если в кале песок это что означает

Примеси в стуле: 5 признаков неблагополучия в организме

Большинство людей не разглядывают внимательно свой стул после каждого похода в туалет. Однако появление в каловых массах некоторых примесей и включений может быть первым «сигналом тревоги», который свидетельствует о появлении в организме серьезных проблем и даже угрожающих жизни заболеваний, требующих безотлагательного визита к врачу. Самолечение в таких случаях малоэффективно и может привести к потере времени и тяжелым последствиям.

Так, следует насторожиться при появлении в кале:

Обнаружение видимой крови в стуле всегда является серьезным симптомом, которым нельзя пренебрегать. Количество крови может варьировать от еле заметных прожилок до нескольких стаканов. Цвет крови связан с локализацией источника кровопотери. Она может быть признаком (иногда первым):

• патологии прямой кишки и заднего прохода (анальной трещины, геморроя и др.);

* воспалительных заболеваний кишечника (язвенного колита или болезни Крона);

• доброкачественных новообразований (например, полипов);

• ишемического колита (обусловленного патологией сосудов, питающих кишечник);

• патологии свертывающей системы крови;

• инфекционного заболевания с поражением кишки ( дизентерии, амебиаза, кишечного туберкулеза и др.);

• лекарственным поражением кишки (результат приема жаропонижающих, нестероидных противовоспалительных средств и др.);

• глистного заболевания (аскаридоз, трихоцефалез и др.).

Наличие зеленоватого или желтоватого гноя в экскрементах является признаком серьезного воспалительного процесса. Он появляется при:

• воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, колит Крона);

• прорыве гнойников в кишку;

В здоровом кишечнике всегда присутствуют клетки, вырабатывающие слизь. Она необходима для своевременного прохождения кала по кишке. Поэтому малое количество прозрачной слизи в фекалиях может встречаться и в норме. В то же время большое количество слизи, желтоватая или коричневатая ее окраска часто бывают проявлениями:

• повышенной двигательной активности кишечника (например, при синдроме раздраженного кишечника);

• инфекционных заболеваний (сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.);

• воспалительных процессов в кишечнике неинфекционного происхождения (дивертикулит и др.);

Кроме того, слизь может быть спутником запоров и первым признаком болезни Крона или язвенного колита.

Пищеварительные ферменты нашего организма не способны полностью переварить некоторые компоненты (например, грубую кожуру овощей, маковые зерна и т.д.). Поэтому их наличие в кале не должно быть причиной беспокойства. Но необходимо насторожиться, если в стуле заметны остатки мяса, яиц, творога. Их присутствие отражает серьезную ферментативную недостаточность. Такое встречается при:

• тяжелой атрофическом гастрите;

• угнетении выработки панкреатического сока (следствие панкреатитов или удаления части поджелудочной железы);

• недостаточности кишечных ферментов.

Также остатки пищи в фекалиях могут присутствовать при ускоренной моторике кишки (синдроме раздраженного кишечника).

Иногда в кале можно увидеть округлые или продолговатые белые или светло-желтые плотные включения. Это могут быть фрагменты глистов (цепней) или сами черви (острицы, власоглав, аскариды и др.). Пленки в стуле могут появляться при псевдомембранозном колите – тяжелом поражении толстой кишки, связанном с лечением антибиотиками. В ряде случаев в экскрементах можно заметить остатки оболочек лекарственных средств (чаще гранулированных) или самих препаратов (например, крупинок активированного угля).

Источник

Как по калу определить заболевание кишечника?

Во время приёма гастроэнтеролога на вопрос: «Давно ли вы обращали внимание на результат работы желудочно-кишечного тракта?», многие пациенты, краснея, отводят глаза. Это не стыдно!

По нашему мнению гораздо печальнее, если вы никогда не смотрели на свой кал. Такие наблюдения являются очень важным методом самодиагностики и диагностики в целом. Главенствующим является именно периодическое наблюдение, а не один единственный взгляд на стул утром перед визитом к врачу.

Изменение параметров стула является одним из основных симптомов большинства заболеваний кишечника и желудочно-кишечного тракта в целом.

Показатели, на которые следует обращать внимание при самодиагностике по стулу:

Не нужно искать проблему там, где её нет, и уж точно не стоит закрывать глаза на тревожные симптомы. Для определения того, что является нормой важно понимать, что каждый организм индивидуален!

Нормальные характеристики стула

Тревожные симптомы, которые нельзя игнорировать

🔸Кровь. Она может быть алой, тёмной, может быть измененной-черной. Может быть в скудном количестве, только на бумажке или на поверхности стула, может быть перемешана с каловыми массами. Может капать или выделяться избыточно, но тут вы сами вызовете бригаду скорой помощи без лишних размышлений.

Заболеваний множество, симптом тревожный, однако, не надо бояться обследования, это лучше, чем пожинать плоды бездействия.

🔸Слизь. Неоднократно мы сталкиваемся с непониманием данного термина. Я бы её описала следующим образом: прозрачная вязкая жидкость, напоминающая слюну, может быть перемешана со стулом, может отделяться самостоятельно. Может выделяться в виде пены.

🔸Желто-зеленая примесь в стуле может быть признаком присутствия гноя, а значит воспаления, или ускоренного продвижения желчи по желудочно-кишечному тракту.

При наличии отклонений от нормы, обратитесь к врачу-гастроэнтерологу.

Анализы кала для диагностики заболеваний кишечника

Отслеживание параметров стула простой и действенный метод, который можно использовать для предварительной диагностики. В случае если появились отклонения от нормы, кроме консультации гастроэнтеролога потребуются анализы кала, которые помогут установить причину этих отклонений. Анализы кала являются действенными инструментами по неинвазивной диагностике.

Кал на скрытую кровь более точный метод для определения крови в стуле, в том числе измененной, из верхних отделов ЖКТ, в минимальных количествах.

Панкреатическая эластаза пригодится пациентам с хроническим панкреатитом для уточнения степени выработки ферментов поджелудочной железой.

Посев кала на дисбактериоз для выявления отклонения в составе микрофлоры, роста патогенной и условно-патогенной флоры.

Также не теряют свою актуальность анализы кала на гельминты и простейшие. Их множество, начиная, с микроскопического иследования методом обогащения Parasep, вплоть до высокоточной ПЦР реакции отдельно к каждому типу возбудителя или панель из наиболее часто встречающихся.

Для интерпретации анализов рекомендую обратиться к врачу.

Как правильно сдавать анализы кала?

Правильная подготовка и сбор анализов кала обеспечат корректный результат. Все анализы кала необходимо сдавать в специальном контейнере, в день сбора, хранить собранные анализы надо в холодильнике не более 6-8 часов. Сбор анализов кала проводится естественным путем, без использования клизм и слабительных, в анализы не должна попасть моча. Контейнер надо заполнить на 1/3. Перед сдачей некоторых анализов кала требуется специальная подготовка.

Для подготовки к копрограмме пропустите неделю и более после приема антибиотиков. Перед анализом не принимайте слабительные, ферменты, сорбенты, не используйте ректальные свечи и мази.

Перед анализами по выявлению скрытых кровотечений ЖКТ рекомендуется 4-5-дневная диета с исключением мяса, субпродуктов (печень, сердце), рыбы, а также препаратов железа, магния и висмута. Однако при анализе кала на скрытую кровь методом Colonview рекомендуется только ограничение вышеуказанных лекарственных средств.

Для анализов на яйца гельминтов, цисты и вегетативные формы простейших, а также для посева на дисбактериоз кишечника используется специальный контейнер.

В ГЦ Эксперт вы можете получить консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на диагностике и лечении заболеваний кишечника, сдать все вышеперечисленные анализы или пройти комплексную диагностику по программе «Check-up кишечника» за два дня.

Будьте здоровы! С уважением гастроэнтеролог-диетолог Ковалева Светлана Игоревна.

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

Синдром недостаточности пищеварения

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

Источник