глюкоза в ликворе что это
Глюкоза в ликворе что это
Глюкоза в ликворе – один из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера, использующийся для диагностики ряда заболеваний нервной системы (воспалительные заболевания мозга и его оболочек, неопластические процессы).
Глюкоза спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.
Cerebrospinal Fluid Glucose, CSF Glucose.
Ферментативный УФ метод (гексокиназный).
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Подготовки не требуется.
Общая информация об исследовании
Ликвор (спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость) – это жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основные функции ликвора заключаются в том, что он предохраняет головной и спинной мозг от механических и химических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутречерепного давления и водно-электролитного гомеостаза, поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, обеспечивает выделение продуктов его метаболизма.
В норме ликвор имеет определенный клеточный состав, содержит определенные концентрации белков, хлоридов, глюкозы, и изменение их соотношения и количества является важнейшим диагностическим признаком различных заболеваний центральной нервной системы.
Гипогликорахия – снижение уровня глюкозы в ликворе – является важнейшим диагностическим признаком поражений мягкой мозговой оболочки – менингитов, в первую очередь бактериальных (серозных и гнойных), а также грибковых. Другие, более редкие, причины понижения уровня глюкозы ликвора – это первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы).
Нужно отметить, что при течении гнойных бактериальных менингитов (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый) снижение содержания сахара в ликворе происходит, как правило, на поздних стадиях заболевания и не достигает столь резкой степени, как при туберкулезном (серозном) менингите. Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех лечения, так как имеется принципиальная разница в антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может иметь обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит достигнуть выздоровления без тяжелых последствий.
Для вирусных же менингитов, наоборот, характерно повышение глюкозы ликвора – гипергликоархия. Учитывая, что менингиты могут развиваться крайне быстро, вовлекая в воспалительный процесс непосредственно головной мозг (развитие менингоэнцефалита), а бактериологическое исследование ликвора производится в течение нескольких суток, определение глюкозы в ликворе является одним из определяющих исследований для дифференцировки вида менингита, а следовательно, и для подбора наиболее специфичной антибактериальной (противовирусной) терапии. Также повышение уровня глюкозы выявляется у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние), хотя в первые часы уровень глюкозы в ликворе может быть снижен.
Концентрация глюкозы в ликворе может изменяться при так называемом химическом менингите (после интратекальной химиотерапии), при цистицеркозе и эхинококкозе (но не у всех больных).
Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому в некоторых случаях определение ее только в ликворе без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет интерпретацию результатов. У пациентов с гипогликемией происходит снижение глюкозы ликвора, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае длительно некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови может избыточно попадать в ликвор, в результате чего соотношение глюкозы в ликворе и в крови может значительно меняться. Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ликвора устанавливается за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы крови и ликвора не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня глюкозы в ликворе:
Причины понижения уровня глюкозы в ликворе:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Инфекционист, невролог, нейрохирург, терапевт, врач общей практики.
Глюкоза в ликворе
Глюкоза в ликворе – один из важных индикаторов функции гемато-энцефалического барьера, использующийся для диагностики ряда заболеваний нервной системы (воспалительные заболевания мозга и его оболочек, неопластические процессы).
Глюкоза спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.
Cerebrospinal Fluid Glucose, CSF Glucose.
Ферментативный УФ метод (гексокиназный).
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Подготовки не требуется.
Общая информация об исследовании
Ликвор (спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость) – это жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основные функции ликвора заключаются в том, что он предохраняет головной и спинной мозг от механических и химических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутречерепного давления и водно-электролитного гомеостаза, поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, обеспечивает выделение продуктов его метаболизма.
В норме ликвор имеет определенный клеточный состав, содержит определенные концентрации белков, хлоридов, глюкозы, и изменение их соотношения и количества является важнейшим диагностическим признаком различных заболеваний центральной нервной системы.
Гипогликорахия – снижение уровня глюкозы в ликворе – является важнейшим диагностическим признаком поражений мягкой мозговой оболочки – менингитов, в первую очередь бактериальных (серозных и гнойных), а также грибковых. Другие, более редкие, причины понижения уровня глюкозы ликвора – это первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы).
Нужно отметить, что при течении гнойных бактериальных менингитов (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый) снижение содержания сахара в ликворе происходит, как правило, на поздних стадиях заболевания и не достигает столь резкой степени, как при туберкулезном (серозном) менингите. Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех лечения, так как имеется принципиальная разница в антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может иметь обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит достигнуть выздоровления без тяжелых последствий.
Для вирусных же менингитов, наоборот, характерно повышение глюкозы ликвора – гипергликоархия. Учитывая, что менингиты могут развиваться крайне быстро, вовлекая в воспалительный процесс непосредственно головной мозг (развитие менингоэнцефалита), а бактериологическое исследование ликвора производится в течение нескольких суток, определение глюкозы в ликворе является одним из определяющих исследований для дифференцировки вида менингита, а следовательно, и для подбора наиболее специфичной антибактериальной (противовирусной) терапии. Также повышение уровня глюкозы выявляется у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние), хотя в первые часы уровень глюкозы в ликворе может быть снижен.
Концентрация глюкозы в ликворе может изменяться при так называемом химическом менингите (после интратекальной химиотерапии), при цистицеркозе и эхинококкозе (но не у всех больных).
Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому в некоторых случаях определение ее только в ликворе без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет интерпретацию результатов. У пациентов с гипогликемией происходит снижение глюкозы ликвора, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае длительно некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови может избыточно попадать в ликвор, в результате чего соотношение глюкозы в ликворе и в крови может значительно меняться. Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ликвора устанавливается за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы крови и ликвора не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: 2,3 — 3,9 ммоль/л.
Причины повышения уровня глюкозы в ликворе:
Причины понижения уровня глюкозы в ликворе:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Инфекционист, невролог, нейрохирург, терапевт, врач общей практики.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
Ликвор. Лабораторная диагностика
Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения
Для стандартного исследования ликвор берут в три пробирки: на общий, биохимический и микробиологический анализы.
Стандартный клинический анализ ликвора включает оценку плотности, pH, цвета и прозрачности ликвора до и после центрифугирования, оценку общего цитоза (в норме не более 5 клеток на 1 мкл), определение содержания белка. Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна. По виду она не отличается от воды, поэтому ее цвет определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра. Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной водой. В норме спинномозговая жидкость прозрачна. Относительная плотность спинномозговой жидкости в норме составляет 1. 005- 1, 008. В норме pH составляет 7, 35-7, 8, он. Проводятся количественные и качественные исследуются белка в ликворе. Содержание белка в норме не превышает 0, 45 г/л. При необходимости исследуются белковые фракции. При биохимическом анализе ликвора оценивают содержание глюкозы (в норме в пределах 2, 2-3, 9 ммоль/л), лактата (в норме в пределах 1, 1-2, 4 ммоль/л). Определение хлоридов и других электролитов может осуществляться различными методами (титрования или на электролитном анализаторе).
Вирусологические исследования ликвора направлены на установление вирусной этиологии заболевания.
В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.