гомогенная асб что это
Гомогенная асб что это
— Атероматозные бляшки.
Гипоэхогенные, выступающие внутрь просвета тромбоцитарные тромбы:
• Фиксированные или подвижные на ножке и иногда пластинчатые тромбы.
• Изредка тромбы имеют эхогенную верхушку, иногда в сочетании с расслоением интимы.
• Комбинированные бляшки: атеросклеротические бляшки с кальцинацией, некрозом и изъязвлениями (последнее состояние не диагностируется при УЗИ).
Склероз Менкеберга: диффузные отложения солей кальция в средней оболочке сосудов у пациентов с сахарным диабетом, имеющих симптомы облитерирующего атеросклероза ОАС (однако симптомы тяжелой окклюзии развиваются редко).
• Крайне высокое допплеровское давление заклинивания.
• Диффузная пятнистая эхогенная кальцинация стенок сосудов, иногда с акустической тенью.
Гипоэхогенные изменения просвета
Эмбол: гипоэхогенный дефект внутрисосудистого кровотока. Исследование в В-режиме имеет меньшее значение, чем ЦДЭ, которое может подтвердить отсутствие кровотока.
Склеивание тромбов в аневризмах аорты или артерий:
• Эксцентрически или концентрически расположенный слабоэхогенный материал на стенке сосуда.
• Часто отмечается расслоение.
• При допплеровском УЗИ иногда обнаруживается серповидный анэхогенный участок отсутствия кровотока.
Блуждающие тромбы, «эритроцитарная пыль»: пульсирующее, покачивающееся гипоэхогенное образование или скопления эритроцитов в медленном кровотоке.
Эхогенные изменения просвета
Лоскут интимы: например, при расслоении аорты.
• Гиперэхогенная мембрана в просвете сосуда, обычно с неравномерной толщиной.
• Внутрипросветный протез аорты: гладкая эхогенная оболочка внутри просвета сосуда
• Выступающие эхогенные бляшки.
Периваскулярные изменения сосудов
Метастазы, лимфаденопатия:
• Четко очерченные образования либо объемные гипоэхогенные периваскулярные структуры.
• Увеличение аортоспинального промежутка (>5 мм).
• Симптом бутерброда (сосуд располагается между конгломератами лимфатических узлов, что является возможным признаком высокозлокачественной лимфомы).
Ретроперитонеальный фиброз:
• Диффузные гипоэхогенные образования вокруг аорты.
• Обычно сопровождается обструктивными нарушениями мочевыводящих путей.
Парааортальный или параартериальный абсцесс: гипоэхогенное образование с неровными границами:
• Гипоэхогенное неровное полосовидное образование, окружающее протез.
• Периваскулярное образование в области протезированного анастомоза, часто имеющее признаки артериального кровотока (при ЦДЭ).
Инфекция трансплантата, несостоятельность швов: гипоэхогенное образование вокруг трансплантата.
Бляшки в сосудах. Взгляд Лимфолога | Часть 1
Добрый день. Мы надеемся, что в скором времени ситуация с коронавирусом сойдет на нет, и мы вернемся в прежнее русло. Сегодня мы поговорим про атеросклероз и холестериновые бляшки.
Ни для кого не секрет, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти — в 50% случаев, если верить международной статистике. К этим заболеваниям преимущественно относятся инфаркты и инсульты. У них есть общая причина развития. Имя этой причины — атеросклероз.
Оглавление
Что такое атеросклероз?
Атеросклероз — многофакторное заболевание. Сопровождается патологиями артерий наших органов. На стенке сосуда накапливаются липидные и белковые вещества. Затем они прорастают соединительной тканью и даже кальцинируются. В результате сосуд сужается, кровоток нарушается. Из-за нарушения кровообращения страдают органы.
Очень много внимания уделяется вредному холестерину. Считается, что именно он вызывает возникновение бляшек. Так ли это и стоит ли нам бояться холестерина? Холестерин используется как строительный материал для каждой клетки в нашем организме. А головной мозг вообще на большую часть состоит из холестерина. Вне зависимости от того, едим мы продукты с высоким содержанием холестерина или нет, холестерин всегда присутствует в просвете сосудов.
Считается, что атеросклероз — это возрастное заболевание. Но беда в том, что это тихая болезнь. На начальных этапах протекает бессимптомно. Так может продолжаться много лет. При прогрессировании может вызывать ряд совершенно разных симптомов и, в конечном счете, приводит к серьезным последствиям: инфаркт миокарда или инсульт. Понятно, что, если речь идет о кровеносных магистралях мозга или сердца, атеросклероз проявляется более явно.
Очень важно понимать, что атеросклероз не характеризуется возникновением одной бляшки в одном месте. Это системное заболевание.
Как формируется атеросклеротическая бляшка?
На первом рисунке изображена структура артерии в поперечном срезе. Внутренняя оболочка сосуда (эндотелий) состоит из эндотелиальных клеток, которые плотно стыкуются друг с другом и выстилают всю внутреннюю поверхность. Далее — средняя оболочка, которая состоит либо из эластических волокон, либо из мышечных. И, наконец, рыхлая наружная оболочка (адвентиция).
Рисунок 1. Структура сосуда в поперечном разрезе. Нормальное состояние интерстиция.
Что же происходит при развитии атеросклероза? Нарушается внутренняя стыковка эндотелиальных клеток, возникают бреши внутренней стенки сосуда. Мы помним, что холестерин всегда присутствует в просвете сосуда. Вы уже догадались, что происходит дальше: в бреши в эндотелии устремляется холестерин, как строительный материал. К холестерину могут присоединяться соли кальция, он начинает обрастать соединительной тканью, может кальцинироваться. И на этом его рост не останавливается. Бляшки растут, перекрывая просвет сосуда сильнее.
Рисунок 2. Нарушение структуры интерстиция. Возникновение атеросклеротической бляшки.
Для нормального функционирования крупного сосуда, каждый уровень его стенки должен как снабжаться кровью через мелкие кровеносные сосуды, так и дренироваться через лимфатические сосуды. Именно эти мелкие лимфатические сосуды дренируют всю толщину стенки артерии, и все патологическое они выводят в более крупные лимфатические коллекторы и далее в лимфатические узлы.
Рисунок 3. Кровеснабжение стенки сосуда и дренирование через лимфатическую систему.
Как только лимфатическая система перестает дренировать стенку артерии, начинают разрастаться бляшки. Таким образом, атеросклероз — это не проблема холестерина, а проблема нарушения работы лимфатической системы, которая перестает дренировать сосуд и бляшка растет.
Где же может развиваться атеросклероз?
Всем известны патологии органов головы и шеи, которые кровоснабжаются в бассейне сонных артерий. Чаще всего мы наблюдаем возникновение бляшек именно в этом регионе: в общей, внутренней и наружной сонных артериях. А через эту кровеносную магистраль снабжаются кровью головной мозг, органы зрения, щитовидная железа и другие. Катастрофа может развиваться и в сосудах сердца, в любой артерии этого бассейна. Наконец, очень часто мы наблюдаем развитие атеросклероза в самых разных местах кровеносных магистралей нижних конечностей.
Сначала мы видим мягкие симптомы. Если мы говорим о голове и шее, это может быть шум в голове, головокружение, головные боли. Атеросклероз коронарных артерий может проявиться ишемической болезнью сердца. В нижних конечностях возникают острые боли при ходьбе, нагрузке. Возникает необходимость остановиться, подождать.
Подход Лимфатек к лечению атеросклероза
У нас есть решение, как лечить эту болезнь даже на ранних стадиях, не дожидаясь роста бляшки. Мы можем влиять на лимфатическую систему, чтобы она дренировала стенки сосуда и удаляла атеросклеротические бляшки.
Приведем пример двух похожих клинических случаев в нашей клинике. Оба пациента с облитерирующим, т.е. запущенным атеросклерозом нижних конечностей. Взгляд хирурга — обоим пациентам необходима срочная ампутация. Одному пациенту было 60 лет, второму — 80.
Второй пациент согласился на наше лечение. Он ушел из жизни в возрасте 92 года, и 12 лет он прожил с ногой благодаря нашей технологии лечения.
Другой пациент согласился на ампутацию. Сегодня мы продолжаем брать на лечение пациентов после предварительного анализа ситуации.
Узнать про случаи лечения можно из наших статей.
Видео выступления
И напоследок, помните, что атеросклероз — это тихая, бессимптомная болезнь. Пожалуйста, если Вы старше 40, займитесь своим здоровьем. Проведите УЗ-исследование сосудов, в первую очередь — шеи и ног. При необходимости проведите исследование сосудов сердца. Сегодня все методы исследования доступны. А если у Вас или Ваших близких уже есть такая проблема здоровья, как атеросклероз, не оставляйте ее без внимания.
Гомогенная асб что это
Атеросклеротическое поражение сонных артерий является распространенной патологией, сопровождающейся частой инвалидизацией человека и высоким процентом летальных исходов вследствие развития грозных осложнений. Наиболее серьезным осложнением атеросклероза сонных артерий является инсульт, который в последнее десятилетие в России вышел на второе место среди других причин смерти пациентов, уступая только ишемической болезни сердца [1, 2]. Доказано, что 80% от общего числа инсультов являются ишемическими (атеротромботическими), и примерно 20% из них вызваны атеросклерозом крупных артерий с преимущественной локализацией бляшки на внутренней сонной артерии. В настоящее время нет доказательств использования конкретного плазменного биомаркера в качестве предиктора уязвимости каротидных бляшек или предиктора рецидива инсульта у пациентов с атеросклерозом сонных артерий [3, 4]. Востребованными патогенетическими маркерами высокого сердечно-сосудистого риска являются лабораторные показатели дислипидемии и системного воспаления (С-реактивный белок, содержание интерлейкина-6 в сыворотке, миелоид-зависимый протеин) [5–7]. Последний показал эффективность в прогнозировании клинических осложнений у лиц как с ишемической болезнью сердца, так и с доклиническими формами атеросклероза.
Прогнозирование осложнений атеросклероза, вызывающих цереброваскулярные заболевания, до настоящего времени остается недостаточно разработанной проблемой. Большинство научных работ посвящено ранней диагностике и оценке степени стеноза и окклюзий сонных артерий [8]. Дуплексонография используется для скрининга пациентов с группой риска и является общедоступным методом исследования сонных артерий, позволяющим на ранних стадиях установить развитие заболевания [9–11]. Так, главным симптомом раннего поражения сонных артерий служит утолщение комплекса «интима – медиа» [12, 13], а «стабильность» бляшки определяет возможность ее осложнения тромбозом или окклюзией [14, 15].
С нашей точки зрения, повышение эффективности прогнозирования осложнений атеросклероза артериальных сосудов возможно при условии расширения знаний о патогенезе атеросклероза. Причиной развития атеросклероз-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний является формирование нестабильных (осложненных) бляшек, когда в их толще преобладает распад липидно-белковых комплексов, образуется атероматозный детрит, имеет место деструкция покрышки с кровоизлияниями, образуются пристеночные тромбы, перекрывается просвет артерии с последующим развитием инфаркта, эмболии. Кальцификация атеросклеротической бляшки может приводить к ее нестабильности на границе с мягкими тканями [16]. В связи с этим разработка диагностических показателей, позволяющих дифференцировать стабильные и нестабильные варианты атеросклеротических бляшек, является актуальной проблемой сосудистой хирургии и профилактики возникновения атеросклероз-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний.
Цель работы – сопоставить морфологические особенности различных по данным ультразвукового исследования типов атеросклеротических бляшек сонных артерий с уровнем паратиреоидного гормона и ионизированного кальция в крови.
Материал и методы исследования. Нами проанализированы результаты лечения 138 пациентов (мужчин, средний возраст 51±8 лет) с метаболическим атеросклерозом, сопровождающимся поражением сонных артерий, которые были прооперированы в отделении сосудистой хирургии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака (ДНР) в период 2014–2020 гг. Критерии исключения: остеопороз, сахарный диабет, ожирение, узелковый периартериит, гипервитаминоз D, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность. Всем больным, помимо общепринятых общеклинических и физикальных методов обследования, выполняли ультразвуковое исследование атеросклеротических бляшек и степени стеноза каротид, а также морфологическое исследование интраоперационного материала.
При выполнении триплексного сканирования сонных артерий изучали:
– спектральные и линейные характеристики кровотока в зоне стеноза и в постстенотических отделах;
– свойства атеросклеротической бляшки, ее эмболоопасность (форму бляшки, ее структуру, характер поверхности);
– протяженность поражения и выявление тандемных стенозов в сонной артерии;
– наличие у больного извитости, ее кровеносную динамическую значимость.
Для характеристики состояния атеросклеротических бляшек использовалась классификация, разработанная C.M. Stefen и соавторами (1989) и дополненная G. Geroulakos и соавторами (1993) [17, 18]:
– I тип (гомогенные) – полностью гипоэхогенная бляшка с тонкой эхогенной покрышкой;
– II тип (гетерогенная) – преимущественно гипоэхогенная бляшка с наличием гиперэхогенных зон;
– III тип (гетерогенная) – преимущественно гиперэхогенная бляшка с наличием гипоэхогенных зон;
– IV тип (гомогенная) – полностью гиперэхогенная бляшка;
– V тип – бляшка, не поддающаяся идентификации из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень.
По распространенности бляшки подразделялись на локальные (протяженностью 1–1,5 см) и пролонгированные (более 1,5 см); по локализации – на локальные (занимают одну стенку сосуда), эксцентрические и концентрические; по форме поверхности – на гладкие и с неровной поверхностью.
До оперативного лечения у пациентов определяли уровень паратиреоидного гормона с помощью твердофазного хемилюминесцентного иммуноферментного анализа («сэндвич»-метод) и ионизированного кальция (ион-селективным электродом).
Удаленные во время операции атеросклеротические бляшки подвергались патоморфологическому исследованию с последующим сопоставлением гистологического описания и ультразвуковой картины. Подготовка материала для световой микроскопии включала фиксацию полученного материала в 10%-ном растворе формалина на 0,1%-ном фосфатном буфере (рН=7,4), обезвоживание в спиртах возрастающей концентрации, просветление в ксилоле и заливку в парафин. Из парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5±1 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Для выявления коллагеновых волокон использовали окрашивание пикрофуксином по Ван Гизону. Гистологические препараты изучали в светооптическом микроскопе Olympus ВХ-40, микрофотографии готовили с помощью цифровой фотокамеры Olympus U-TV1X с программным обеспечением Olympus DP-Soft.
Морфометрические показатели тканей стенки артерий (толщина фиброзной покрышки, удельные площади лейкоцитов, кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, межклеточного матрикса и пенистых клеток) измеряли с помощью точечных тестовых систем [19] на микрофотографиях 10 полей зрения оптического микроскопа при конечном увеличении ×400, отобранных случайным методом на пяти срезах каждого клинического случая. Полученные количественные значения показателей обрабатывали статистически на персональном компьютере Pentium-III в среде Windows-XP с использованием стандартного пакета прикладных лицензионных программ (Exсel, MedStаt, Microsoft Office 2010 и STATISTICA 10.0). При обработке результатов оценивали характер распределения признака и рассчитывали следующие статистические показатели: среднюю арифметическую, стандартную ошибку, среднеквадратическое отклонение. Различия оценивали как статистически значимые при p липидный тип > стабильный тип. Обращал на себя внимание дисбаланс гиперпродукции ПТГ и сниженного уровня iCa2+ у пациентов с воспалительно-эрозивным типом бляшек, что, по мнению S. Tedesco и соавт. [31], способствует переключению фенотипа макрофагов на противовоспалительный M2-тип. Уменьшение воспалительного компонента подтверждает выявленная в стенке артерий низкая удельная площадь лейкоцитов и кровеносных сосудов. При этом следует ожидать восстановления тканевого рН и роста кристаллов на неколлагеновых белках межклеточного матрикса, которые образовались на предшествующих стадиях воспалительного процесса.
В остальных случаях поддержание гиперпаратиреоза и гиперкальциемии создавало предпосылки к сохранению макрофагов провоспалительного фенотипа М1 и повышению их фагоцитарной активности [32], изменению содержания протеолитических ферментов, прочностных свойств стенки сосуда, появлению очагов кровоизлияния и тромбоза. Как результат – формирование нестабильной (осложненной) формы атеросклеторических бляшек.
В подтверждение нашей концепции об отсутствии признаков остеобластической трансформации гладкомышечных клеток стенки артерий у обследованных пациентов Т.В. Талаева и В.В. Братусь [16] установили физиологическое угнетающее действие ПТГ на популяцию остеобластов/остеоцитов и формирование костной ткани, а также меньший прирост уровня ионизированного кальция при высоком уровне гормона. Расшифровка патогенетических механизмов данного феномена требует проведения дополнительных исследований функциональной системы кальциевой регуляции.
Выводы
1. Сформированные в стенке артерий стабильные и липидного типа нестабильные бляшки характеризуются наибольшей толщиной фиброзной покрышки, накоплением пенистых клеток при минимальных морфологических признаках воспалительного процесса в окружающих тканях и сохранением баланса ПТГ-Са2+, в связи с чем могут трактоваться как неосложненные формы атеросклеротического поражения сосудов.
2. Липидное ядро в дистрофически-некротическом типе бляшек на фоне повышенного уровня ПТГ и Са2+ служит матриксом для мелко- и крупноочаговой минерализации, реализуемой, вероятно, путем образования кальциевых солей жирных кислот при отсутствии признаков хондро/остеогенной трансдифференцировки гладкомышечных клеток стенки артерии.
3. Воспалительно-эрозивный тип нестабильных бляшек отличается полиморфизмом структурных изменений во внутренней и средней оболочке артерий; в одних случаях очаги грануляционной ткани, очаговые кровоизлияния на фоне лейкоцитарной инфильтрации интимы формировались на фоне наименьшего уровня ПТГ и Са2+ по сравнению с другими типами бляшек; в иных случаях проявления воспалительного процесса сочетались с признаками кальцификации и апоптоза гладкомышечных клеток средней оболочки сосуда.
4. Комплексное исследование ультразвуковой и морфологической картины атеросклеротических бляшек, а также изменения баланса ПТГ и Са2+ позволяют дифференцировать стабильные и нестабильные варианты атеросклероз-ассоциированного сосудистого поражения для прогнозирования осложнений заболевания.
Опасные нестабильные бляшки в сонных артериях
На сегодняшний день одними из самых частых причин острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак или ишемического инсульта) рассматриваются каротидные стенозы. У 15-20% пациентов с этими серьезными неврологическими осложнениями по данным эпидемиологических исследований обнаруживают гемодинамически значимые и нестабильные бляшки в области бифуркации общей сонной артерии с переходом на луковицу внутренней сонной артерии. Тактика лечения таких пациентов является сложной и нередко требует рассмотреть возможность раннего хирургического или эндоваскулярного вмешательства кроме базовых фармакологических препаратов.
В то же время в значительной части пациентов стеноз сонных артерий является находкой при проведении ультразвукового исследования и полностью асимптомный. Врач встает перед дилеммой дальнейшей тактики лечения. Безусловно, большинство пациентов со стабильными бляшками будут прекрасно себя чувствовать при использовании статинов и антиагрегантов и иметь очень низкий ежегодный риск острых нарушений мозгового кровообращения.
Важно выделить категорию пациентов, имеющих особую морфологическую структуру бляшки и ее поверхности, что может повысить риск «разрыва» бляшки и пристеночного тромбообразования с последующими серьезными последствиями.
Используя ультразвуковое исследование в B-режиме возможно классифицировать различные типы бляшек по признакам, которые более 20 лет назад предложили Gray и Weale. Первые 2 типа бляшек по этой классификации по данным эпидемиологических исследований достоверно чаще становятся причинами неврологических осложнений, поэтому должны быть расценены как нестабильные бляшки.
Классификация Грея-Уилла рассматривает 1-й тип, как гипоэхогенную бляшку, которая содержит некротизирующее богатое липидами ядро и имеет минимальное количество фиброзных элементов в матриксе. Увидеть границу такой бляшки возможно только с использованием доплеровского режима кровотока, поскольку она фактически «сливается» с кровью в просвете сосуда. В случае типа 2 увеличивается содержание кальфикатив и фиброзных элементов (выглядят гиперэхогенным), но их количество не превышает 25% от общего объема бляшки. Такие пациенты в случае выраженного стеноза могут быть рассмотрены в качестве кандидатов на каротидная эндартерэктомия или стентирование, поскольку могут получить максимальную пользу от этих вмешательств по снижению потенциального риска ишемических событий в будущем.
Врачи УЗИ должны использовать эту классификацию в клинической практике, а сосудистые хиуррги уметь интерпретировать эти данные.
В сосудистом центре Ангиолайф выполняется полный спектр диагностики атеросклероза сонных артерий (выполнение ультразвукового дуплексного сканирования артерий шеи и назначение дообследований в случае необходимости).
Запись на консультации онлайн или по телефонам:
Ультрасонография уязвимых атеросклеротических бляшек в сонных артериях: визуализация в В-режиме
Авторы: Andrzej Fedak, Katarzyna Ciuk, Andrzej Urbanik
Введение
Ишемический инсульт, который является наиболее распространенным типом инсульта, представляет собой серьезную проблему для современной медицины. Это создает как диагностические, так и терапевтические трудности.
Достижения в лечении ишемических инсультов предоставили пациентам больше шансов на выздоровление и возвращение к нормальной жизни. Вот почему ранняя диагностика и выявление патологических состояний, которые могут привести к такому исходу, имеют особое значение.
Уязвимая бляшка как диагностическая цель
У пациентов с риском церебральной ишемии местом, которое одновременно является решающим для накопления патологических изменений и удобным для клинической оценки, является сонная артерия, представляющая сосуд для оценки прогрессирования атеросклероза.
Выявление признаков, указывающих на активное воспаление в атеросклеротической бляшке, на основе неоваскуляризации в структурах липидного ядра или мониторинга уровней продуктов воспаления, является критерием определенной нестабильности атеросклеротической бляшки.
Определение уязвимого налета
Плотность неоваскулярной сети внутри атеросклеротической бляшки коррелирует со стадией атеросклероза. Считается, что эти сосуды являются основной причиной осложнений при развитии атеросклеротической бляшки, поскольку они являются местом кровотечения или воспаления и, как следствие, могут привести к потере стабильности бляшки.
Степень их «зрелости» пропорциональна снижению стабильности бляшки, поскольку они более восприимчивы к повреждению и, следовательно, также к кровотечению в бляшке, образованию микротромбов и резкому увеличению бляшки (рис. 1)
Рисунок 1 : Эволюция атеросклеротической бляшки в уязвимую бляшку
В случае разрыва фиброзной капсулы, когда липидное ядро повреждено и есть потенциальное кровотечение в бляшку, материал попадает в просвет сосудов, что может привести к окклюзии сосудов и ОНМК.
В настоящее время крайне важно правильно идентифицировать нестабильность бляшек в сонных артериях путем оценки параметров и явлений, которые указывают на инициирующий каскад осложнений, в конечном итоге приводящих к инсульту.
Затем оценка атеросклеротической бляшки должна включать:
Ультрасонография – наиболее доступный, дешевый и неинвазивный метод исследования артерий для выявления и оценки морфологии и состояния атеросклеротической бляшки. За последние 20 лет двумерное ультразвуковое исследование (2D, B-режим) и допплеровская визуализация стали основой оценки прекраниальных сегментов сонной артерии. Эти методы позволяют оценивать как морфологию сосудов, так и динамику кровотока, включая: направление потока, скорость, объем, ламинарный поток или градиент давления.
Ультрасонографические методы оценки атеросклеротических бляшек
Атеросклеротические бляшки можно исследовать с помощью нескольких методов на основе ультразвука, в том числе:
Три последних метода будут обсуждаться в следующих частях этой серии публикаций.
Виды атеросклеротической бляшки
Эхогенность атеросклеротической бляшки в основном зависит от липидов в ее ядре и некротических элементов липидного ядра, а также от микроваскуляризации ядра и минерализованных или волокнистых компонентов.
Чтобы ввести единую терминологию в отношении типов атеросклеротических бляшек, была введена классификация на основе УЗИ, называемая классификацией Грея-Уила – Николаидеса (GWN). Она основана на субъективном изображении налета – его эхогенности – на изображениях в B-режиме (2D). Эта классификация различает пять типов (классов) налета, как описано ниже.
Тип (класс) I: равномерно эхопрозрачный налет
Налет почти полностью «полупрозрачный». Он гомогенный, гипоэхогенный и состоит в основном из липидных элементов и некротических структур (рис. 2).
Рисунок 2 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ЛОСА (левая общая сонная артерия). A. B-режим. В. Режим CFM. Собственный авторский материал
При визуализации этого типа бляшки следует обращать внимание на наличие и эхогенность фиброзного колпачка. Гипоэхогенная структура бляшки, аналогичная эхогенности жидкости, является основной трудностью. Уровень эхогенности зависит от соотношения липидно-некротических элементов и фиброзных структур матрикса бляшки.
Граница бляшки визуализируется с помощью доплеровской визуализации (Рис.3 и 4) или не доплеровских методов (B-Flow), и визуализация зависит от изображения кровотока в сосуде.
Обнаружение тонкой фиброзной капсулы определяет бляшку как TCAP (атероматическая бляшка с тонкой крышкой) и относит ее к категорию уязвимых бляшек. Однако следует отметить, что фиброзный колпачок с толщиной, определяющей его как TCAP, не виден на классическом УЗИ, и его оценка очень субъективна.
Рисунок 3 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ВСА (внутренней сонной артерии). A. Налет виден благодаря визуализации потока при направленном энергетическом допплеровском исследовании. В. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал
Рисунок 4 : Бляшка II типа (класса) на задней стенке бифуркации ОСА. Собственный авторский материал
Подводя итог, можно сказать, что бляшки типа I по классификации GWN неотличимы от жидкости внутри сосуда, как видно на изображении в B-режиме, из-за их низкой эхогенности. Поэтому их можно не заметить в диагностическом тесте. Вот почему большинство бляшек классифицируются как бляшки II типа.
Тип (класс) II: преимущественно эхопрозрачный налет
Состав налета такой же, как у типа I, с дополнительным присутствием единичных кальцификатов, которые отлично помогают в визуализации бляшек, но мешают точной визуализации границы фиброзного колпачка из-за реверберации на краях кальцификации на изображении в B-режиме.
Кальцинированная часть бляшки не должна превышать 25% объема бляшки (при волюметрическом исследовании) или 20–25% размера бляшки (при 2D оценке) (Рис. 4-6).
Рисунок 5 : Атеросклеротическая бляшка на передней стенке ВСА. A. Бляшка II типа, TCAP с элементами JBA (околопросветная черная область) – синяя стрелка, кальциноз – красная стрелка. Б. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал
Рисунок 6 : Бляшка смешанного типа II. A. На задней стенке бифуркации ОСА, изображение CFM. Б. На задней стенке ВСА – SMI (улучшеное изображение микрососудов).
Тип (класс) III: преимущественно эхогенная бляшка
Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими до 50% структуры налета (Рис. 7).
Рисунок 7 : Гетерогенный налет III типа.
Многочисленные отражения на краях кальцификации делают визуализацию границ фиброзной капсулы на изображении в B-режиме чрезвычайно трудной. Оценка налета и его потенциальная классификация как TCAP сомнительны из-за относительно многочисленных отражений, связанных с присутствием минерализованных компонентов.
В этой группе бляшек визуализация потока с помощью допплеровских или не допплеровских методов облегчает классификацию дефектов поверхности бляшек и позволяет визуализировать потенциальные неровности и язвы.
Тип (класс) IV: равномерно эхогенная бляшка
Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими более 50% структуры налета (рис. 8).
Рисунок 8 : Бляшка IV типа; Поток ВCA с видимым усилением контраста.
Трудности аналогичны таковым при бляшках III типа со значительным увеличением количества ревербераций.
Отнесение бляшек к типу IV затруднительно на основе субъективной оценки из-за потенциального неравномерного распределения эхогенных областей, препятствующих визуализации.
Тип (класс) V: сильный кальциноз
В этом случае оценка эхогенности, которая на практике означает количество кальцификатов, невозможна при визуализации в B-режиме и доплеровской визуализации.
Любые попытки оценить поверхность налета в этом типе возможны только с помощью специализированных методов: STIC B-Flow (пространственно-временная корреляция изображений с использованием техники B-Flow) (рис. 9), CEUS (Рис. 9) и, возможно, также внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), а также объемное ультразвуковое исследование. Многочисленные реверберации запрещают оценку структуры бляшки и границы ее отдельных элементов. Визуализация фиброзной крышки в бляшках типа V практически невозможна.
Рисунок 9 : Полностью кальцинированный налет. A. Акустическая тень закрывает поле зрения; B. Визуализация B-Flow. C. CEUS.
Визуализация артериальной стенки прекраниальных артерий – неотъемлемая часть ультразвукового исследования. Она включает оценку структуры стенки с измерением толщины интима-медиа (IM), то есть общей толщины внутренней и средней оболочки.
Эта мера сокращенно называется IMT. Комплекс IM описывается как линейная структура, видимая на обеих стенках артерий, которая может быть визуализирована одновременно в продольном виде. На УЗИ он представляет собой линейную эхогенную область, которая начинается на границе ярко гипоэхогенного сосудистого просвета и достигает гипоэхогенной линейной области между адвентицией и средой оболочкой. В физиологических условиях толщина интима-медиа колеблется от 0,5 до 0,9 мм (рис. 10).
Рисунок 10 : Измерения. A. IMT; B. VWT.
ІМТ оценивается путем измерения в строго определенных точках отдельных артерий, а затем путем вычисления среднего значения (в проксимальном, медиальном и дистальном сегментах ОСА и ВСА и в бифуркации ОСА, а также, при необходимости, в НСА и, когда доступно высококачественное ультразвуковое оборудование, также в позвоночной артерии). В качестве альтернативы, IMT можно рассчитать в исследуемом сегменте артерии с помощью специального инструмента для IMT, интегрированного с программным обеспечением для ультразвуковых расчетов (рис. 11).
Рисунок 11 : Налет. A. CFM. В. SMI. C. Объемное обследование – визуализация поверхности.
В нормальных условиях, когда атеросклеротическая бляшка отсутствует, стенка артерии четко видна при обследовании в 2D (B-режиме).
Термин VWT впервые был использован в исследованиях атеросклеротических бляшек в то время, когда сосуды считались жесткой «трубой», где поток оценивался только как физическое изображение реологических изменений жидкости без учета динамических изменений в стенках описываемой «трубы» и без учета колебательных нарушений или ламинарного течения. Толщина стенки была единственным измеренным параметром, и только когда значение было значительно увеличено, изменение описывалось как атеросклеротическая бляшка.
В 1970-х годах была обнаружена взаимосвязь между наличием дефектов на поверхности атеросклеротической бляшки (неровности, трещины, изъязвления) и ОНМК (Clark, Koch, Constantinides). Был сделан вывод, что наличие изменений (нерегулярность или изъязвление) на поверхности бляшки указывает на потенциальную нестабильность бляшки и ее большую подверженность повреждению (уязвимая бляшка). Было также указано, что наличие изъязвлений на поверхности бляшки связано с развитием некротических изменений в липидном ядре бляшки, которые вызывают деформацию и повреждение фиброзной капсулы, что, в свою очередь, приводит к превращению стабильной бляшки в уязвимую бляшку.
В большинстве доступной литературы авторы упоминают о трудностях, связанных с адекватной оценкой дефектов на поверхности эндотелия сосудов (дефектов целостности). Они запрещают визуализацию ламинарного кровотока, непосредственно прилегающего к структурам бляшки. Нарушения ламинарного кровотока вызывают адгезию тромбоцитов в месте эндотелиального дефекта, тем самым инициируя каскад патологий, ведущих к ОНМК.
В соответствии с современными утверждениями, неровность поверхности бляшки следует отличать от ее изъязвления. Изъязвление определяется как дефект на поверхности бляшки размером не менее 2 × 2 мм, достигающий ближайшего видимого комплекса IM. Более мелкие дефекты следует рассматривать как неровности, которые имеют меньшее клиническое значение.
Изъязвление, то есть эрозия бляшки, описывается как «острый» внезапно развивающийся тромб, обнаруживаемый в непосредственной близости к интиме в стенке сосуда без эндотелия (рис. 11)
На УЗИ эта форма поражения проявляется как гипоэхогенное вторжение на поверхность бляшки; его эхогенность зависит от размера «свежего» тромботического компонента. Поскольку преобладают тромбоциты, этот компонент явно гипоэхогенный. Изображение становится немного менее гипоэхогенным, когда в матрице сгустка входит больше коллагеновых волокон; он может даже казаться изо-/нормоэхогенным по отношению к остальным структурам бляшки. Изображение может быть эхогенным при преобладании волокнистых элементов. Эта структура определяется некоторыми авторами как JBA (околопросветная черная область) или JHA (околопросветная гипоэхогенная зона) (рис. 6).
ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?
Скачайте руководство по уходу прямо сейчас
Что касается изъязвления, то его характерными чертами являются атипичное положение по отношению к атеросклеротической бляшке, обычно на краю бляшки, и наличие маргинального кальциноза по краям изъязвления (рис. 12).
Рисунок 12 : Атеросклеротическая бляшка с гладкой поверхностью GWN IIIa.
Изъязвление бляшки – гораздо более частая причина тромбов, чем разрыв бляшки (74% случаев: изъязвление и его осложнения; 26% случаев: разрыв и его осложнения). Следует обратить внимание на тот факт, что изъязвление бляшек и их осложнения считаются причиной примерно 20% случаев внезапной смерти от нарушений мозгового кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний.
Внешний вид поверхности налета на УЗИ (неровность или изъязвление) помогает определить его нестабильность. Таким образом, он дополняет описание эхогенности налета по классификации Грея-Уила – Николаидеса и обозначается буквами как:
А – гладкая пластинка (рис. 12);
Б – бляшка неправильной формы (рис. 13);
Рисунок 13 : Атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью GWN IIIb.
В – изъязвленная бляшка (рис. 14).
Рисунок 14 : Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением GWN IIIc.
Например, бляшка на рис. 15 с кальцификацией более 50% объема бляшки и с неровной поверхностью должна быть описана как бляшка типа IIIb по классификации Грея-Уила-Николаидеса.
Рисунок 15 : Налет типа IIIb по классификации Грея-Уила – Николаидеса