глазной ишемический синдром что это
Ишемическая нейропатия
Патология зрительного нерва, связанная с расстройством кровообращения в интраорбитальном или интрабульбарном отделе, называется ишемической нейропатией зрительного нерва. Это заболевание обычно диагностируется в возрасте от 40 до 60 лет (чаще у мужчин) и характеризуется внезапным ухудшением зрения, выпадением зрительных полей, а также монокулярной слепотой.
Причины ишемической нейропатии
Существует две основных формы заболевания — передняя и задняя нейропатии. Первая форма обусловлена нарушением кровотока и последующим развитием ишемии склерального, хориоидального и ретинального отделов диска зрительного нерва; задняя ишемическая нейропатия вызывается расстройством кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также сужением сонных и позвоночных артерий.
Кровоток может нарушаться как вследствие функциональных патологий (спазм артерий) или изменений органического характера (склероз, тромбоэмболия). Таким образом, к заболеванию могу привести различные факторы. Очень часто ишемическая нейропатия зрительного нерва отмечается на фоне заболеваний сосудистой системы:
Нередко патология зрительного нерва развивается у больных сахарным диабетом, дископатиями шейного отдела позвоночного столба, анемией. Возможны ишемические явления, поражающи зрительный нерв, после травм, операций, гемодиализа и наркоза.
Симптомы ишемической нейропатии
Чаще всего при указанном заболевании поражается только один глаз, но примерно у 1/3 больных могут отмечаться и проблемы двустороннего характера. В некоторых случаях патология поражает второй глаз по прошествии некоторого времени (обычно в течение 2-5 лет).
Как правило, патология проявляется внезапно — после горячей ванны, физической нагрузки или даже после сна. Резко падает острота зрения (иногда сохраняется только светоощущение, а при тотальном поражении нерва наступает слепота). Зрение может ухудшиться за несколько минут. Предшествовать ухудшению зрения может его затуманивание, боль за глазным яблоком или головные боли.
Особенностью данного заболевания является то, что при его развитии всегда нарушается периферическое зрение. При этом могут отмечаться скотомы, концентрическое сужение зрительных полей, выпадения в различных сегментах (нижняя, носовая, височная половины).
Продолжительность острой ишемии составляет несколько недель. Затем отек диска зрительного нерва постепенно спадает, рассасываются кровоизлияния. Сохраняется атрофия диска зрительного нерва, имеющая различную степень выраженности. Дефекты зрения также сохраняются, но могут сокращаться.
Диагностика заболевания
Чтобы выявить истинную причину проблемы, пациента обследуют специалисты в различных областях медицины — офтальмолог, невролог, кардиолог, эндокринолог и другие. Назначается комплексное обследование, офтальмологическую часть которого составляют следующие диагностические мероприятия:
Исследование остроты зрения демонстрирует его существенное снижение. Характер дефектов поля зрения укажет на повреждение определенных участков зрительного нерва. В процессе офтальмоскопии офтальмолог отметит увеличение диска зрительного нерва, его отечность и бледность. Имеются признаки сосудистых нарушений (очаговые кровоизлияния, суженные или расширенные вены), может накапливаться экссудат.
Ангиографическое исследование позволит выявить ретинальный ангиосклероз, неравномерность диаметра вен и артерий, фиброз. Электрофизиологические исследования покажут снижение функциональности зрительного нерва.
Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва
Лечение данной патологии должно быть начато как можно раньше, желательно в первые часы после ее выявления, потому что продолжительное отсутствие кровообращения приводит к гибели нервных клеток. После оказания неотложной медицинской помощи лечение ишемической нейропатии проводится в условиях стационара.
Основные цели лечения заключаются в снятии отека диска зрительного нерва и нормализации его питания. Нельзя обойтись и без терапии основного заболевания, вызвавшего ишемическую нейропатию. Принимаются меры к нормализации свертываемости крови, липидного обмена, показателей артериального давления.
Проводится медикаментозная терапия:
Хороший эффект дают электро- и лазерстимуляция зрительного нерва, магнитотерапия.
Пациенты, которые перенесли ишемическую нейропатию зрительного нерва, должны находиться под диспансерным наблюдением врача-офтальмолога и получать профилактическую терапию.
Глазной ишемический синдром что это
Ташкентский институт усовершенствования врачей Минздрава Республики Узбекистан, Паркентская ул., 51, Ташкент, Узбекистан, 100009
Этиопатогенез развития глазного ишемичес-кого синдрома
Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(2): 120-124
Махкамова Д. К. Этиопатогенез развития глазного ишемичес-кого синдрома. Вестник офтальмологии. 2017;133(2):120-124.
Makhkamova D К. Etiopathogenesis of ocular ischemic syndrome. Vestnik Oftalmologii. 2017;133(2):120-124.
https://doi.org/10.17116/oftalma20171332120-124
Ташкентский институт усовершенствования врачей Минздрава Республики Узбекистан, Паркентская ул., 51, Ташкент, Узбекистан, 100009
Глазной ишемический синдром (ГИС) представляет собой совокупность симптомов поражения сонных и глазной артерий единого генеза в сочетании с ишемией оболочек глазного яблока. При этом нарушается внутриглазное кровообращение в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. Причинами возникновения ГИС являются артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, аортоартерииты и другие сосудистые заболевания. Особенности клинического течения зависят от степени и характера поражения сосудов, локализации процесса и сопутствующей патологии. ГИС является односторонним процессом и поражает как передний, так и задний отрезки глаза. Клиническая выраженность признаков может быть разнообразной — от острой до невыраженной, что приводит к упущению или неправильной диагностике. Острый тип течения характеризуется острым началом, резким снижением зрения и имеет различные клинические проявления, такие как amaurosis fugax, острая ишемическая нейрооптикопатия, окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей, синдром Амальрика, ишемическая окулопатия. Хронический тип течения отличается медленным прогрессирующим снижением зрения и клинически разными проявлениями: хронической ишемической нейрооптикопатией, хронической ишемической ретинопатией, хронической ишемической хориоидеопатией, открытоугольной глаукомой с ишемией переднего сегмента. На сегодняшний день нет единого мнения о природе данного расстройства, что усложняет диагностику и лечение, поэтому требует мультидисциплинарного подхода.
Ташкентский институт усовершенствования врачей Минздрава Республики Узбекистан, Паркентская ул., 51, Ташкент, Узбекистан, 100009
Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных групп. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета (СД) [1—5].
Глазной ишемический синдром (ГИС) представляет собой совокупность симптомов поражения сонных и глазной артерии единого генеза в сочетании с ишемией оболочек глазного яблока. ГИС вызывается нарушением внутриглазного кровообращения в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате нарушения кровоснабжения оболочек глаза развиваются местная ишемия и гипоксия. Одним из общих патогенетических факторов является нарушение ауторегуляции сосудов, что крайне важно учитывать в патогенезе заболевания [5—8].
Несмотря на множество литературных источников [3, 9—11], вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ГИС активно исследуются, однако единого мнения о природе данного расстройства не существует. Наблюдается тенденция, при которой сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль других. Это в свою очередь усложняет диагностику и лечение ишемической окулопатии и поэтому требует мультидисциплинарного подхода. Совершенствование и повышение информативности методов дифференциальной диагностики становится важным для уточнения роли поражения сосудистой системы головного мозга при ГИС [7, 12, 13].
Впервые о ГИС было упомянуто в 1963 г. [7, 9], когда Hedges описал клинический случай у 48-летнего пациента с полной обструкцией левой внутренней сонной артерии (ВСА). У данного пациента на глазном дне наблюдались очаги кровоизлияний на периферии и расширение вен сетчатки. Автор связывал эти явления с гипоксическими процессами сетчатки, которые были вызваны стенозом каротидных артерий [10]. В этом же году Kearnst и Hollenhorst сообщили о развитии глазных проявлений и симптомов при формировании прогрессирующего стеноза сонных артерий. Они назвали это состояние «ретинопатией венозного стаза» и отмечали, что данная патология встречалась лишь у 5% их пациентов с односторонним стенотическим поражением или окклюзией ВСА [11]. В последующие годы были введены многие другие термины для описания изменений зрительного анализатора вследствие стеноза сонной артерии, такие как «ишемическое глазное воспаление», «ишемическая коагулопатия», «ишемическая офтальмопатия» и др. [14—17].
В дальнейшем было обнаружено, что признаки ишемических поражений проявляются как на переднем, так и на заднем сегменте глазного яблока. В конечном счете, термин «глазной ишемический синдром» был введен для суммирования и обобщения признаков ишемического поражения органа зрения, которые могут сопровождаться окклюзирующими заболеваниями сонных артерий [18, 19].
Некоторые авторы [16, 17, 20] относят ГИС к редким состояниям, являющимся результатом вторичной гипоперфузии глазного яблока в ответ на острый ипсилатеральный атеросклеротический стеноз сонных артерий. Они отмечают, что данное состояние встречается у лиц после 60 лет и может быть ассоциировано с СД, артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС) и цереброваскулярными болезнями. При этом было установлено, что в 40% случаев продолжительность жизни сокращается до последующих 5 лет, а причинами летальных исходов являлись острые нарушения кровообращения в сердце, головном мозге. Авторы также отмечают, что у 80% больных с ГИС в анамнезе присутствовала кратковременная слепота «amaurosis fugax» вследствие спазма сосудов [18—21].
По данным авторов [13, 22, 23], ГИС в 80% случаев является односторонним процессом и поражает как передний, так и задний отрезки глаза. Клиническая выраженность признаков может быть разнообразной — от острой до невыраженной, что приводит к упущению или неправильной диагностике. По мнению авторов [1, 2, 17, 18], данный синдром обычно проявлялся постепенным снижением остроты зрения в течение нескольких недель или месяцев, иногда наблюдалась внезапная потеря зрения. Как отмечают авторы [6, 7, 17], в значительной степени клиническая картина ишемического поражения органа зрения обусловлена особенностями кровоснабжения глазного яблока и придаточного аппарата.
По данным литературы [1, 2, 5, 9], острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве при ГИС практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный. Авторы [3, 12, 17] отмечают важность ишемического оптиковаскулярного синдрома как предвестника ишемических коронарных или церебральных приступов, поэтому требуется тщательная дифференциальная диагностика не только заболевания глаза, но и сопутствующих патологических состояний [3, 15, 18, 20].
Разнообразие клинических проявлений ГИС требует верификации неврологических и кардиологических проявлений данной патологии и рассмотрения ее как многокомпонентного сочетания поражения органа зрения, сердечно-сосудистой и нервной систем [3, 15, 18, 20].
Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам [7, 18].
Помимо вышеизложенного, среди факторов риска отмечают ИБС, инфаркт миокарда в анамнезе, храп во сне с апноэ, удлинение интервала P—Q на электрокардиограмме, мерцательную аритмию (р
Как проявляется ишемическая нейропатия
Сосудистая система наших глаз — тонкий и чувствительный инструмент. Она питает зрительный нерв, через который в мозг передается изображение. Зрительный аппарат в целом и нерв как составляющая отличаются высоким уровнем потребности в кислороде. Если питание нерва нарушено, он фактически разрушается.
Проблемы, возникающие в сосудистой системе зрительного аппарата, стабильно удерживают первенство в рейтинге причин инвалидности по зрению и слепоты.
В этой статье
Исследователи, говоря о сосудистой системе глаз, отмечают заметный рост в последнее время категории заболеваний, относящихся к ишемическим.
Истоки и причины
Возникновение ишемических заболеваний глаз связывают с распространением гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Свою роль могут сыграть и иные уже имеющиеся проблемы зрительного анализатора. Однако, несмотря на распространение, какой-то классификации ишемии глаза до сих пор нет. Систематизация затрудняется по причине самих истоков недуга: он может появиться у любого человека, столкнувшегося с поражением тех или иных элементов системы кровообращения. Таким образом, ишемическим заболеваниям глаза присуща полиэтиологичность (многопричинность), вариативность клинического течения, сложность в определении общих свойств и черт процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезни.
Ишемическая нейропатия
В числе самых опасных угроз, таящихся при проблемах с гемодинамикой, находится ишемическая нейропатия глаза. Сопровождается она угнетением деятельности зрительного нерва, а заканчивается потерей зрения в той или иной степени.
В основе данной патологии — полная либо частичная гибель нервных клеток, вызванная локальным кислородным голоданием в результате нарушения кровообращения в сосудах, связанных со зрительным нервом.
С наступлением болезни происходит нарушение корректной работы периферических отделов зрения, появляются слепые участки, чаще всего в средней части поля зрения.
Кто в зоне риска
Наибольшее число случаев ишемической патологии встречается у мужчин в возрастной категории от 40-42 до 60 лет. Опыт показывает, что данная патология является неразрывной частью комплекса болезней сердечно-сосудистой или нервной системы, а обе эти составные части организма достаточно уязвимы. Кроме того, одним из условий проявления могут быть проблемы в работе желез внутренней секреции, имеющих разветвленную кровеносную капиллярную сетку.
Деление на виды
Из-за существующей необходимости разделения недуга на виды, специалисты говорят о двух формах ишемической нейропатии: передняя и задняя. Говоря языком науки, передняя возникает по причине нарушения кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва диагностируется значительно реже. Она обусловлена ишемическими нарушениями гемодинамики ретробульбарного отдела (вне глазного яблока). Обе формы способны проявить себя в виде как частичного, ограниченного ущерба зрению, так и полного, абсолютного.
У 1/3 людей с ишемической нейропатией второй глаз также поражается болезнью в среднем через 1-3 года. Однако все ситуации индивидуальны, и данный интервал может варьироваться от 2 дней до 10-15 лет.
Передняя ишемическая нейропатия
Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва затрагивает передний отрезок зрительного нерва. Становится причиной интенсивного снижения зрительных функций глаза, атрофии зрительного нерва в той или иной мере. Ее можно назвать одной из часто встречающихся причин слепоты или ухудшения качества зрения у людей после 50-55 лет. Мужчины подвержены ей до 5 раз чаще женщин. Как правило, она проявляется неожиданно. После ночного сна, во время физической активности (подъема очень тяжёлых предметов) либо после продолжительного нахождения в горячей воде. Ее коварство в том, что на ранних стадиях не всегда ощутимо снижается острота зрения.
При осмотре офтальмолог может зафиксировать отек роговицы, отсутствие реакции зрачка на яркий свет, новообразованные сосуды на поверхности радужки. В других случаях иногда наблюдается точечное кровоизлияние.
Задняя ишемическая нейропатия
В основе патогенеза нейропатии подобной формы негативные изменения процесса движения крови в заднем (интраорбитальном) отделе зрительного нерва и проблемы с артериальным кровоснабжением.
Клиническое течение задней формы идентично признакам передней. При этом в момент острого течения не присутствует изменение глазного дна. То есть диск зрительного нерва сохраняет естественный цвет с выраженными границами, и его деколорация начинает проявляться лишь со временем.
Лечение
Лечение ишемической нейропатии выполняется на комплексной основе, принимая во внимание сосудистые патологии человека в целом. Исходя из предрасположенности и имеющих симптомов, лечение должно начинаться максимально в сжатые сроки и непременно в стационаре. Врачом, прежде всего, могут быть назначены препараты, блокирующие спазм, предупреждающие закупоривание сосудов тромбами, антикоагулянты и витамины. После консультации больного, вероятно, направят на физиотерапию.
Жизнь с ишемией глаз
Люди, в жизни которых появилась ишемическая нейропатия, нанесшая ущерб одному глазу, должны находиться под постоянным наблюдением специалистов. Нельзя исключать, что после пройденного лечения потребуется ещё один курс. Надо сделать все возможное, чтобы финалом не стала атрофия зрительного нерва, инвалидность и слепота.
Ишемические заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва
Автор:
Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.
Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.
Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.
Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.
Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.
Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.
Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки
Клинические признаки
Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.
У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.
При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС. В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда. В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.
Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков. В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии. Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.
Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.
Лечение
В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.
При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.
Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).
Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.