской «гиперопекой» (Lerman, 1985). Тезис об абсолютном отсутствии при роландической эпилепсии патологических изменений со стороны центральной нервной системы дискуссионен (Morikawa et а1, 1979). Lerman (1985) обратил внимание на тот факт, что в 3% случаев при роландической эпилепсии отмечаются гемипарезы. Успеваемость в школе у детей с роландической эпилепсией, как правило, удовлетворительная, и профессиональные навыки даются легко.
Данные лабораторных и функциональных исследований. ЭЭГ является необходимым методом для верификации диагноза. Для роландической эпилепсии характерны наличие нормальной основной активности и спайков острых волн, локализующихся в центро-темпоральных областях. Частота спайков и острых волн во сне увеличивается. В фазу медленного сна возможно формирование билатеральных или независимых друг от друга очагов эпилептической активности (Blom et а1, 1972; Dalla Bernardina et а1, 1992), а в отдельных случаях-возникновение генерализованных вспышек комплексов «спайк-волна» частотой
3-4/сек (Lerman, 1985, 1992). Следует отметить, что в 30% случаев типичные для роландической эпилепсии ЭЭГ-паттерны регистрируются только во сне (Lerman, 1985). Вместе с тем, профиль сна при роландической эпилепсии обычно не изменен (Nayrac, Beaussart, 1958). Обращает на себя внимание тот факт, что «роландические спайки» иногда (1,2-2,4% случаев) отмечаются у здоровых людей (Cavazutti et а1, 1980) и у больных с некоторыми неврологическими заболеваниями (Degen et а1, 1988).
Дифференциальный диагноз следует, прежде всего, проводить с простыми и сложными фокальными приступами, наблюдаемыми при симптоматических парциальных эпилепсиях. При роландической эпилепсии, в сравнении с симптоматическими парциальными, интеллект обычно нормальный, отсутствуют выраженные нарушения поведения, не отмечается патологических изменений при нейрорадиологических исследованиях. На ЭЭГ регистрируются типичные паттерны- нормальная основная активность и спайки центро-темпоральной локализации.
Наиболее сложен дифференциальный диагноз роландической эпилепсии и сложных парциальных пароксизмов, сочетающихся с нарушением сознания (Lerman, 1985). Сложности дифференциальной диагностики связаны с ошибочной интерпретацией нарушений речи при роландической эпилепсии как расстройства сознания, а также с невозможностью адекватной оценки нарушений сознания. возникающих в ночное время. При височных и лобных эпилепсиях на ЭЭГ выявляются фокальные изменения в соответствующих областях, а при роландической эпилепсии-спайки центро-темпоральной локализации.
Лечение. Удовлетворительным эффектом при лечении роландической эпилепсии обладает сультиам (Doose et а1, 1988), Доза препарата определяется клиническими проявлениями заболевания. Необходимо отметить, что «подавлением эпил-птического очага на ЭЭГ не является обязательным, поскольку в пубертате он исчезает самостоятельно. Через 2-3 года при отсутствии приступов рекомендуется кон 1 рольное обследование и решение вопроса об отмене терапии. Прг наличии редких приступов терапия может не назначаться.
Атипичная доброкачественная эпилепсия детского возраста
Впервые предположение о нозологической самостоятельности атипичног доброкачественной эпилепсии детского возраста было высказано Aicardi, Chevru в 1982г. на основании обследования 7 больных. Однако, с нашей точки зрения ввиду небольшого числа наблюдений, вопрос о нозологической самостоятельности данной формы эпилепсии требует дальнейшего уточнения.
Клиническая характеристика. Заболевание манифестирует в раннем детскою возрасте. Примечательно, что у 3 из 7 больных, наблюдавшихся Aicardi, Chevru (1982), заболевание проявлялось ночными генерализованными и односторонним? приступами, сочетавшимися с редкими парциальными пароксизмами. Отмечались также и дневные приступы-абсансы, атонические и миоклонические пароксизмы. Приступы нередко частые, протекают в виде серий, по 30 пароксизме; в день. Однако, несмотря на разнообразие и высокую частоту приступов нервно-психическое развитие соответствует возрасту. В 9 лет приступы спонтан но исчезают.
Данные лабораторных и функциональных исследований. ЭЭГ-исследование в( время медленного сна выявляет продолжительные или почти постоянные комплексы «спайк-волна», а также роландические спайки с локализацией в центро-темпоральных или теменных областях. Кроме того, регистрируются нерегулярные комплексы «спайк-волна» частотой З/сек при пробуждении или генерализо-ванные медленные комплексы «спайк-волна».
Дифференциальный диагноз следует проводить с рядом прогностически серьезных эпилептических синдромов детского возраста-синдромом Леннокса-Гасто, миоклонически-астатической эпилепсией, а также с синдромом ESES. Наиболее частой диагностической ошибкой является рассмотрение атипичной доброкачественной эпилепсии как синдрома Леннокса-Гасто. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать, что синдром Леннокса-Гасто сочетается с выраженной задержкой нервно-психического развития. Типичными для синдрома Леннокса Гасто являются ночные тонические приступы с характерными ЭЭГ-паттернами в виде генерализованных медленных комплексов «спайк-волна» частотой 2-2,5/сек. Увеличение частоты данных комплексов во время сна при синдроме Леннокса-Гасто является исключением.
Для миоклонически-астатической эпилепсии, в сравнении с атипичной доброкачественной парциальной эпилепсией, характерно снижение интеллекта, отсутствуют парциальные пароксизмы, а также медленные комплексы «спайк-волна» во время сна.
Дифференциальная диагностика атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии и синдрома ESES основывается на результатах полисомнографического исследования, обнаруживающего типичные паттерны,
Лечение. Приступы, как правило, исчезают спонтанно. Поскольку при атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии снижения интеллекта не наблюдается, комбинированная антиконвульсантная терапия не рекомендуется.
Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами
Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами впервые описана Gastaut в 1950 г.
Генетические данные. Роль генетических факторов в генезе заболевания несомненна. У многих больных прослеживается наследственная отягощенность по эпилепсии и мигрени (Kuzniecky, Rosenblatt, 1987).
Данные лабораторных и функциональных исследований. При ЭЭГ-исследовании регистрируются нормальная основная активность, высокоамплитудные (200-300 мВ) односторонние или билатеральные острые волны или комплексы «спайк-волна» с локализацией в затылочных областях. Данные изменения исчезают при открывании глаз. Гипервентиляция и фотостимуляция не оказывают влияния на частоту и характер эпилептических ЭЭГ-паттернов. В 38% случаев при ЭЭГ-исследовании обнаруживаются также генерализованные билатерально синхронные комплексы «спайк-волна» или «полиспайк-волна».
Дифференциальный диагноз следует проводить с простыми и сложными парциальными пароксизмами, синдромом Леннокса-Гасто, базилярной мигренью. Симптоматические парциальные эпилепсии, обусловленные структурными повреждениями затылочной доли, исключаются на основании анамнеза, неврологического статуса и нейрорадиологического исследования, обнаруживающих, как правило, патологические изменения. При симптоматических затылочных эпилепсиях, в сравнении с доброкачественной затылочной, открывание глаз не блокирует эпилептическую активность на ЭЭГ.
Дифференциальная диагностика с синдромом Леннокса-Гасто основывается на наличии тонических приступов и характерных для данного синдрома ЭЭГ-паттернах. При базилярной мигрени на ЭЭГ отсутствует эпилептическая активность. Лечение. Препаратом первой очереди выбора является карбамазепин.
Доброкачественная парциальная эпилепсия с аффективными симптомами. (Доброкачественная психомоторная эпилепсия)
Многие авторы предлагают рассматривать доброкачественную парциальную эпилепсию с аффективными симптомами как самостоятельную нозологическую форму (Plouin et а1, 1980; Dalla Bernardina et al, 1992).
Данные лабораторных и функциональных исследований. При ЭЭГ-исследовании регистрируются нормальная основная активность, ритмичные спайки или комплексы «острая-медленная волна» с преимущественной локализацией в лобно-височных или теменно-височных областях (Dalla Bernardina et а1, 1992). Частота эпилептических паттернов увеличивается в фазу медленного сна.
Дифференциальный диагноз следует проводить со сложными парциальными пароксизмами, роландической эпилепсией, ночными кошмарами.
Дифференциальная диагностика доброкачественной парциальной эпилепсии с аффективными симптомами со сложными парциальными пароксизмами основывается на характерных для данного заболевания критериях: дебют в раннем детском возрасте, нормальный интеллект, отсутствие изменений в неврологическом статусе и при нейрорадиологическом исследовании. Достаточно труден в отдельных случаях дифференциальный диагноз с роландической эпилепсией. Как известно, роландическая эпилепсия нередко сопровождается нарушением речи, гортанными звуками, слюнотечением. Подобный симнтомокомплекс отмечается иногда при доброкачественной парциальной эпилепсии с аффективными симптомами. В пользу доброкачественной парциальной эпилепсии с аффективными симптомами свидетельствует выраженная психомоторная симптоматика, всегда присутствующая при данном заболевании.
Ночные кошмары весьма сходны по клиническим проявлениям с приступами, наблюдаемыми при доброкачественной психомоторной эпилепсии. В сравнении с доброкачественной психомоторной эпилепсией ночные кошмары возникают исключительно ночью, характеризуются частыми приступами и отсутствием на ЭЭГ эпилептических паттернов.
Лечение. Удовлетворительным эффектом в лечении доброкачественной психомоторной эпилепсии обладают карбамазепин и фенитоин. Прогноз заболевания благоприятный.
Доброкачественная парциальная эпилепсия с экстремальными (гигантскими) соматосенсорными вызванными потенциалами
Dawson в 1947 г. впервые показал, что при соматосенсорном раздражении у отдельных больных с парциальными пароксизмами и поражением соматосенсорных регионов возникают высокоамплитудные (до 400 мВ) вызванные потенциалы. Данные потенциалы регистрируются на стороне, контралатеральной раздражению. Наиболее высокая амплитуда потенциалов отмечается в парасагиттальных и теменных областях. De Marco в 1971 г. опубликовал результаты уникального наблюдения, когда прикосновение к наружному краю стопы вызывало эпилептические паттерны на ЭЭГ. Позднее De Marco, Tassinari (1981) провели большое исследование, проанализировав 25000 электроэнцефалограмм у 1500 детей. Было установлено, что у 1% детей сенсорные раздражения пяток, кончиков пальцев, плеч, рук или бедер провоцируют гигантские соматосенсорные вызванные потенциалы. Примечательно, что 30% обследованных детей страдали эпилептическими пароксизмами, у 15% эпилептические пароксизмы возникли в более поздние сроки жизни.
Клиническая характеристика. Гигантские соматосенсорные вызванные потенциалы возникают в возрасте 4-6 лет, чаще у мальчиков. Нередко в анамнезе у больных имеются фебрильные судороги. В большинстве случаев приступы отмечаются днем. Наиболее часто пароксизмы проявляются моторными симптомами с версивным компонентом, но возможны и генерализованные тонико-клонические приступы без предшествующих фокальных нарушений. Эпилептические соматосенсорные потенциалы сохраняются даже после эпилептического пароксизма. Приступы относительно редкие, 2-6 раз в год. Интеллект не страдает.
Данные лабораторных и функциональных исследований. В возрасте 2,5-3,5 лет возникают гигантские соматосенсорные вызванные потенциалы, позднее на ЭЭГ регистрируются спонтанно возникающие фокальные эпилептические паттерны, наблюдаемые сначала только во сне, а затем и при бодрствовании. Через год после появления эпилептических паттернов на ЭЭГ возникают и клинически выраженные эпилептические пароксизмы.
Дифференциальный диагноз. Наиболее труден дифференциальный диагноз с роландической эпилепсией. Критериями, свидетельствующими в пользу диагноза «доброкачественная парциальная эпилепсия с гигантскими соматосенсорными вызванными потенциалами» являются: интактность в момент приступа мимической мускулатуры лица, парасагиттальная и теменная локализация ЭЭГ-паттернов, спонтанное исчезновение эпилептических соматосенсорных вызванных потенциалов.
Лечение. Антиконвульсантная терапия малоэффективна. Эпилептические приступы исчезают, как правило, спонтанно
Синдром Ландау Клеффнера
Синдром впервые описан Landau, Kleffner 1957 г. К настоящему времени описано около 200 случаев заболевания (Deonna, 1991).
Генетические данные. Согласно Beaumanoir (1992), наследственная отягощен-пость по эпилепсии наблюдается часто.
Клиническая характеристика. Заболевание манифестирует в возрасте 3- 7 лет (Deonna, 1991). Характерна триада симптомов афазия, эпилептические приступы, нарушения поведения. Ранними симптомами являются прогрессирующее нарушение речевой функции и вербальная агнозия (Pauquier et а1, 1992). Нарушения речи характеризуются появлением речевых персевераций, парафазий, жаргон-афазией. В большинстве случаев предшествующие развитию заболевания нарушения речевой функции отсутствуют (Echnne, 1990; Deonna, 1991). Афазические расстройства могут иметь флюктуирующее течение с кратковременными ремиссиями (Deonna et а1, 1989). В 2/3-3/4 случаев развиваются эпилептические пароксизмы. Приступы, как правило, простые парциальные моторные. Реже отмечаются генерализованные тонико-клонические, гемиклонические или сложные парциальные приступы и абсансы. Крайне редко наблюдаются атонические и тонические пароксизмы. У 1/3 больных эпилептические приступы редкие. Исключительно редко развивается эпилептический статус. Одной из особенностей эпилептических пароксизмов при синдроме Ландау-Клеффнера является их ночной характер. Приступы обычно короткие. Расстройства поведения проявляются агрессивностью, гиперактивностью, аутичностью.
Данные лабораторных и функциональных исследований. При ЭЭГ-исследовании регистрируются нормальная основная активность, фокальные или мультифокальные спайки, острые волны, комплексы «спайк-волна» с преимущественной локализацией в височных, теменно-височных или теменно-затылочных областях. В отдельных случаях при синдроме Ландау- Клеффнера на ЭЭГ обнаруживаются роландические спайки. Типичным ЭЭГ-паттерном при синдроме Ландау-Клеффнера является электрический эпилептический статус в фазу медленного сна (ESES) (Rodriguez, Niedermeyer, 1982).
Как описать ЭЭГ?
Около 30 % пациентов, поступающих в эпилептологические центры с диагнозом «эпилепсия», в реальности не болеют эпилепсией – эти данные получены в ведущих мировых клиниках. Формула, приводящая к диагностическим ошибкам, чаще всего выглядит так:
Неспецифические симптомы + нормальная ЭЭГ, расцененная, как патологическая = ошибочный диагноз «эпилепсия»
Последствием этого является ненужное и опасное лечение, которое пациент получает долгие годы, причем повторные нормальные ЭЭГ не отменяют диагноз. «ЭЭГ как биопсия, а диагноз эпилепсия как рак», — такие сравнения приводятся врачами: будучи однажды поставленными, подобные диагнозы уже не снимаются. Только повторный пересмотр первой ЭЭГ, по которой был выставлен диагноз, может выявить ошибку, а в остальных случаях пациент будет нести за собой диагноз «эпилепсия» всю жизнь, он будет долгие годы принимать препараты, имеющие значительные побочные эффекты, страдать от социальной стигмы и ограничений, которые накладывает диагноз эпилепсия. Человек не сможет водить машину, для него будут закрыты некоторые виды работ и должностей.
Врачи-эпилептологи всего мира сходятся в одном (и надо отметить, что это, пожалуй, единственное, в чем они действительно согласны!): лучше поставить диагноз эпилепсии позже, чем поставить его «профилактически».
В чем же причина подобной гипердиагностики, если, по данным большинства исследований, только 1-2 % ЭЭГ могут быть расценены как ложноположительные? По мнению специалистов, первая причина в «человеческом факторе»: в отсутствие должного уровня знаний и опыта. Зачастую неверный диагноз бывает поставлен по одной единственной ЭЭГ, на которой известные доброкачественные эпилептиформные паттерны и варианты нормальной ЭЭГ были расценены как патологические. К таким паттернам относятся: микроспайки, ритмическая тета-активность в височных отведениях, возникающая при дремоте, 14 и 6 Гц позитивные острые волны, 6 Гц фантомные спайк-волны, ритмическая дельта-активность при гипервентиляции и т.д. Большинство этих паттернов были описаны еще в пятидесятых годах XX века, и их выявление не представляет трудности для специалистов, работающих с ЭЭГ.
Однако, на практике данные паттерны встречаются достаточно редко, в подавляющем большинстве случаев ошибочно интерпретируются артефакты, брешь-ритм (breach-rhythm), или «безымянные варианты», которые являются вариациями нормальной ритмики, в результате чего возникают колебания заостренной конфигурации или фрагменты альфа-активности, которые не вписываются в легко узнаваемые ЭЭГ-феномены. Эти безымянные колебания нормального фона были описаны под разными названиями и их можно найти в большинстве ЭЭГ. Дифференцировать нормальные варианты из значимых спайков и острых волн иногда бывает сложно, но существуют определенные рекомендации, которым надо следовать. Избежать этих ошибок могут только обученные опытные врачи эпилептологи/нейрофизиологи, в противном случае пишутся расплывчатые трактовки и нормальная ЭЭГ описывается как патологическая. Здесь складывается ситуация, типичная для человеческой психики: чем меньше знания и опыт, тем с большим вниманием человек относится к незначительным изменениям на ЭЭГ (что в зарубежной литературе называется «Overriding EEG» и «Looking too hard syndrome»). «Снисходительность приходит с опытом», как и понимание того, насколько вариабельна норма на ЭЭГ. Точно так же, как терапевт найдет больше изменений на ЭКГ, чем кардиолог, так же и неопытный врач нейрофизиолог скорее опишет больше патологической активности на ЭЭГ, чем опытный эпилептолог.
Как мы можем исправить существующее положение вещей и уменьшить частоту ошибок, связанных с анализом ЭЭГ?
Здесь необходимо отметить, что в Америке и странах Европы чтением ЭЭГ занимаются неврологи, которые обучаются этому в рамках прохождения резидентуры (аналог российской ординатуры, только длительностью 4-7 лет). В связи с этим, за рубежом проблема неверного анализа ЭЭГ связывается с низким уровнем знаний врачей об ЭЭГ и умением ее интерпретировать. С учетом данной особенности, одно из предложений зарубежных коллег — оценка ЭЭГ не неврологом, а опытным нейрофизиологом. В России ЭЭГ в большинстве клиник описывается специалистами функциональной диагностики, которые в части случаев вообще имеют не медицинское образование, тогда как врач невролог зачастую не знаком даже с основами ЭЭГ. И, надо сказать, данный путь также порочен: процент диагностических ошибок в нашей стране не меньше, если не больше, так как в этом случае отсутствует интерпретация ЭЭГ в контексте клинических данных.
Неверный анализ ЭЭГ врачом-неврологом за рубежом и отсутствие анализа результатов ЭЭГ с позиции клиники — обе ситуации одинаково плохи.
Наверное, наиболее оптимальным вариантом является другое решение, которое также обсуждено в статье Benbadis S.R.:
так как в повседневной практике невролог и психиатр сталкивается с пароксизмальными состояниями и, в частности, с эпилепсией достаточно часто, то трудно представить, чтобы врач не умел читать ЭЭГ и не умел анализировать данные, с которыми работает. Но если мы считаем, что описание ЭЭГ — прерогатива врачей, то система обучения должна быть в корне изменена. ЭЭГ в рамках последипломной подготовки неврологов и психиатров должно уделяться больше времени и внимания. Нужен курс, обучающий врачей анализу ЭЭГ, затем должна быть практика под руководством опытных специалистов, а после — возможность в ходе самостоятельной работы обращаться к специалисту для разбора сложных случаев.
По мнению авторов, к описанию ЭЭГ должна быть применена система, используемая при описании ЭКГ или рентгенографии грудной клетки. Они могут быть оценены экстренно врачами скорой помощи, терапевтами, реаниматологами, но затем должны быть повторно проанализированы специалистами — кардиологами или рентгенологами, для того, чтобы избежать ошибок и неверных диагнозов.
Другой важный методологический прием — первичный анализ ЭЭГ «вслепую», то есть без клинических данных о пациенте (при этом, безусловно, клиническая трактовка в последующем дается с учетом всей информации о заболевании. Так предлагают описывать ЭЭГ многие ведущие эпилептологи мира, чтобы избежать синдрома «слишком тщательного анализа» (“looking too hard” syndrome).
Улучшить ситуацию может :
1. улучшение качества анализа ЭЭГ путем более высокого уровня обучения неврологов и психиатров а, главное, введением контроля уровня знаний
2. обучение «консервативному» чтению ЭЭГ, при котором должна быть описана только четкая эпилептиформная активность, а сомнительные вопросы должны решаться в пользу нормы или дообследования с изменением дизайна исследования
3. обязательная клиническая интерпретация ЭЭГ-данных в тех случаях, когда это возможно
4. создание более четких рекомендаций и руководств по описанию ЭЭГ
5. повторная оценка ЭЭГ специалистом-нейрофизиологом или эпилептологом.
Итак, вернемся к формуле:
Неспецифические симптомы + неверно интерпретированная нормальная ЭЭГ = ошибочный диагноз «эпилепсия»
Надо понимать, что четкая клиническая картина приступов при нормальной ЭЭГ скорее подтверждает диагноз эпилепсии, чем неспецифические симптомы и острые волны на ЭЭГ. Неспецифические симптомы и неубедительная патологическая активность на ЭЭГ (как например, «заостренные двухфазные потенциалы» или «ирритативные знаки») ни в коем случае не должны приводить к диагнозу «эпилепсия».
Материал подготовлен Фоминых В.В., Гриненко О.А., Троицким А.А. на основе следующих статей:
1. Benbadis SR. «Just like EKGs!» Should EEGs undergo a confirmatory interpretation by a clinical neurophysiologist? Neurology. 2013;80(1 Suppl 1):S47-51.
2. Benbadis SR. Errors in EEGs and the misdiagnosis of epilepsy: importance, causes, consequences, and proposed remedies. Epilepsy Behav. 2007;11(3):257-62.
3. Markand ON. Pearls, perils, and pitfalls in the use of the electroencephalogram. Semin Neurol. 2003;23(1):7-46.