гликемический кризис что это
Что такое гипергликемический криз?
По данным из США в год случается примерно 100 000 госпитализаций по причине гипергликемического криза. При одном виде уровень смертности менее 5%, другой случается реже, но уровень смертности составляет около 15%. Тяжелые гипергликемические состояния, известные как диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Такие состояния могут возникнуть у любого человека с диабетом, поэтому каждый должен знать, что становится причиной, что делать на предотвращение и когда обращаться за медицинской помощью.
Дисбаланс в организме
Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, замедляя ее выработку в печени и помогая клеткам организма использовать глюкозу для производства энергии. Если уровень глюкозы в крови становится слишком низким, другие гормоны, называемые контринсулярными гормонами, действуют в противоположном направлении для повышения гликемии. Эти гормоны включают глюкагон, адреналин, гормон роста и кортизол. Они провоцируют печень к высвобождению глюкозы и ограничивуют ее использование тканями организма.
Диабетический кетоацидоз
У диабетического кетоацидоза может быть несколько причин. Чаще всего состояние развивается из-за недостатка инсулина. Если не принимать меры по предотвращению состояния, дисбалансы в концентрации сахара, кетоновых тел и электролитов крови могут в конечном итоге привести к коме и смерти.
• сухость кожи и слизистых;
•повышенное образование мочи и частые позывы в туалет (состояние с течением времени сменяется на сниженное образование мочи (олигурия) до полного отсутствия поступления мочи в мочевой пузырь(анурия);
• слабость, снижение концентрации и сонливость;
• со временем появляется кислый или “фруктовый” запах на выдохе.
Если не оказывается помощь, то к перечисленным симптомам присоединяется характерные для интоксикации:
• частое, шумное и глубокое дыхание.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
Накопление кетонов в крови происходит не настолько интенсивно, как при кетоацидозе. Тем не менее, состояние очень опасно из-за сильного обезвоживания Часто более трудное состояние для лечения, чем кетоацидоз.
Причины и механизмы запуска
Любое из этих состояний может возникнуть у любого человека, независимо от того, болен он диабетом 1 или 2 типа.
Наиболее распространенным триггером развития гипергликемического криза является инфекция, например, острый фарингит, пневмония, инфицированная язва стопы, кишечный вирус или инфекция мочевыводящих путей. Другими спусковыми крючками могут быть инсульт, сердечный приступ, различные травмы, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарств (такие как кортикостероиды и некоторые лекарства от кровяного давления), пропуск или снижение дозы инсулина, использование просроченного инсулина, выполнение инъекции в липодистрофию.
В редких случаях возникновение проблемы возможно из-за механических проблем с инсулиновой помпой, такие как закупорка или перегибание трубки. Если инсулин не поступает и это долго остается незамеченным, возможно крайнее нарастание гипергликемии. Особенно нужно быть внимательными людям, которые используют сверхбыстрые инсулины.
Предотвращение кризисов
Профилактика состояний включает в себя выполнение всех этапов вашей схемы лечения диабета, регулярный мониторинг уровня глюкозы в крови и обучение правильному подбору дозы инсулина.
Инфекция и активный воспалительный процесс часто ассоциированы с плохо контролируемой гипергликемией. Следует проявлять особую осторожность, если вы болеете или получили травму. Если вы заметили признаки инфекции, незамедлительно обратитесь к врачу. Особенно это касается ран, которые плохо поддаются лечению. Даже маленько повреждение становится воротами инфекции. Если вокруг раны появилось покраснение, отек и поднялась местная температура (в худшем случае изменение цвета) обращайтесь к врачу без длительный раздумий.
Когда вы больны, потребность в инсулине или сахароснижающих лекарствах может повышаться. Обсудите сценарии действия со своим эндокринологом.
Также важно знать о симптомах гипергликемии, которые включают жажду, повышенный аппетит, частые позывы к мочеиспусканию, потерю веса и обезвоживание. Если эти симптомы сохраняются в течение нескольких дней, риск развития гипергликемического криза сильно повышается. прежде чем возникнет какое-либо заболевание.
Гипергликемические кризы у детей и подростков
Но даже после постановки диагноза и обучению самоконтроля существует ряд опасностей, связанных с ответственностью детей и поведенческими нарушениями. Родители должны мягко направлять ребенка и осуществлять ненавязчивый, но постоянный контроль. Нужно научить ребенка справляться с терапией самостоятельно, но быть готовым принять более активную роль в сложных ситуациях, чтобы избежать проблем.
Лечение
• введение физиологического раствора для инъекций внутривенно для борьбы с обезвоживанием, улучшения кровообращения и помощи почкам восстановить нормальное функционирование;
• терапия инсулином для снижения уровня глюкозы в крови, прекращения расщепления жиров и, таким образом, прекращения производства кетонов;
• введение препаратов для восстановления электролитного баланса;
• меры для восстановления нормального уровня кислотности крови.
В ходе лечения врачи и медсестры будут контролировать общее физическое и психическое состояние пациента, чтобы убедиться, что лечение работает должным образом. Иногда назначают выполнение электрокардиограммы, чтобы убедиться в нормальной работе сердца.
Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.
В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:
Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.
Причины кетоацидотическаяой комы:
Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.
Факторы развития гиперосмолярной комы:
Симптомы диабетической комы
Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.
Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:
Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:
Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:
Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:
Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:
Патогенез диабетической комы
Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».
Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.
Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:
Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.
Классификация и стадии развития диабетической комы
Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:
После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.
Осложнения диабетической комы
Диагностика диабетической комы
Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.
Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.
Лечение диабетической комы
Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.
Профилактика гипогликемической комы:
При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ