Эритродермия что это такое

ЭРИТРОДЕРМИЯ

ЭРИТРОДЕРМИЯ (erythrodermia; греческий erythros красный + derma кожа) — покраснение всей кожи (универсальная эритродермия) или обширных ее участков (парциальная эритродермия), сопровождающееся отечностью, инфильтрацией и шелушением. Термин «эритродермия» используется также для обозначения ряда нозологических форм.

Эритродермия развивается на предварительно не измененной коже (первичная эритродермия) или возникает в процессе течения какого-либо дерматоза (вторичная эритродермия). Кроме того, различают неспецифическую и специфическую эритродермию. Неспецифическая эритродермия представляет собой универсальную реакцию кожи на некоторые лекарственные средства и токсические вещества (см. Токсидермии) или является клинической разновидностью некоторых дерматозов при их неблагоприятном течении (см. Девержи болезнь, Псориаз). Специфическая эритродермия имеет опухолевую природу и представляет собой лимфомы кожи. К ним относят эритродермию Вильсона — Брока (генерализованный подострый эксфолиативный дерматит), эритродермия при ретикулезе кожи (см.) и эритродермию Аллопо — Бенье, являющуюся эритродермической формой грибовидного микоза (см. Микоз грибовидный). Причиной злокачественно протекающей специфической эритродермии служит пролиферация незрелых лимфоцитов, первично возникающая в коже. Существование специфических эритродермий при злокачественных болезнях крови — лейкозах (см.), а также лимфогранулематозе (см.) ставится некоторыми исследователями под сомнение. Развитие эритродермии, независимо от вызвавшей ее причины, связывают с нарушением иммунитета. Ряд эритродермии представляет собой самостоятельные нозологические формы, например десквамативная эритродермия Лейнера, ихтиозиформная врожденная эритродермия (см. Ихтиоз).

В статье описаны формы эритродермии, не освещенные в издании самостоятельными статьями.

Эритродермия Вильсона — Брока. Этой форме эритродермии предшествуют длительно существующие изменения кожи, напоминающие проявления экземы (см.), экзематида или нейродермита (см.). Для сформировавшегося заболевания характерны яркая гиперемия и выраженная отечность кожи, крупнопластинчатое шелушение с расположением чешуек параллельными рядами; ладонно-подошвенный кератоз, выпадение волос и ногтей; увеличение лимфатических узлов; выраженный зуд и ознобы. В крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, ускорение РОЭ.

При эритродермии в дерме наблюдается полиморфноклеточная инфильтрация (среди клеток обнаруживают незрелые лимфоциты); в лимфатических узлах — картина дерматопатического аденита (см. Липомеланотический ретикулез).

Диагноз затруднен. Его устанавливают на основании клинической картины, результатов повторных биопсий кожи и лимфатических узлов. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами эритродермии.

Лечение проводят глюкокортикостероидными гормонами в комбинации с цитостатиками. Болезнь может протекать многие годы, прогноз для жизни благоприятный.

Десквамативная эритродермия Лейнера, или болезнь Лейнера — Муссу, впервые выделена в 1905 году французским педиатром Муссу (A. Moussous). В 1907 году она детально описана австралийским педиатром Лейнером (К. Leiner), наблюдавшим клиническую картину и течение болезни у 43 детей.

Этиология не установлена. Предполагают, что в основе заболевания лежит дефицит комплекса витаминов группы В. В возникновении заболевания имеет значение также недостаточность витаминов А, Е, С. В качестве сенсибилизирующего фактора большую роль играет пневмококковая и кандидозная инфекция. Выявлено значительное снижение содержания биотина (см.) в материнском молоке, крови и моче детей с десквамативной эритродермией Лейнера. Доказательством значения гиповитаминоза в генезе заболевания является получение хорошего терапевтического эффекта при назначении биотина, витамина B12, фолиевой кислоты. Имеются сообщения о недостаточности у детей с десквамативной эритродермией Лейнера опсонической фагоцитарной активности, вызванной дефицитом компонента C₅ сывороточного комплемента (см. Опсонины). Этот дефицит может быть обусловлен генетически, так как наблюдались семейные случаи заболевания.

При витаминной недостаточности отмечается нарушение обмена веществ. Дефицит витамина Е и пониженная функция поджелудочной железы сопровождаются нарушением всасывания жиров (см. Мальабсорбции синдром).

Заболевание обычно начинается в период новорожденности (реже в возрасте старше 1 месяца, но не позднее 3-месячного возраста). Вначале кожа в области ягодиц и паховых складок становится гиперемированной и инфильтрированной, напоминает опрелость. Однако терапия, применяемая при лечении опрелости, не дает эффекта. В последующие дни и недели эритема распространяется на кожу туловища, лица, подмышечные впадины; в пораженных участках кожа инфильтруется, шелушится (рис.). На волосистой части головы образуются скопления жирных чешуек желто-серого цвета, спускающихся на область лба до бровей. Лицо ребенка приобретает маскообразный вид. В период развитой клинической картины заболевания отмечаются отечность, гиперемия, мацерация и мокнутие в складках кожи (паховых, ягодичной). В складках образуются глубокие, с трудом заживающие трещины. Возможна дистрофия ногтей в виде поперечной исчерченности.

Отмечается выраженная гипохромная анемия: гемоглобин от 6,0 8% (60 г/л) до 11,5 г % (115 г/л) при норме 14,2—17,0 г %(142—170 г/л), эритроциты от 1,9 млн. в 1 мкл (1,9-10 12 /л) до 3 млн. в 1 мкл (3-10 12 /л) при норме 4,5—5,3 млн. в 1 мкл (4,5—5,3*10 12 /л); у большинства детей — в крови небольшое повышение числа лейкоцитов (в том числе эозинофилов до 5—7%), нередко ускорение РОЭ. Содержание хлоридов повышено; белок крови от 37 до 50 г/л с диспротеинемией за счет снижения содержания альбуминов и повышения α1- и α2-глобулинов; количество холестерина снижено; несколько повышена активность альдолазы (9—12 единиц).

Заболевание может осложняться отитом, пневмонией, множественными абсцессами, флегмонами, лимфаденитом, гнойным конъюнктивитом, пиелонефритом, что приводит к тяжелому токсико-септическому состоянию. Из крови таких больных высевается золотистый стафилококк, как правило, слабочувствительный или нечувствительный к различным антибиотикам.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференцируют заболевание с ихтиозом (см.) и кандидозом (см.); особенно сложна дифференциальная диагностика с эксфолиативным дерматитом Риттера, при котором отмечаются эрозивные участки кожи и отслойка эпидермиса (см. Риттера дерматит эксфолиативный).

Назначают ванны с отваром ромашки; кожу смазывают оливковым или персиковым маслом, дезинфицирующими, кератопластическими средствами; мокнущие участки, особенно складки кожи, обрабатывают анилиновыми красителями (например, 1% водным раствором метиленового синего). На воспаленные участки кожи наносят преднизолоновый крем в смеси с детским кремом (1:3; 1:4) или нафталановый крем. Назначают комплекс витаминов В, а также аскорбиновую кислоту. Для нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта применяют ферменты (пепсин, панкреатин); при дисбактериозе — лактобактерин, бифидумбактерин, бификол и др. В случае токсико-септического состояния назначают антибиотики широкого спектра действия (цепорин, ампиокс, линкомицин, гентамицин). Для повышения иммунологической реактивности используют гамма-глобулин, полиглобулин, внутривенное капельное вливание 5—10% раствора глюкозы с раствором Рингера — Локка, гемодез, реополиглюкин, 5% раствор альбумина; трансфузии крови или плазмы. В ряде случаев при тяжелом токсико-септическом состоянии показаны глюкокортикоиды.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при тяжелом течении, токсико-септическом состоянии и сепсисе возможен летальный исход.

Для предупреждения у ребенка десквамативной эритродермии Лейнера женщина во время беременности должна получать достаточно калорийное и витаминизированное питание.

И. М. Разнатовский; В. А. Таболин (пед.)

Источник

Дифференциальная диагностика эритродермий

Содержание статьи:

Эритродермия, или генерализованный эксфолиативный дерматит, встречается при ряде воспалительных дерматозов, когда вовлекается вся или почти вся поверхность кожи (иногда определяется поражение более чем 90% общей поверхности тела). Это вторичное состояние представляет собой генерализованное распространение дерматоза или системное заболевание с проявлениями на коже.

Наличие предшествующего кожного заболевания является провоцирующим фактором приблизительно в 52% всех случаев эритродермии.

Чаще всего эритродермия возникает на фоне псориаза, спонгиотических дерматитов, лекарственной гиперчувствительности и кожной Т-клеточной лимфомы (ТКЛ) или синдрома Сезари. Примерно в 20% случаев причину заболевания установить не удается, и такие случаи классифицируются как идиопатические. Реже эритродермия возникает на фоне иммунобуллезных заболеваний, болезней соединительной ткани, инфекций, включая чесотку и дерматофитии, а также красного волосяного лишая (4% от всех дерматозов) и злокачественных новообразований. Патогенез развития эритродермии связан с патогенезом основного заболевания.

У новорожденных и маленьких детей дифференциальная диагностика должна проводиться с дерматозами (такими как псориаз, атопический и себорейный дерматиты), воздействием лекарственных средств и инфекционными заболеваниями (особенно синдромом стафилококковой обожженной кожи). В дополнение к этому следует исключить врожденные заболевания, в частности ихтиоз (буллезную и небуллезную формы врожденной ихтиозиформной эритродермии), синдром Нетертона, а также иммунодефицитные состояния.

Воздействие лекарственных препаратов как фактор, провоцирующий развитие эритродермии, отмечается в значительном количестве случаев, и список «опасных» препаратов постоянно увеличивается. Наиболее часто провоцируют эксфолиативный дерматит блокаторы кальциевых каналов, противоэпилептические препараты, антибиотики (группы пенициллинов, сульфаниламиды, ванкомицин), аллопуринол, препараты золота, лития, хинидин, циметидин и дапсон.

Очень важно учесть другие возможные причины, даже если в анамнезе пациента уже имеются сведения о кожном заболевании или признаки этих заболеваний выявляются при осмотре.

Существуют сообщения о том, что у ряда пациентов с хронической идиопатической эритродермией в дальнейшем развивалась кожная ТКЛ. Данные исследования позволяют предположить, что пациенты с хронической идиопатической эритродермией могут попадать в группу высокого риска развития грибовидного микоза или синдрома Сезари. Некоторые теории предполагают, что хроническая стимуляция Т-лимфоцитов при хроническом эксфолиативном дерматите (атопическом) может способствовать развитию ТКЛ кожи. Таким образом, хронический эксфолиативный дерматит может также представлять собой первичную хроническую нераспознанную ТКЛ кожи.

Время возникновения эритродермии также важно для установления ее этиологии. Так, эритродермия вследствие действия лекарственных средств, как правило, возникает быстро и разрешается также быстрее. Исключение составляет эксфолиативный дерматит, ассоциированный с гиперчувствительностью к таким препаратам, как противоэпилептические средства, антибиотики и аллопуринол. Эта реакция развивается в течение 2–5 нед после приема лекарственных средств и может продолжаться после прекращения их приема. Признаками, указывающими на возможную медикаментозную этиологию, являются лихорадка, лимфаденопатия, отек, лейкоцитоз с эозинофилией и нарушением функции печени и почек.

Общие симптомы и признаки

Некоторые характерные признаки являются общими для всех пациентов с эритродермией, не зависимо от ее причины. В основном эритродермия встречается в среднем возрасте и у пожилых людей. Первичные проявления представлены эритематозными пятнами, которые прогрессируют в распространенную интенсивную эритему с блестящей поверхностью. Выраженное шелушение в форме белых или желтых чешуек появляется через несколько дней после возникновения эритемы и обычно начинается со сгибательных поверхностей. Крупнопластинчатое шелушение может возникать остро на ладонях и подошвах. По мере развития хронического процесса отек и лихенификация приводят к инфильтрации кожи. Ладонно-подошвенная кератодермия отмечается приблизительно у 80% пациентов с хронической эритродермией.

Состояние часто развивается внезапно, особенно когда ассоциировано с лейкемией или экземой. Эритематозные пятна быстро распространяются до универсального поражения в течении 12–48 ч и сопровождаются гипертермией, общим недомоганием и ознобом. Шелушение появляется на 2–6 дней позже, и в таком состоянии кожа горячая на ощупь, гиперемирована, сухая и заметно инфильтрирована. Пациенты испытывают раздражение и стянутость кожи, мерзнут. Может отмечаться обильное продолжающееся шелушение.

Шелушение также выявляется на волосистой части головы. Волосы на волосистой части головы и на туловище могут выпадать, если эритродермия продолжается в течение нескольких недель. Ногти становятся утолщенными и могут ломаться. Изменения ногтей включают онихолизис, подногтевой гиперкератоз, изменения по типу геморрагических заноз, паронихии, линии Бо. Может наблюдаться изменение пигментации в виде гипер- или гипопигметации.

На клиническую картину влияет общее состояние пациента и причина возникновения эритродермии. Наиболее частыми заболеваниями, при которых развивается эритродермия, являются экзема, псориаз и лимфома. Другие заболевания, включая лекарственные токсикодермии и красный волосяной отрубевидный лишай Девержи, могут также быть причиной развития эритродермии. Повторные биопсии кожи помогают в диагностике.

Клинические признаки эритродермии различной этиологии:

Осложнения

Эритродермия ассоциируется с глубокими физио­логическими и метаболическими изменениями. Сер­дечная недостаточность и гипотермия являются угрожающими жизни состояниями, особенно в пожилом возрасте. Могут также встречаться кожные и респираторные инфекции. Вследствие наличия воспаления, трещин и экскориаций на коже увеличивается чувствительность кожи к бактериальной колонизации. Иногда может развиваться сепсис. У пациентов с эритродермией при наличии ТКЛ и ВИЧ-инфекции возникает риск развития стафилококкового сепсиса.

Гистопатология

Необходимо сопоставление клинической картины с результатами биопсий, выполненных через определенные промежутки времени. Гистопатологические особенности зависят от предшествующего заболевания. Однако существует множество неспецифических признаков, наблюдаемых при эритродермиях, включающих гиперкератоз, паракератоз, акантоз и хронический воспалительный инфильтрат. Эти патоморфологические признаки могут маскировать проявления предшествующего заболевания. Вдобавок, гистологические признаки предшествующего заболевания при эритродермии могут быть выражены слабее, чем при том же заболевании, но без таковой.

Атопическая экзема может стать эритродермией в любом возрасте. Эритродермия из экземы развивается наиболее часто в пожилом возрасте, когда экзема может быть не классифицирована. Обычно характеризуется очень интенсивным зудом.

Псориатическая эритродермия

В начале высыпания сходны с обычным псориазом, но когда достигают стадии эритродермии, эти специфические особенности теряются. Развитие эритродермии может вызывать отмена сильных топических стероидов или системных кортикостероидов. Псориатическая эритродермия представляет собой генерализованную форму заболевания, которая поражает всю поверхность тела, включая лицо, кисти, стопы, ногти, туловище и конечности. Хотя присутствуют все симптомы псориаза, эритема является самой важной характеристикой, а шелушение при этом отличается от такового при хронической стационарной форме заболевания. Вместо толстых плотно прилегающих белых чешуек наблюдается поверхностное шелушение (рис. 1, 2).

Рис. 1. Псориатическая эритродермия

Рис. 1. Псориатическая эритродермия

Рис. 2. Псориатическая эритродермия, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): слабо выраженная эпидермальная гиперплазия. Характерен паракератоз, нередко роговой слой частично или полностью отшелушен, зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза отсутствует, очаговые скопления нейтрофильных гранулоцитов. Сосочки дермы увеличены, отечны, капилляры расширены, извиты, периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат

Рис. 2. Псориатическая эритродермия, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): слабо выраженная эпидермальная гиперплазия. Характерен паракератоз, нередко роговой слой частично или полностью отшелушен, зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза отсутствует, очаговые скопления нейтрофильных гранулоцитов. Сосочки дермы увеличены, отечны, капилляры расширены, извиты, периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат

Возможными провоцирующими факторами развития псориатической эритродермии являются:

Синдром Сезари

Рис. 3. Эритродермия при синдроме Сезари

Рис. 3. Эритродермия при синдроме Сезари

Синдром Сезари – эритродермическая форма ТКЛ кожи с повышенным количеством крупных атипичных лимфоцитов с церебриформными ядрами в периферической крови. Характеризуется генерализованной эритродермией с интенсивным зудом, увеличением периферических лимфатических узлов и наличием в крови и пролифератах кожи клеток Сезари. Чаще болеют мужчины пожилого возраста.

Клинически процесс начинается с появления эритематозных и инфильтративно-бляшечных высыпаний, напоминающих контактный дерматит или лекарственные высыпания. Постепенно элементы сливаются, и процесс принимает генерализованный характер в виде эритродермии. Весь кожный покров насыщенного синюшно-красного цвета, отечный, покрыт средне- и крупнопластинчатыми чешуйками. Наблюдаются дистрофические изменения волос и ногтей. К типичной клинической картине присоединяется лейкемоидная реакция крови с увеличением количества лимфоидных клеток и клеток Сезари с Т-клеточными характеристиками (рис. 3, 4).

Рис. 4. Синдром Сезари, микропрепарат (окраска гематоксилин- эозин): а – микроабсцессы Потрие; б – в эпидермисе: гиперкератоз, выраженный акантоз, густой инфильтрат в верхней части дермы, состоящий из атипичных лимфоцитов

Рис. 4. Синдром Сезари, микропрепарат (окраска гематоксилин- эозин): а – микроабсцессы Потрие; б – в эпидермисе: гиперкератоз, выраженный акантоз, густой инфильтрат в верхней части дермы, состоящий из атипичных лимфоцитов

Ихтиозиформные эритродермии

Ведущим клиническим признаком является эритродермия, выраженная в той или иной степени, на фоне которой имеется шелушение по типу ихтиоза. Этой клинической картине соответствуют и сходные гистологические изменения (за исключением буллезной ихтиозиформной эритродермии) в виде гиперкератоза, в разной степени выраженный акантоз и воспалительные изменения в дерме.

Рис. 5. Врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия

Рис. 5. Врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия

Рис. 6. Врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): массивный гиперкератоз и акантоз, вакуолизация клеток зернистого и шиповатого слоев, приводящая к образованию пузырей

Рис. 6. Врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): массивный гиперкератоз и акантоз, вакуолизация клеток зернистого и шиповатого слоев, приводящая к образованию пузырей

К ихтиозиформной эритродермии принадлежит большая группа врожденных заболеваний: врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия (рис. 5, 6), небуллезные врожденные эритродермии (ихтиоз плода, пластинчатый ихтиоз, небуллезная врожденная ихтиозиформная эритродермия (рис. 7, 8), иглистый ихтиоз).

Рис. 7. Врожденная небуллезная ихтиозиф

Рис. 8. Врожденная небуллезная ихтиозиформная эритродермия, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): резко выраженный гиперкератоз с образованием роговых пробок в устьях волосяных фолликулов; зернистый слой утолщен

Описаны синдромы, включающие ихтиозиформную эритродермию в качестве одного из симптомов: синдром Шегрена – Ларссона, Тау-синдром, синдром КID (keratitis, ichthyosis, deafness), синдром накопления нейтральных жиров, синдром Нетертона, CHILD-син­дром, синдром Конради – Хюнерманна и др.

Болезнь Девержи

Рис. 9. Болезнь Девержи, эритродермическая форма

Эритродермическая форма болезни Девержи может иметь некоторое сходство с врожденной ихтиозиформной эритродермией. Клинические проявления наследственного типа заболевания возникают в детском возрасте, начинаясь чаще с поражения лица, где появляется красновато-желтого цвета эритема с шелушением (рис. 9, 10). Развивается кератоз ладоней и подошв. Затем возникают фолликулярные папулы с перифолликулярной эритемой, которые, сливаясь, образуют крупные очаги. Часто развивается эритродермия с островками неповрежденной кожи. Могут поражаться слизистые оболочки полости рта и глаз с развитием конъюнктивита, дистрофии роговицы, эктропиона. Характерны изменения ногтевых пластинок.

Рис. 10. Болезнь Девержи, микропрепарат (окраска гематоксилин- эозин): отмечают неравномерный акантоз, гиперкератоз с очагами паракератоза, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов и углублениях эпидермиса, по бокам которых часто выражен паракератоз. Зернистый слой утолщен, неравномерной толщины. В верхней части дермы – отек, расширение сосудов, периваскулярные инфильтаты

Рис. 10. Болезнь Девержи, микропрепарат (окраска гематоксилин- эозин): отмечают неравномерный акантоз, гиперкератоз с очагами паракератоза, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов и углублениях эпидермиса, по бокам которых часто выражен паракератоз. Зернистый слой утолщен, неравномерной толщины. В верхней части дермы – отек, расширение сосудов, периваскулярные инфильтаты

Красный волосяной лишай

Патоморфологические признаки красного волосяного лишая часто соответствуют продолжительности болезни. Эти признаки служат диагностическими критериями при обострении заболевания, когда наблюдаются гиперкератоз, акантоз с широкими и короткими эпидермальными выступами, чередующиеся участки ортокератоза и паракератоз. Обычно в верхних слоях дермы отмечается скудный поверхностный периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат. Могут наблюдаться роговые пробки в устьях волосяных фолликулов, а также перифолликулярные очаги паракератоза. Выраженный гранулярный слой, расширенные (но не извилистые) капилляры – признаки, которые помогают отличить красный волосяной лишай от псориаза, самого важного дифференциального диагноза.

Прогноз и клиническое течение

Клиническое течение и прогноз эритродермий напрямую зависят от предшествующей этиологии. Эритродермия, вызванная приемом лекарственных препаратов (рис. 11, 12), прекращается после их отмены. Исключением являются случаи тяжелой системной реакции гиперчувствительности, при которой эритродермия может существовать после прекращения приема препаратов и сопровождается почечной и печеночной недостаточностью.

Рис. 11. Эритродермия вследствие приема нестероидных противовоспалительных препаратов

Псориатическая и атопическая эритродермии разрешаются в течение нескольких недель и месяцев, однако возможно длительное и даже хроническое течение заболевания.

Рис. 12. Токсический эпидермальный некролиз, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): образование субэпидермальных пузырей, в области пузыря обнаруживают некробиотические изменения в эпидермисе по типу некролиза, выражающиеся в полной потере структуры его слоев; в дерме – отек и небольшие инфильтраты из лимфоцитов

Рис. 12. Токсический эпидермальный некролиз, микропрепарат (окраска гематоксилин-эозин): образование субэпидермальных пузырей, в области пузыря обнаруживают некробиотические изменения в эпидермисе по типу некролиза, выражающиеся в полной потере структуры его слоев; в дерме – отек и небольшие инфильтраты из лимфоцитов

Эритродермия, ассоциированная со злокачественными процессами (включая кожную ТКЛ), как правило, имеет хроническое, упорное течение. Положительными диагностическими факторами эритродермий на фоне грибовидного микоза и синдрома Сезари являются возраст моложе 65 лет, наличие симптомов заболевания более 10 лет, отсутствие признаков лимфомы с поражением лимфатического узла и циркулирующих клеток Сезари при грибовидном микозе. Пациенты с хроническим идиопатическим эксфолиативным дерматитом относятся к группе повышенного риска развития ТКЛ.

Литература

1. Беренбейн Б.А., Студницин А.А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. – М.: Медицина, 1989. – 672 с., ил.

2. Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. / К. Вольф, Л.А. Голдсмит, С.И. Кац и др.; пер.с англ.; общ. ред. акад. А.А. Кубановой. – М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012 – Т. 1. – 2012. – с.: ил.

3. Ламоткин И.А. Клиническая дерматоонкология: атлас. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. – 499 с.: ил.

4. Цветкова Г.М., Мордовцева В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. – М.: Медицина, 2003. – 496 с.

5. McKee PH. / Pathology of the skin with clinical correlation // McKee PH., Calonje E., Granter S. – Elsevier mosby, 2008. – Vol. 1–2.

6. David J. Gawkrodger / Dermatology. An illustrated colour text. – Elsevier. – 2008. – Р. 42–43.

7. Rothe MJ, Bialy TL, Grant-Kels JM. Erythroderma // Dermatol Clin. – 2000. – Vol. 18. – P. 405–415.

Источник