головная боль после пункции спинного мозга что делать
Постпункционная головная боль (ППГБ)
Широкое внедрение в практику акушерской анестезиологии спиномозговой анестезии приводит значительному улучшению исходов кесарева сечения, что не может не радовать. Но наряду с этим, акушерские анестезиологи столкнулись с ППГБ. По данным доступной литературы, ППГБ появляется в течение 1-3 суток после пункции твёрдой мозговой оболочки во время спиномозговой анестезии в 2-3% случаев в общехирургической практике и в 5-6% при выполнении СМА при операции кесарево сечение и или почти всегда после случайного повреждения твёрдой мозговой оболочки при проведении эпидуральной анестезии.
ППГБ возникает при переходе пациента в вертикальное положение, часто сопровождающиеся головокружением, тошнотой и тошнотой. В тяжелых случаях боли не купируются при переходе в горизонтальное положение.По данным доступной литературы, ППГБ появляется в течение 1-3 суток после пункции твёрдой мозговой оболочки во время спиномозговой анестезии в 2-3% случаев в общехирургической практике и в 5-6% при выполнении СМА при операции кесарево сечение и или почти всегда после случайного повреждения твёрдой мозговой оболочки при проведении эпидуральной анестезии.
Причиной ППГБ чаще всего считают снижение давления в субарахноидальном пространстве вследствие истечения ликвора через постпункционное отверстие в твёрдой мозговой оболочке. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию, возникает вероятность смещения интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек, особенно значимого при переходе в вертикальное положение.
Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву, языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам. Имеется высокая корреляционная связь между диаметром иглы, частотой возникновения болей и их интенсивностью. Определенное значение имеет расположение среза иглы во время пункции. Кроме того опытным путем выявлено, что имеет важное значение наличие воздуха, введенного в спинномозговой канал. Это значительно учащает ППГБ, гарантированно вызывает ППГБ всего 0,2 мл воздуха. Важно также извлекать иглу со вставленным мандреном. Его отсутствие в игле или присоединенный шприц увеличивает вероятность развития ППГБ в два раза.
Чаще ППГБ возникает у женщин молодого возраста, чаще у имеющих нормальную или сниженную массу тела. Повышение внутрибрюшного давления при беременности способствует увеличению давления цереброспинальный жидкости и увеличивает скорость её истечения, что приводит к более частому развитию ППГБ.
Единого мнения о методах лечения ППГБ нет. Все авторы рекомендуют при возникновении ППГБ соблюдать строгий постельный режим, в 95% случаев эффект приносит пломбирование эпидурального пространства аутокровью, при повторном пломбировании аутокровью эффект достигается в 100%. Проведение пломбирования аутокровью может сопровождаться болевыми ощущениями во время пункции эпидурального пространства, спазмом мышц во время инъекции крови, возникновением менингеальных симптомов. Описанные явления носят преходящий характер и не требуют дополнительного лечения. Эффективным может быть назначение 20% раствора кофеина, внутривенное введение 40% раствора глюкозы, 25% раствора магнезии, витаминов группы В. Часто применяется в/в инфузия 1200 мл солевых растворов.
Относительно свежим направлением является применение для лечения ППГБ блока Sphenopalantine. По опубликованным данным его эффективность сравнима с пломбировкой эпидурального пространства аутокровью. По данным авторов эффект наступает в течении нескольких минут и достигает максимума в течении 1 часа после введения.
Настолько большое количество рекомендаций по лечению ППГБ наводит на мысль, что до настоящего времени нет понимания ни механизмов ни причин данного осложнения.
Врач анестезиолог-реаниматолог Евгений Анатольевич Орлов.
О люмбальной пункции
Эта информация разъясняет, как выполняется процедура люмбальной пункции в центре Memorial Sloan Kettering (MSK).
Люмбальная пункция — это процедура, которая выполняется для забора образца спинномозговой жидкости (cerebrospinal fluid (CSF)). Спинномозговая жидкость окружает ваш головной и спиной мозг. Люмбальную пункцию (lumbar puncture (LP)) также называют поясничным проколом.
Возможно, медицинскому сотруднику потребуется взять у вас образец спинномозговой жидкости, чтобы проверить ее на наличие следующего:
Медицинский работник также может выполнять люмбальную пункцию для введения определенных видов лекарств прямо в область вокруг спинного мозга. Это могут быть такие лекарства:
До процедуры
Сообщите своему медицинскому сотруднику, если:
День проведения процедуры
Куда идти
О том, куда нужно идти, написано в полученном вами напоминании о визите.
Что ожидать в день процедуры
Во время процедуры вы будете лежать на боку, обхватив ноги, или сидеть, склонившись над столом, так, чтобы ваша спина была изогнута буквой «С». Во время процедуры очень важно лежать неподвижно.
Медсестра/медбрат очистит область поясницы антибактериальным раствором. Затем в эту область вам сделают инъекцию (укол) местного анестетика (лекарства, вызывающего онемение), чтобы вы не чувствовали боли.
После онемения этой области медицинский сотрудник аккуратно введет вам иглу между двумя соседними костями позвоночника (позвонками) в пространство, наполненное спинномозговой жидкостью. Эта жидкость начнет вытекать из иглы, и врач или медсестра/медбрат соберут ее в пробирку. Если в ходе процедуры планируется введение лекарства в спинной мозг, это будет сделано после сбора жидкости.
На место введения иглы будет наложена повязка (Band-Aid ® ).
После процедуры
В больнице
Вас могут попросить полежать вытянувшись на спине в течение 30 минут.
Вы можете снять повязку на следующий день после процедуры.
Побочные эффекты
После люмбальной пункции у вас может возникнуть головная боль. Это происходит потому, что отверстие от введения иглы может закрыться не сразу. Если оно остается открытым, из него может вытекать спинномозговая жидкость, что вызывает головную боль.
В большинстве случаев отверстие закрывается самостоятельно, и головная боль проходит через 1–2 дня. От головной боли вы можете принять безрецептурное обезболивающее лекарство, например acetaminophen (Tylenol ® ) или ibuprofen (Advil ® ). Вам также может стать лучше, если вы приляжете.
Ослабить головную боль также может кофеин. В одной чашке кофе объемом 8 унций (240 мл) содержится около 150 мг кофеина. Чтобы избавиться от головной боли, вы можете попробовать выпивать по 1–2 чашки кофе в день.
Если головная боль не пройдет в течение 2–3 дней, позвоните врачу. Вам могут поставить так называемую «кровяную пломбу». Для этого у вас возьмут небольшое количество крови и введут ее в место выполнения пункции. Кровь заполнит отверстие, и головная боль пройдет.
Головная боль после пункции спинного мозга что делать
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова; Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(11): 87-92
Конческу Д., Молдовану И., Одобеску С., Мавет Дж., Русева А., Вовк В., Рооз К. Постпункционный синдром. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(11):87-92.
Concescu D, Moldovanu I, Odobescu S, Mawet J, Ruseva A, Vovc V, Roos C. Post-lumbar puncture syndrome. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(11):87-92.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811811187
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
В статье представлен клинический случай, в котором авторы описывают определенные клинические аспекты, факторы риска, лечение и методы профилактики осложнений постпункционного синдрома.
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова; Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова
Университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану Республики Молдова, Кишинев, Республика Молдова
Центр головной боли, госпиталь Ларибуазьер, AP-HP, Париж, Франция
Поясничная пункция является диагностической, а иногда и терапевтической процедурой, выполняемой с целью забора ЦСЖ для биохимического, микробиологического и цитологического анализов или, что реже, для уменьшения внутричерепного давления. Процедура часто выполняется при острых состояниях, для того чтобы исключить наличие опасных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, или в терапевтических целях в случае псевдотуморозного синдрома или при синдроме повышения внутричерепного давления.
Еще во II веке н.э. греческий врач Гален выдвинул гипотезу o существовании желудочков головного мозга, содержащих газ, — так называемую душевную пневму. Только в XIX веке F. Magendie (Мажанди) [1] наглядно продемонстрировал существование ЦСЖ, пропунктировав большую цистерну головного мозга у животных, тем самым доказав существование субарахноидального пространства, которое соединяется с IV желудочком. В 1891 г. Квинке [цит. по 2] выполнил первую поясничную пункцию у человека, а в 1898 г. A. Bier [3] впервые описал постпункционный синдром (ППС).
ППС может осложнить все типы пункции твердой мозговой оболочки (поясничная пункция, рахианестезия или эпидуральная анестезия). Он чаще встречается у молодых лиц [4], женщин [5, 6] с низкой или нормальной массой тела [7], у пациентов, имевших ранее в анамнезе первичные головные боли (мигрень, головная боль напряжения) [5, 8], а также тревожные состояния [9]. Частота диагностической поясничной пункции составляет 15—40%, рахианестезии — 7,5%, и эта процедура чаще используется в акушерской практике или по другим показаниям [7]. Частота случайной пункции твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии составляет от 0—2,6%, тогда как частота ППС доходит до 70% [10, 11].
Клинический случай. Пациентка 33 лет поступила в Центр головной боли (Париж) 28.01.14 с головной болью, возникшей с 30.12.13. Женщина происхождением из Шри-Ланки, мать 3 детей, последние роды 30.12.13 естественным путем с эпидуральной анестезией. Сразу после родов пациентка стала предъявлять жалобы на сильную сдавливающего характера головную боль, локализованную в лобной области, с иррадиацией в затылочную и шейную области. В начале отмечала уменьшение головной боли в положении лежа. Предложенные гинекологом методы лечения обезболивающими средствами (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства) и триптанами давали незначительный эффект, больная была выписана домой под наблюдение семейного врача.
В дальнейшем головная боль стала постоянной, потеряв ортостатический компонент, что привело к бессоннице с частыми пробуждениями из-за боли. По этой причине больная обратилась в Центр головной боли парижской клиники Ларибуазьер (практически через 1 мес от дебюта головной боли). Интенсивность головной боли по визуальной аналоговой шкале боли достигала 8/10 баллов. Боли были диффузными, иррадиирующими в шейный отдел. Температура тела и артериальное давление пациентки были нормальными, общий и данные неврологического осмотра — в пределах нормы, без менингеальных знаков. Пациентка не предъявляла жалоб на шум в ушах, гипоакузию или «заложенность в ушах».
Были выполнены КТ головного мозга без и с контрастированием (рис. 1), 
Рис. 1. КТ головного мозга без контраста (слева) и с артериовенозным контрастированием (справа). Аксиальный срез. Стрелки указывают на субдуральные гематомы толщиной 3—4 мм. ангио-КТ сосудов головного мозга и шеи, венозных синусов, которые выявили субдуральные гематомы с двух сторон толщиной до 3 мм слева и 4 мм справа.
При МРТ головного мозга после болюсного введения гадолиниевого контрастного вещества (рис. 2) 
Рис. 2. МРТ головного мозга с болюсным гадолиниевым контрастированием. Аксиальный срез. Стрелки указывают на следующее: а — пахименингеальное накопление контраста (верхняя стрелка), боковые желудочки малого размера (стрелка посередине); сагиттальный синус расширен и хорошо виден (нижняя стрелка); б — двусторонние субдуральные гематомы (слева и справа). выявлены двусторонние субдуральные гематомы и пахименингеальное накопление контраста как следствие гипотензии ЦСЖ. Венозные синусы были проницаемы и без признаков тромбоза, а цистерны основания мозга не увеличены, сагиттальный синус расширен и хорошо визуализируется.
С учетом клинической картины постпункционной внутричерепной гипотензии вследствие эпидуральной анестезии, осложненной двусторонними субдуральными гематомами, пациентка была госпитализирована в отделение неврологии. Больная сохраняла горизонтальное положение в течение 48 ч, ей было предложено лечение кофеином, которое оказалось неэффективным.
Через 2 дня, 30.01.14, больной было проведено пломбирование эпидурального пространства аутокровью (ПЭПА) объемом 30 мл на уровне LII—LIII. Введение было приостановлено при появлении головной боли и боли в спине, что указывает на достаточный объем введенной крови в перидуральное пространство. В дальнейшем пациентка оставалась в положении лежа на спине в течение 3 ч. При переходе в вертикальное положение больная не предъявляла жалоб на головную боль, была выписана с рекомендациями продолжить лечение на дому, в частности прием комбинации парацетамола с кофеином 2—3 г/сут.
Еще через 1 мес, 03.02.14, больная снова вернулась в Центр головной боли из-за рецидива диффузных головных болей, иррадиирующих в затылок, шума в ушах, фонофобии, уменьшающихся в положении лежа, а также из-за появления болей в спине. Неврологический статус был без особенностей. На компьютерных томограммах головного мозга и ангиограммах, выполненных 03.02.14, отмечалась частичная резорбция субдуральных скоплений, без тромбоза мозговых вен. МРТ спинного мозга больной — без особенностей.
Принимая во внимание, что больная является матерью 3 малолетних детей и ей, видимо, было достаточно сложно соблюдать в полной мере рекомендации по профилактике ППС, мы предположили, что произошло новое истечение ЦСЖ. Ввиду этого было принято решение выполнить вторую процедуру пломбирования эпидурального пространства аутокровью объемом 15 мл на уровне LII—LIII. После процедуры состояние больной улучшилось. С учетом того, что у больной наблюдались сопутствующие проявления тревожно-депрессивного синдрома, в течение 3 дней были проведены капельницы с амитриптилином в дозировке 75 мг/сут. Течение заболевания было благоприятным, с исчезновением головной боли и других сопутствующих симптомов. Таким образом, больной был выставлен следующий клинический диагноз: 7.2.1. Головная боль в рамках постпункционного синдрома, осложненного двусторонними субдуральными гематомами.
Позднее, 06.05.14, через 3 мес, на контрольном осмотре больная не предъявляла жалоб на головные боли, а по данным контрольной МРТ головного мозга после болюсного введения гадолиниевого контрастного вещества (рис. 3) 
Рис. 3. МРТ с гадолиниевым контрастированием. Аксиальный срез. Картина МРТ без особенностей. патологические проявления отсутствовали, отмечалось исчезновение субдуральных скоплений и контрастирования мозговых оболочек.
Патофизиология ППС. Циркуляция ЦСЖ осуществляется от хориоидального сплетения боковых желудочков по направлению к субарахноидальному пространству через цистерны основания и конвекситальные борозды, резорбируется в венозную систему на уровне грануляций паутинной оболочки (пахионовы грануляции) через механизм клапанной системы. Очень небольшое количество ЦСЖ резорбируется в сосудах головного мозга с помощью механизма диффузии.
Отверстие в твердой мозговой оболочке, образованное иглой, в случае медленного рубцевания ведет к вытеканию ЦСЖ в эпидуральное пространство [12]. Эта утечка может спровоцировать дисбаланс между количеством продуцируемой и утерянной ЦСЖ, индуцируя внутричерепную гипотензию [13].
Внутричерепная гипотензия проявляется ортостатической головной болью, которая уменьшается в положении лежа. Боль вызвана опущением структур головного мозга, сопровождаемым ассоциированным натяжением структур, чувствительных к боли (оболочки головного мозга, венозные сплетения и артерии основания черепа) и расширением венозных сплетений для компенсации утраченного объема ЦСЖ. Согласно теории Монро—Келли [14] объемы полости черепа и головного мозга не изменяются и гиповолемия ЦСЖ компенсируется увеличением обьема сосудистого компонента [15]. Отек ствола мозга (вазогенный отек) связан с уменьшением венозного оттока из-за «стеноза» синуса (ампулы Галена, или правого синуса). Кохлеовестибулярные симптомы (шум в ушах, гипоакузия, головокружение) можно объяснить изменением давления эндолимфы, зависимой от объема, давления ЦСЖ [16]. Вовлечение черепных нервов, включая VI, обусловлено смещением головного мозга вниз [10].
Клиническая картина. Основным проявлением ППС служит необычная головная боль, которая устанавливается в первые 5 дней после пункции твердой мозговой оболочки [10, 17, 18]. Характер дебюта головной боли прогрессирующий или острый, иногда взрывного типа, как при громоподобной головной боли, что, однако, встречается реже. Локализация вариабельная, чаще затылочная, лобная, височная или орбитальная, может изменяться в процессе развития головной боли (у >50% больных) [6, 10]. Пациенты могут оставаться в вертикальном положении не более нескольких минут, а движения головы или проба Вальсальвы, кашель, дефекация, зевание, вероятнее всего, будут усиливать головную боль [19]. В 70—85% случаев головная боль ассоциирована с другими признаками или симптомами, непроизвольно усиливающимися в вертикальном положении пациента и уменьшающимися в положении лежа [10] (табл. 1). 
Таблица 1. Клинические симптомы ППС и их патофизиологические механизмы [11]
Изменение характера первичных головных болей, особенно потеря ортостатического компонента с развитием нарушений сознания, очагового дефицита или судорог, может быть вызвано сдавлением промежуточного мозга, обусловленным птозом мозжечка, гематомой или церебральным венозным тромбозом. Частота развития тяжелых осложнений при ППС остается неопределенной [10].
Критерии диагностики головной боли при ППС согласно Международной классификации головных болей ICHD-3 (2013) [18]:
A. Все головные боли, соответствующие критерию C.
B. Проведение пункции твердой мозговой оболочки.
C. Возникновение головной боли в первые 5 дней после проведения пункции.
D. Головная боль не соответствует другим диагностическим критериям ICHD-3.
Радиологическая клиническая картина. В случае ортостатической головной боли важно провести МРТ головного мозга или/и спинного мозга с болюсным контрастированием гадолинием для выявления осложнений ППС, ассоциированного с прямыми признаками внутричерепной гипотензии: вытекание ЦСЖ через отверстие в твердой мозговой оболочке [20], контрастирование мозговых оболочек, краниокаудальное смещение головного мозга, дающее эффект псевдо-Киари, субдуральная гематома или гигрома, уменьшение объема желудочков и расширение венозных синусов. Существует очень мало публикаций, посвященных МРТ при ППС, поэтому длительность возникновения и исчезновения осложнений в соответствии с клиническими проявлениями до сих пор не известна. R. Gordon и соавт. [20] сообщают об исчезновении накопления контрастного вещества в течение 2 нед после лечения ППС. Сканирование головного мозга с болюсным контрастированием не подтверждает ППС, но может выявить субдуральные накопления: субдуральная гематома, гигрома или тромбоз вен головного мозга (табл. 2). 
Таблица 2. Радиологические признаки гипотензии ЦСЖ при МРТ с болюсным контрастированием [20]
Неблагоприятные факторы и профилактика ППС. Риск развития ППС преобладает у подростков и молодых людей; частота его развития в 3—4 раза выше у пациентов в возрасте 20—29 лет, чем в возрасте 50—59 лет [10]. Как исключение ППС встречается у пожилых людей ( 60 лет) [22], а также у детей [23].
Наличие в анамнезе эпизода ППС считается фактором риска (ФР) повторного его появления после поясничной пункции [22]. ППС в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно при наличии тревожных расстройств [9], низкой массе тела (ожирение является защитным фактором) [5, 24] и прешествующих первичных головных болях [8].
Стало очевидно, что определенные механические параметры инструментария и процедуры проведения поясничной пункции остаются очень важными и их несоблюдение может привести к возникновению ППС: большой калибр иглы марки G20/22, «острая» форма кончика, извлечение иглы без введения мандрена, большой объем эвакуированной жидкости и др. (табл. 3). 
Таблица 3. Факторы риска возникновения ППС согласно рекомендациям Американской академии неврологии [30, 31] Примечание. 1 — как минимум одно рандомизированное контролируемое исследование; 2 — как минимум одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации или хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование. Наш опыт свидетельствует, что использование иглы G25/26, с «конической» формой и направлением 30° по отношению к оси позвоночного столба значительно уменьшает риск появления ППС [10].
В 1902 г. были опубликованы первые методы профилактики ППС, которые заключались в вынужденном положении пациента лежа первые 24 ч после проведения пункции [24, 25]. Этот факт вынужденного положения был опровергнут результатами контрольного исследования 1981 г., продемонстрировавшего полную неэффективность такого подхода [26].
Лечение ППС. По данным разных авторов, без специфического лечения 72% больных с ППС восстанавливаются в течение 7 дней без какого-либо вмешательствa [7], а по данным другим авторов, 82% больных — в течение 6 мес [27].
Пломбирование эпидурального пространства аутокровью (ПЭПА) или «пломбирование дуральной бреши» в настоящее время является самым эффективным методом лечения в случае неудачного консервативного лечения ППС. Его эффективность по сравнению с консервативным лечением продемонстрирована в ходе многих рандомизированных исследований [28, 29]. Эффективность ПЭПА варьирует, согласно проведенным исследованиям, в пределах 77—96%, а в случае неудачного проведенного первого ПЭПА (
Терапевт
Неврология
Эндокринология
Ревматология
Первая помощь
Интересные материалы→
Факт дня→
Гематология
Болезни почек
Распространенные травмы
Медицинские идиотизмы→
Диагностика
Инфекции
Сердечно-сосудистая система
Желудочно-кишечные болезни
Болезни дыхательной системы
Дерматология
Для врачей→
Стационар
Головная боль после люмбальной пункции
Головная боль после люмбальной пункции
Введение
Головная боль после люмбальной пункции была впервые описана в 1898 г. доктором Августом Биром, который, после того, как его ассистент доктор Хильдебрандт попытался выполнить спинальную анестезию ему самому, написал следующее:
«Все эти симптомы (чувство давления в голове и головокружение) исчезли после того, как я принял горизонтальное положение, и снова появились, после того, как я встал». [1]
Постпункционная головная боль легко диагностируется по влиянию на нее положения тела больного и по анамнестическим данным. Точная патофизиология ее появления до конца не ясна, однако ясно, что главную роль играет постоянное истечение цереброспинальной жидкости из места пункции. Обычно постпункционная головная боль проходит самостоятельно, вместе с тем разработаны многочисленные меры по ее предотвращению и лечению. В нашем обзоре мы описываем клинические характеристики данного синдрома, обсуждаем теории его патогенеза и приводим самые распространенные методы его лечения.
Клинические характеристики
Постпункционная головная боль может возникнуть после любого вмешательства, затрагивающего субарахноидальное пространство: спинальной анестезии, люмбальной миелографии, диагностической люмбальной пункции, случайного прокола твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии. Сообщается, что частота постпункционной головной боли составляет 15-30%. По результатам обзора литературы с 1861 по 1964 гг. показал частоту встречаемости постпункционной головной боли равной 32% после диагностической спинномозгововой пункции, 18% после акушерской анестезии и 13% после неакушерской анестезии. Частота развития постпункционной головной боли была меньше в последних двух группах была меньше потому что:
Использовались иглы меньшего диаметра
Процедуру выполняли анестезиологи
Жидкость из спинномозгового пространства не выводилась, а наоборот – вводилась.
Постпункционная головная боль также в четыре раза чаще встречалась у молодых людей, чем у пожилых в возрасте от 60 до 69 лет, этот факт объясняется тем, что у пожилых из-за атеросклероза ниже эластичность чувствительных к боли структур и из-за возрастных именений эпидурального пространства. У молодых женщин постпункционная головная боль возникает вдвое чаще, чем у молодых мужчин.
Постпункционная головная боль обычно возникает через 24-48 после пункции, но известны случаи, когда она возникала и через 12 дней после процедуры. Симптоматика обычно регрессирует спонтанно. Консервативное лечение приводит к исчезновению боли у 50% больных через 4 дня, у 75% через 7 дней и у 95% через 6 недель. Самая большая описанная продолжительность постпункционной головной боли составила 19 месяцев. Более раннее начала поспункционной головной боли коррелирует с плохим прогнозом.
Обычно постпункционную головную боль описывают как тупую или пульсирующую по характеру, локализуется она в лобной или затылочной области, может иррадиировать в другие участки головы. Патогномоническая черта постпункционной головной боли – ее зависимость от положения тела – в вертикальном положении боль максимальна, в горизонтальном – значительно уменьшается или проходит совсем. Движения головы, кашель, сдавление яремных вен усиливают боль. Постпункционная головная боль может сопровождаться болью и ригидностью в шее, болью в пояснице, диплопией, звоном в ушах, тошнтой и рвотой.
Патогенез
Патогенез постпункционной головной боли до конца не ясен. Бир первый предоложил, что объем утечки спинномозговой жидкости превышает объем ее секреции венозным сплетением, что в итоге ведет к общему снижению объема спинномозговой жидкости в дуральном пространстве и снижению внутричерепного давления. Если пациент принимает вертикальное положение, мозг смещается вниз и тянет за собой чувствительные к боли структуры, в результате возникает головная боль. В 1952 г. Сциарра (Sciarra) и Картер из Неврологического института подтвердили гипотезу Бира. Они провели спинномозговую пункцию 102 пациентам, у половины из них удалили 10-12 мл спинномозговой жидкости, у другой половины жидкость не удаляли. Исследователи не отметили значимой разницы в частоте развития головной боли в обеих группах и пришли к выводу, что удаление/неудаление спинномозговой жидкости не влияло на развитие постпункционной головной боли. В других работах незакрытие пункционного отверстия и утечка спинномозговой жидкости была подтверждена на аутопсии, при ламинэктомиях, с помощью миелоскопии и радиоизотопной миелографии. Постуральная природа постпункционной головной боли подтверждает теорию – в вертикальной положении утечка и гипотензия спинномозговой жидкости усиливаются, что приводит к усилению смещения мозга и головной боли. В недавних работах Грант с помощью МРТ показал, что у 19 из 20 пациентов спустя 24 часа после спинномозговой пункции объем спинномозговой жидкости уменьшился, при этом 11 из 20 жаловалиь на головную боль. Результат его исследования предполагает наличие взаимосвязи между снижением объем спинномозговой жидкости и развитием постпункционной головной боли.
Другие исследователи пришли к несколько отличающимся выводам. Маршалл делал по 2 спинномозговые пункции группе из 43 пациентов с интервалом в 24 часа вне зависимости от того, развилась или нет у них головная боль после первой пункции. При этом у 6 пациентов, у которых головная боль после первой пункции развилась, давление спинномозговой жидкости при второй пункции было 150, 105, 60, 35, 0 и 0 мм H2О, а у семи пациентов, у которых головной боли после первой пункции не возникло, давление спинномозговой жидкости при второй пункции было меньше 50 мм H2О. Результаты Маршалла показывают отсутствие взаимосвязи между давлением спинномозговой жидкости и постпункционной головной болью.
Есть предположение, что возникновение постпункционной головной боли больше связано с разностью между вне- и внутирпросветным давлением во внутричерепных сосудах, а не от гипотензии спинномозговой жидкости самой по себе. Это может объяснить усиление головной боли при сжатии яремных вен, при котором внутричерепное давление повышается. Сдавление яремных вен и удаление спинномозговой жидкости приводит к появлению разности между внутрисосудитым давлением и внесосудистым давлением (в данном случае – внутричерепным давлением). Изменение давления приводит к тракции чувствительных к боли структур и постпункционной головной боли.
Значимость васкулярного статуса доказывается тем фактом, что назначение кофеина уменьшает постпункционную головную боль. Кофеин вызывает вазоконстрикцию мозговых сосудов, блокируя аденозиновые рецепторы. Уменьшение мозгового кровотока уменьшает тракцию чувствительных структур головного мозга, что приводит к уменьшение головной боли. Аденозиновые рецепторы могут играть важную патогенетическую роль. Уменьшение объема спинно-мозговой жидкости вследствие ее утечки прямо активирует аденозиновые рецепторы, что приводит к вазодилатации, растяжению чувствительных к боли структур мозга и развитию постпункционной головной боли.
Предполагается, что патогенезе постпункционной головной боли важную роль играют психологические факторы. Дэниельс и Салли нарочно предупредили одну группу больных о возможном развитии постпункционной головной боли, в этой группе постпункционная головная боль развилась у 46% больных, а в группе, которой про эту боль ничего не рассказали, она возникла только у 6% больных. Этим результатам противоречит работа Вандам и Дриппс, которые провели спинномозговую анестезию больным уже находящимся в наркозе без их ведома. У этих больных частота постпункционной головной боли была такая же, как и у больных, которые знали о процедуре. Таким образом, роль психологических факторов до конца неясна и требует дальнейших исследований.
Пытаясь объяснить, почему постпункционная головная боль развивается не у всех больных после спинномозговой пункции, Гобель с сотр. с помощью механического давления вызывали боль до спинномозговой пункции. Больных классифицировали на три категории: чувствительные к боли, среднечувствительные к боли и нечувствиельные. Постпункционная головная боль гораздо чаще регистрировалась в группе чувствительных к боли пациентов.
В другом исследовании Гобель с сотр. использовали транскраниальный Допплер и доказали, что у пациентов, у которых развилась постпункционная головная боль, скорость систолического кровотока в правой среднемозговой артерии измеренная до пункции была выше. После пункции скорость систолического кровотока в правой среднемозговой артерии у пациентов с головной болью существенно замедлилась. Обратной зависимости между скоростью кровотока и диаметром сосуда доказано не было, но ее можно предположить. Таким образом, результаты Гобеля с сотр. позволяют не только прогнозировать, у кого из пациентов разовьется головной боль после пункции, но и могут служить поддержкой гипотезы, что в патогенезе постпункционной головной боли играет роль дилатация внутричерепных сосудов.
Профилактика и лечение
Список мер для профилактики постпункционной головной боли несколько противоречив. Стандартная профилкатика была предложена еще Сикардом в 1902 г — постельный режим после пункции. Данная рекомендация была поддержана Брокером в 1958 г., который обнаружил, что постпункционная головная боль развилась менее чем у 0.5% больных, которые лежали в течение 3х часов после пункции, и у 36% больных, которые не лежали.
Однако в более недавних исследованиях было выдвинуто предположение, что постельный режим не предотвращает развитие постпункционной головной боли, а всего лишь замедляет ее развитие и/или уменьшает ее выраженность. Вилминг с сотр. не обнаружил значимых различий в частоте развития постпункционной головной боли у пациентов, которые сразу начинали вставать после пункции, и у пациентов, которые соблюдали постельный режим. Более того, у пациентов, которые сразу начинали вставать после пункции, реже встречались такие сопутствующие симптомы, например, тошнота. Другой исследователь — Торнберри подтвердил бесполезность постельного режима, в его рандомизированное исследование было включено 80 акушерских пациенток. В результате он обнаружил, что ранее вставание снижает частоту и интенсивность постпункционной головной боли. Все больше исследователей рекомендуют ранее вставание после пункции.
Введение в практику иглы со срезом, паралельным волокнам твердой мозговой оболочку также снижает частоту развития постпункционной головной боли. Такая игла не рассекает волокна, а раздвигает их, что способствует более быстрому закрытию пункционного отверстия. Диттман с сотр. изучали эффект ориентировки среза иглы по отношению к волокнам. Они обнаружили, что форма пункционного отверстия зависела от положения среза, а его размер не зависел от положения среза. Эти авторы также обнаружили, что толщина твердой мозговой оболочки составляла от 0.5 до 2.0 мм, и что отверстия в более толстых участках закрывались быстрее. Случайное попадание иглы в более толстый участок (и, соответственно, меньшей вероятности развития головной боли) может объяснять большой разброс данных по частоте развития постпункционной головной боли.
Угол направления иглы по отношению к дуральному мешку тоже может играть роль. Если игла направлена под более острым углом твердая мозговая оболочка и паутинная мозговая оболочка прокалываются в разных местах, что способствует их рассоединению при извлечении иглы и предотвращает утечку спинномозговой жидкости.
Есть еще несколько способов профилактики, эффективность которых не была пока доказана — извлечение иглы при положении пациента лежа на животе, с опущенным головным концом, пероральная или внутривенная гидратация, использование антидиуретиков.
Пломбировка эпидурального пространства аутокровью получила широкое распространение в качестве лечебной меры, она может также использоваться профилактически. Для пломбировки из периферической вены пациента набирают 10-20 мл крови, которую затем медленно вводят в эпидуральное пространство. Нет необходимости вводить кровь в то же самое место, где была выполнена пункция, потому что введенная кровь мигрирует на протяжении нескольких сегментов вверх и вниз. После пломбировки пациент должен лежать в течение 6 часов. Однако Берриттини с сотр. показали, что профилактическая пломбировка неэффективна, хотя их исследование не лишено недостатков — они вводили всего лишь 3 мл крови толстой иглой (20 G). Кроме того, истечение спинномозговой жидкости в первые 24 часа после пункции может не давать крови свернуться. Хейд и Дейнер в 1990 г. показали, что при профилактической пломбировке кровью постпункционная головная боль развивалась у 22% пациентов, а без нее — у 45%. Эти исследователи использовали иглы 22 G для введения 4-8 мл крови, они более тщательно остлеживали временные интервалы и выраженность жалоб пациентов. Профилактическая пломбировка кровью может быть достаточно полезной мерой для предотвращения постпункционной головной боли, в зависимости от используемого протокола, однако лечебная пломбировка гораздо более эффективна.
Недавно было изобретено устройство, которое вводит абсорбируемый коллаген через интродьюсер, что приводит к быстрому тромбированию места пункции артерии, это устройство пока еще не применялось для профилактики постпункционной головной боли.
Единственной однозначной эффективной мерой для профилактики постпункционной головной боли является использование игл меньшего диаметра. Чем меньше диаметр иглы, тем меньше частота возникновения головной боли. Тонкая игла оставляет маленькое отверстие, которое быстро закрывается. Во многих исследованиях также было показано, что использование игл с тупым концом снижает частоту возникновения постпункционной головной боли. Острая игла разрезает волокна твердой мозговой оболочки, а тупая раздвигает их, что способствует более быстрому закрытию пункционного отверстия после удаления иглы.
Как уже было сказано, постпункционная головная боль обычно проходит спонтанно, однако были разработаны различные методы лечения, применяемые с различным успехом.
Первая рекомендуемая лечебная мера — постельный режим и водная нагрузка. Постельный режим устраняет воздействие гравитации на утечку спинномозговой жидкости, а водная нагрузка способствует ее секреции (правда с этим не согласны несколько исследователей, считающих, что водная нагрузка бесполезна).
Простые анальгетики и кофеин могут купировать боль. Внутривенное введение 500 мг кофеина бензоата натрия купирует постпункционную головную боль в 75% случаев, остальным 25% можно попытаться ввести вторую дозу кофеина 500 мг, при этом боль исчезнет еще у 10%. Предполагается, что кофеин ингибирует аденозиновые рецепторы.
В прошлом применялись бандажи на живот и эпидуральная инфузия физраствора (20 мл в час в течение 48-72 часов). Оба метода призваны уменьшить утечку спинномозговой жидкости за счет создания разности давления между эпидуральным и субарахноидальным пространством. Было, однако, показано, что эпидуральная инфузия физраствора повышает как эпидуральное, так и субарахноидальное давление, так что субарахноидальное давление все равно остается выше эпидурального, но при этом повышение эпидурального давления выворачивает края края постпункционного отверстия, что способствует уменьшению его диаметра, уменьшению утечки и скорейшему его закрытию. Кроме того, существует предположение, что увеличение субарахноидального и эпидурального давления способствует инактвации аденозиновых рецепторов, что ведет к вазоконстрикции и уменьшению постпукционной головной боли. Бандажи на живот и эпидуральная инфузия физраствора из-за неудобства применения используются довольно редко.
Использование пломбировки кровью в качестве лечения постпункционной головной боли было впервые предложено Гормли, который заметил снижение частоты головной боли после травматической люмбальной пункции, и решил, что кровь может каким-то образом предотвращать постпункционную головную боль. Он выполнил первую пломбировку кровью в 1960 г, эффективность метода составила 90-95%. Обычно головная боль уменьшается через несколько часов после пломбировки и полностью проходит в течение суток. Скорее всего пломбировка приводит к образованию тромба, который закрывает отверстие и устраняет утечку спинномозговой жидкости. Это предположение объясняет только отсроченный эффект от пломбировки. Немедленный эффект от пломбировки можно объяснить тем же механизмом, что и инфузией физраствора — повышением давления и ингибированием аденозиновых рецепторов. Побочные эффекты пломбировки кровью: транзиторные парестезии, дискомфорт в спине. Эти побочные эффекты развиваются в 15% случаев и обычно проходят в течение нескольких дней, иногда дольше. Встречается асептический менингит после непреднамеренной субарахноидальной инъекции, а также субдуральная гематома. Если пломбировка кровью с первого раза эффекта не дает, ее можно повторить.
Альтернатива пломбировки кровью — эпидуральное введение декстрана 40, хирургическое ушивание дефекта твердой мозговой оболочки. Использование декстрана подробно не исследовалось, было показан 70% успех у 56 пациентов. Этот метод может иметь большое значение, если врачу попадает свидетель Иеговы, который отказывается от введения крови. Декстран, однако может вызывать аллергическую реакцию.
Хирургическое закрытие дефекта используется редко для рефракторной постпункционной головной боли.
Заключение
Головная боль, возникающая после спинномозговой пункции, усиливающаяся при вставании и уменьшающаяся в положении лежа, нередко встречается у молодых пациентов. Патогенез объясняется утечкой спиномозговой жидкости, приводящей к смещению и тракции чувствительных к боли структур мозга, дилатацией сосдов мозга. Для уменьшения частоты возникновения боли применяют иглы меньшго диаметра. Постпункционная головная боль имеет тенденцию к спонтанному исчезновению. Для ее лечения применяют консервативные методы: постельный режим, водную нагрузку, анальгетики. Если таким образом это не удается, применяют кофеин или пломбировку кровью. Патофизиология постпункционной головной боли до конца не изучена.
Список литературы
Brownridge P. The management of headache in accidental dural puncture in obstetric patients. Anesthesia and Intensive Care 1983;11:4-15.
Flaatten H, Rodt SA.,Vannes J, et al. Postdural puncture headache using 26- or 29-gauge needles in young patients (abstract). Reg Anaesth 1988;11:5.
Carbaat PAT, van Crevel H. Lumbar puncture headache: Controlled study on the preventive effect of 24 hour bed rest. Lancet 1981;1:1133-5.
Fernandez E. Headaches associated with low spinal fluid pressure. Headache 1990;30:122-8.
Fishman, R.`Examination of the cerebrospinal fluid: techniques and complications.‘ in Cerebrospinal fluid in the diseases of the nervous system, 2d ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992.
Drippps RD, Vandam LD. Long-term follow-up of patients who received 10,098 spinal anesthetics. JAMA 1954;156:1486-91.
Raymond JR, Raymond PA. Post-lumbar puncture headache. Western Journal of Medicine 1988;148:551-4.
Niall CT, Globerson JA, de Rosayro MA. Epidural blood patch for postdural puncture headache: It‘s never too late. Anesthesia and Analgesia 1986;65:895-6.
Sciarra, D, Carter C. Lumbar puncture headache. JAMA 1952;148:841- 42.
Thorson G. Neurologic complications after spinal anesthesia. Acta Chir Scand Suppl. 1947;121:34.
Brown BA, Jones OW. Prolonged headache following spinal puncture. Response to surgical treatment. J Neurosurgery 1962;19:349-50.
Pool JL. Myeloscopy: intraspinal endoscopy. Surgery 1942;11:169-82.
Lieberman LM, Tourtellotte WW, Newkirk TA. Prolonged post lumbar puncture cerebrospinal fluid leakage from the lumbar subarachnoid space demonstrated by radioisotope myelography. Neurology 1971;21:925-29.
Grant R, Condon B, Hart I, Teasdale GM. Changes in intracranial CSF volume after lumbar puncture and their relationship to post-L.P. headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:440-2.
Marshall J. Lumbar puncture headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1950;13:71-4.
Kunkle EC, Ray BS, Wolff HG. Experimental studies on headache: analysis of the headache associated with changes in intracranial pressure. Arch Neurol Psychiatry1943;49:323-58.
Forbes HS, Nason GI. The cerebral circulation. Arch Neurol Psychiatry 1935;34:533-47.
Sechzer PH, Abel L. Post-spinal anesthesia headache treated with caffeine. Part II: Intracranial vascular distention, a key factor. Curr Ther Res 1979;26:440-8.
Daniels AM, Sallie R. Headache, lumbar puncture, and expectation. Lancet 1981;i:1003.
Gobel H, Schenkl S. Post-lumbar puncture headache: the relation between experimental suprathreshold pain sensitivity and a quasi- experimental clinical pain syndrome. Pain 1990;40:267-78.
Gobel H, Klostermann H, Lindner V, Schenkl S. Changes in cerebral haemodynamics in cases of post-lumbar puncture headache: a prospective transcranial doppler ultrasound study. Cephalgia 1990;10:117-22.
Brocker RG. Technique to avoid spinal-tap headache. JAMA 1958;168:261-3.
Vilming ST, Schrader H, Monstad I. Post-lumbar puncture headache: the significance of body posture. A controlled study of 300 patients. Cephalgia 1988;8:75-8.
Thornberry EA, Thomas TA. Posture and post-spinal headache. A controlled trial in 80 obstetric patients. BR J Anaesth 1988;60:195-7.
Mihic Dn. Post-spinal headache and relationship of needle bevel to longitudinal dural fibers. Reg Anaesth 1985;10:76-81.
Dittman M, Schafer HG, Ulrich J, Bond-Taylor W. Anatomical re- evaluation of lumbar dura mater with regard to post-spinal headache. Effect of dural puncture. Anaesthesia 1988;43:635-7.
Berrettini WH, Nurnberger JI. Epidural blood patch does not prevent headache after lumbar puncture. Lancet 1987;i:856-7.
Heide W, Deiner HC. Epidural blood patch reduces the incidence of post lumbar puncture headache. Headache 1990;30:280-1.
Sanborn TA, Gibbs HH, Brinker JA, Knopf WD, Kosinski EJ, Roubin GS. A multicenter randomized trial comparing a percutaneous collagen hemostasis device with conventional manual compression after diagnostic angiography and angioplasty. J Am Coll Cardiol 1993;22:1273-9.
Tourtellotte WW. A randomized, double-blind clinical trial comparing the 22 versus 26 gauge needle in the production of the post-lumbar puncture syndrome in normal individuals. Headache 1972;12:73-8.
Braune HJ, Huffman G. A prospective double-blind clinical trial, comparing the sharp Quincke needle (22G) with an `atraumatic‘ needle (22G) in the induction of PLPH. Acta Neurol Scand 1992;86:50-4.
Raskin NH. Lumbar puncture headache: a review. Headache 1990;30:197-200.
Usubiaga JE, Usubiaga LE, Brea LM, Goyena R. Effect of saline injections on epidural and subarachnoid space pressures and relation to post-spinal anesthesia headache. Anesth Analg 1967;46:293-6.
Gormley JB. Treatment of postspinal headache. Anesthesiology 1960;21:565-6.
Aldrete JA, Barrios-Alarcon J, Tapia D, Penas M, Lavine L. Treatment of post-spinal headache with epidural Dextran 40. Anesthesiology 1987;67:A221.