гомованильная кислота что это
Гомованилиновая кислота
| Гомованилиновая кислота | |
 | |
| Общие | |
|---|---|
| Систематическое наименование | 3-метокси-4-гидроксифенилуксусная кислота |
| Химическая формула | C9H10O4 |
| Физические свойства | |
| Молярная масса | 182.18 г/моль |
| Термические свойства | |
| Температура плавления | 141-145 °C |
Физические свойства
В чистом виде белый кристаллический порошок, растворимый в воде, бензоле, спиртах, эфире и нерастворимый в циклогексане.
Ссылки
Полезное
Смотреть что такое «Гомованилиновая кислота» в других словарях:
Список медицинских сокращений — Эта страница глоссарий. # А … Википедия
Противопаркинсонические средства — I Противопаркинсонические средства лекарственные средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, а также при паркинсонизме. В качестве П. с. используют препараты, стимулирующие дофаминергические процессы в головном мозге (леводопа, мидантан … Медицинская энциклопедия
Катехоламины — Адреналин … Википедия
ГВК — Аббревиатура обозначающая: Генеральная войсковая канцелярия высшее административное учреждение во времена Гетманщины в Малороссии в XVII XVIII вв. Городской военный комиссариат (Горвоенкомат, ГВК) орган местного военного… … Википедия
Катехоламин — Адреналин Норадреналин … Википедия
ГВК — Городская водоочистная компания http://www.waterprof.ru/ организация, Санкт Петербург ГВК государственная внешнеторговая компания организация Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. С. Пб.: Политехника, 1997.… … Словарь сокращений и аббревиатур
Мадопар быстродействующие таблетки (диспергируемые) «125» — Действующее вещество ›› Леводопа* + Бенсеразид* (Levodopa* + Benserazide*) Латинское название Madopar dispersible «125» АТХ: ›› N04BA Допа и ее производные Фармакологическая группа: Противопаркинсонические средства Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов
Мадопар ГСС «125» — Действующее вещество ›› Леводопа* + Бенсеразид* (Levodopa* + Benserazide*) Латинское название Madopar HBS «125» АТХ: ›› N04BA Допа и ее производные Фармакологическая группа: Противопаркинсонические средства Нозологическая классификация… … Словарь медицинских препаратов
Мадопар «125» — Действующее вещество ›› Леводопа* + Бенсеразид* (Levodopa* + Benserazide*) Латинское название Madopar «125» АТХ: ›› N04BA Допа и ее производные Фармакологическая группа: Противопаркинсонические средства Нозологическая классификация (МКБ … Словарь медицинских препаратов
Мадопар «250» — Действующее вещество ›› Леводопа* + Бенсеразид* (Levodopa* + Benserazide*) Латинское название Madopar «250» АТХ: ›› N04BA Допа и ее производные Фармакологическая группа: Противопаркинсонические средства Нозологическая классификация (МКБ … Словарь медицинских препаратов
Гомованилиновая кислота в моче
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Увеличение выделения гомованилиновой кислоты происходит при феохромоцитоме; нейробластоме; гипертонической болезни (в период кризов); в острый период инфаркта миокарда и приступах стенокардии (вследствие реакции симпатоадреналовой системы на боль и коллапс); гепатитах и циррозе печени (в результате нарушения катаболизма катехоламинов); обострении язвенной болезни (реакция на боль и коллапс); гипоталамическом, или диэнцефальном, синдроме (в связи с нарушениями в регуляции симпатоадреналовой системы); под влиянием курения, физической нагрузки и стресса.
Снижение содержания гомованилиновой кислоты в моче наблюдают при болезни Аддисона, коллагенозах, острых лейкозах и острых инфекционных заболеваниях (вследствие интоксикации подавляется деятельность хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Гомованильная кислота что это
БИОХИМИЧЕСКИЕ ГИПОТЕЗЫ ПСИХОЗОВ
МЕТОДОЛОГИЯ. НАПРАВЛЕНИЯ ПОИСКОВ БИОХИМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПСИХОЗАХ
Биохимические исследования психозов были начаты еще в XIX веке и интенсивно развиваются до настоящего времени. Успехи этих исследований всегда определялись достижениями биологической химии, в частности нейрохимии.
Огромный прогресс клинической и биологической психофармакологии свидетельствует о вовлеченности химических механизмов мозга в развитие психопатологических феноменов при психических заболеваниях. Большинство современных нейрохимических гипотез психозов возникло в результате изучения механизмов действия психотропных соединений, включая психотомиметики. Однако выяснение главных и специфических биологических нарушений, приводящих к возникновению психоза, остается делом будущего.
Предпринимавшиеся в 40—60-х годах многочисленные попытки обнаружить в биологических жидкостях и тканях больных аномальные продукты метаболизма, обладающие нейротоксическими свойствами, ограничивались изучением токсического действия жидкостей и тканевых экстрактов на поведение и физиологические функции животных, а также различные биологические объекты (культура тканей, изолированные препараты органов, растительные объекты).
В частности, стало очевидным, что изучение биохимических основ психозов без учета клинических закономерностей их развития (формы течения, соотношение позитивных и негативных расстройств, наследственное отягощение и т. д.) бесперспективно. На результаты нейрохимических и биохимических исследований сильно влияет лечение больных психотропными веществами. Взаимодействие психотропных лекарственных средств (фенотиазинов, бутирофенонов, трициклических и других антидепрессантов) с химическими системами организма (катехоламинами, индоламинами, некоторыми энзиматическими системами нервной и других тканей) значительно видоизменяет состояние этих систем, затрудняя оценку обнаруженных биохимических расстройств и их связи с истинными механизмами болезни.
В связи с этим на пути биологических исследований возникла сложная проблема отбора подходящих для биохимического изучения групп больных.
Помимо упомянутых факторов, способных повлиять на конечный результат исследования, необходимо учитывать такие условия стандартизации сопоставляемых выборок больных и контрольных групп, как пол, возраст, диета, время года и суток и др. Все это необычайно усложняет проведение современных биохимических исследований, а незначительные отклонения от этих условий вносят известную противоречивость в получаемые результаты.
Однако, несмотря на эти трудности, биохимические поиски патологического субстрата психических болезней интенсивно продолжаются и привели к ряду гипотез о конкретных химических процессах как причинных механизмах развития психозов.
Другие нейрохимические гипотезы психозов связаны с обменом и функцией медиаторов на уровне синаптических структур, включая рецепторы. Для их по нимания важно представлять структуру и основные процессы, протекающие в синапсах (рис. 8).
Рис. 8. Дофаминовый синапс (А), ГАМК-синапс (Б) и серотониновый (В) синапс. 1 — митохондрия, 2 — обратный захват медиатора, 3 — рецептор; ДА — дофамин, МАО — моноаминоксидаза, КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза, ДОФУК — диоксифенилуксусная кислота, ГВК — гомованильная кислота, СТ — серотонин (5—окситриптамин), 5-ОИУК — 5-оксииндолук-сусная кислота, АД — альдегиддегидрогеназа, АД — аденилатциклаза, ГАМК. — гамма-аминомасляная кислота, ДГК — декарбоксилаза глутаминовой кислоты, ГАМК-Т — ГАМК-трансаминаза; медиаторы, заключенные в круг, находятся внутри синаптических пузырьков; ферменты дополнительно обведены пунктирной линией.
В головном мозге принято выделять основные структурные системы с высоким содержанием дофамина: нигростриарную (регулирующую экстрапирамидную двигательную активность), мезэнцефально-корковую и мезэнцефально-лимбическую.
Рис. 9. Предполагаемый механизм функционирования дофаминового синапса в норме ( I ), при вызванной нейролептиками блокаде дофаминовых рецепторов ( II ) и при гиперчувствительности дофаминовых рецепторов ( III ) (модификация схемы Jeste , Wyatt , 1979). а — пресинапс, б — постсинапс, ДА — дофамин.
Результаты изучения активности этих ферментов и соответствующих субстратов в периферической крови больных не приближают нас к пониманию роли дофаминергических систем мозга в патогенезе психозов. Дело в том, что колебания активности и уровня специфических ферментов дофаминовой системы, равно как и самого дофамина, на периферии не отражают состояния этих же систем на уровне мозга. Более того, изменения уровня дофаминовой активности в мозге получают физиологическое выражение только тогда, когда они возникают в строго определенных структурах мозга (область стриатума, лимбическая система). В связи с этим развитие дофаминовой гипотезы имеет методические ограничения и не может идти по пути измерения содержания дофамина и родственных ему соединений в периферической крови и моче психически больных.
Таким образом, ряд фармакологических и биохимических данных указывает на связь между развитием психических расстройств и изменением функции дофаминовой системы мозга на синаптическом и рецепторном уровнях. Однако непрямые способы проверки дофаминовой гипотезы шизофрении пока не дали положительных результатов. Тем не менее все эти подходы могут быть недостаточно адекватными для изучения механизмов нарушения дофаминовой системы на уровне мозга. Например, если вызывающие психоз изменения дофаминовой активности локализуются лишь в таких изолированных структурах мозга, как лимбическая область, то все современные методы определения этой активности в биологических жидкостях (даже в спинномозговой жидкости) окажутся непригодными для доказательства этого факта. Приемлемость дофаминовой гипотезы для объяснения природы шизофрении будет окончательно установлена с появлением более чувствительных методов и адекватных подходов к изучению химических нарушений на уровне мозга человека.
РОЛЬ ДРУГИХ НЕЙРОТРАНСМИТТЕ-РОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭНДОГЕННЫХ ПСИХОЗОВ
ГАМК широко представлена во многих структурах мозга и выполняет функции «тормозной субстанции». Структуры мозга, в которых обнаруживается наибольшее содержание ГАМК, имеют и высокий уровень дофамина.
1) фармакологическое воздействие на синаптические механизмы. Поскольку ГАМК может проникать через гематоэнцефалический барьер в организме больных шизофренией, то, ингибируя ГАМК-трансаминазу, можно создать повышенные концентрации ГАМК в головном мозге; 2) торможение метаболизма ГАМК. Этого можно достигнуть с помощью аминооксиуксусной кислоты и гидразинов, которые ингибируют ДГК; 3) стимуляция ГАМК-рецепторов, например, мускимолом. Он является наиболее специфическим агонистом ГАМК-рецепторов и обладает галлюциногенными свойствами. Диазепам также можно использовать в этих целях, поскольку его действие опосредуется через ГАМК. Для выяснения роли ГАМК в патогенезе эндогенных психозов можно использовать и другие подходы.
В настоящее время имеются лишь косвенные доказательства вовлеченности ГАМК в механизмы развития психозов. В частности, известно, что диазепам, облегчающий ГАМК-трансмиттерные механизмы, устраняет торможение дофаминовых рецепторов, вызванное амфетамином. Кроме того, ингибирование ГАМК-рецепторов в вентральной области коры головного мозга i n vivo повышает дофаминовую активность в области обонятельного бугра мозга и вызывает аномалии поведения у животных, напоминающие экспериментальные психозы.
Таким образом, дальнейшие поиски ингибиторов ГАМК-трансаминазы и использование стимуляторов ГАМК-рецепторов, очевидно, наиболее реальные способы повышения ГАМКергической активности в целостном организме. Эти подходы нужно использовать в будущем для прямого доказательства роли системы ГАМК в патогенезе психических нарушений.
Серотонин. Многие из перечисленных выше подходов были использованы для доказательства роли серотонина в патогенезе психозов, в частности аффективных нарушений.
Выраженный седативный эффект у животных и тяжелые депрессивные состояния у людей после приема значительных доз резерпина навели исследователей на мысль, что эти явления могут быть связаны с уменьшением содержания в нейрональных терминалях мозга норадреналина и серотонина под влиянием резерпина. Однозначная интерпретация этих фактов, касающихся роли катехоламинов, затруднительна, поскольку понижение уровня норадреналина в мозге, вызываемое а-метилпаратирозином, приводит к менее заметным поведенческим изменениям у животных и у людей, чем при введении резерпина.
Значительную поддержку серотониновой гипотезе механизмов патогенеза депрессивных состояний оказали результаты психофармакологических исследований. Ингибиторы МАО сильнее воздействуют на уровень серотонина в мозге, чем на уровень норадреналина.
Структура и функции синапса серотонинергического нейрона представлены на рис. 8. Трициклические антидепрессанты способны блокировать обратный захват серотонина и норадреналина в пресинаптических окончаниях. Амитриптилин в этом случае активнее влияет на захват серотонина по сравнению с захватом норадреналина. Было также показано, что повторные электросудорожные припадки приводят к значительному повышению уровня серотонина в мозге.
Попытки обнаружить нарушения экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты (ОИУК), главного метаболита серотонина (рис. 10), при аффективных расстройствах не дали определенных результатов.
Этого следовало ожидать, поскольку подавляющая часть «периферического серотонина» синтезируется в кишечнике и, следовательно, метаболиты «мозгового» серотонина представлены в экскретируемых субстратах в практически неуловимых концентрациях.
Большинство авторов отмечают понижение содержания ОИУК в спинномозговой жидкости больных при депрессиях, хотя отдельные исследования не подтверждают эти результаты. При этом имеет значение клиническая характеристика депрессивных больных. Так, было показано, что при депрессиях, развивающихся в рамках униполярного психоза, содержание ОИУК в спинномозговой жидкости ниже, чем при его биполярных формах.
Попытки использовать «стратегию предшественников» при лечении аффективных нарушений привели к противоречивым результатам: в одних случаях введение больным депрессией предшественника серотонина 5-гидрокситрипто-фана в сочетании с ингибиторами МАО заметно улучшило состояние больных, а в ряде других исследований подобного улучшения не отмечено.
При исследовании содержания серотонина в тканях мозга больных депрессией после самоубийства некоторым авторам удалось продемонстрировать снижение уровня серотонина и его метаболитов в мозге. В то же время изменений в содержании катехоламинов отмечено не было. Но эти данные нуждаются в проверке.
НАРУШЕНИЕ АКТИВНОСТИ МАО, КРЕАТИНФОСФОКИНАЗЫ И ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ ПРИ ЭНДОГЕННЫХ ПСИХОЗАХ
Одной из возможных причин нарушения функций нейротрансмиттеров могут явиться изменения активности ферментов, вовлеченных в их синтез и распад. В связи с этим пытались обнаружить нарушения активности ферментов в различных тканях и биологических жидкостях организма больных шизофренией, аффективными психозами и другими психическими заболеваниями.
Снижение активности МАО при шизофрении подтверждено во многих работах, особенно при хронической шизофрении. Однако снижение активности МАО при хронической шизофрении, вероятно, свойственно не всем, а лишь некоторым больным, так как при хронической шизофрении в ряде исследований была найдена и высокая активность (до 116 %). Величина активности МАО выше в группах острой шизофрении и еще выше в группе шизоаффективных психозов (табл. 8).
Таблица 8. Число исследований и степень обнаруженных изменений активности МАО тромбоцитов при шизофрении и шизоаффективных психозах по материалам R . Wyatt с соавт. (1980)
Что такое никотиновая кислота и как ее можно использовать
В чем польза никотиновой кислоты, помогает ли она при выпадении волос и в каких продуктах содержится? Разбираемся вместе с экспертами.
Что такое никотиновая кислота
Никотиновая кислота (ниацин), или витамин B3, — это водорастворимое вещество, которое присутствует во многих продуктах питания и назначается врачами дополнительно [1]. Она участвует в клеточном обмене, помогает правильной работе нервной системы, поддерживает здоровье волос и кожи, а также используется для профилактики и лечения пеллагры (авитаминоза, с характерной пигментацией кожи и воспалением слизистых рта). Отсюда еще одно название — «витамин PP» (preventing pellagra, или «предупреждающий пеллагру»).
Никотиновая кислота самостоятельно синтезируется в организме человека из аминокислоты — триптофана. Но этого количества, как правило, недостаточно, чтобы покрыть всю потребность. Из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина, при суточной норме от 11 до 25 мг [2].
При сбалансированном питании витамин B3 поступает в организм в нужном количестве с пищей. Продукты, богатые ниацином [3]:
Как добавку ниацин назначают при дефиците витамина B3. Потребность в нем возникает при скудном рационе питания (чаще встречается в очень бедных регионах), нехватке витаминов B2 и B6, генетических заболеваниях и некоторых видах онкологии [4].
Никотиновая кислота выпускается в таблетках и растворе для инъекций. Форму и дозировку подбирают с лечащим врачом, учитывая основное заболевание, патологии и аллергические реакции. Может отпускаться по рецепту или без.
Для чего нужна никотиновая кислота
В организме алиментарный ниацин, который поступает с пищей, превращается в никотинамид. В виде никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) он участвует сразу в нескольких процессах.
«Эти два вещества действуют как доноры водорода в окислительно-восстановительных процессах, вовлечены в процессы синтеза и метаболизма углеводов, жирных кислот и белков», — объясняет врач-дерматолог, трихолог, миколог холдинга «СМ-Клиника» Наталья Щеплева.
В организме ниацин также [5]:
Никотиновую кислоту назначают при лечении неврита лицевого нерва, различных интоксикациях, заболеваниях ЖКТ и при других состояниях [6].
Ниацин также добавляют в средства для волос и по уходу за кожей лица [7].
Никотиновая кислота для волос: советы
трихологов
«При нанесении на кожу головы никотиновая кислота усиливает приток крови к волосяному фолликулу, благодаря чему он получает полноценное питание», — объясняет врач-трихолог Юлия Нагайцева.
Витамин B3, а именно ниацинамид, также улучшает синтез белка кератина, который отвечает за защиту эпителиальных клеток, присутствует в волосах и ногтях [9].
Никотиновая кислота стимулирует рост волос, придает им эластичность и уменьшает ломкость [10]. Кроме того, некоторые исследования отмечают положительный эффект от ее приема при женской алопеции [11]. Но ученые признают, что этот вопрос пока требует дальнейшего изучения.
Как использовать никотиновую кислоту для волос
Никотиновая кислота для волос (не путать с ампулами для инъекций) выпускается в виде раствора. По инструкции, его наносят на предварительно вымытые голову и волосы массирующими движениями. После — раствор не смывают.
Процедуру проводят один раз в три дня, но не более двух недель. Курс можно повторить через три месяца.
Вместе с тем врачи-трихологи предупреждают, что ниацин — это не единственный источник здоровья волос. «Волосяной фолликул — слишком сложная структура, для его функционирования необходимы не только витамины и микроэлементы, а гормональный баланс, отсутствие хронических и аутоиммунных заболеваний, отсутствие стрессовых ситуаций, воспалений и т. д.», — поясняет Нагайцева.
По ее словам, самостоятельно добавлять никотиновую кислоту в шампуни, маски или бальзам смысла нет — из-за большого объема разведения, взаимодействия с другими компонентами и небольшого времени экспозиции.
Кроме того, при нанесении на голову возможно стойкое покраснение кожи, предупреждает президент Союза трихологов Спартак Каюмов. По словам эксперта, в некоторых случаях никотиновая кислота может спровоцировать усиление жирности кожи головы.
Никотиновая кислота для лица: советы дерматолога
Все большее внимание косметологов привлекает производное никотиновой кислоты — ниацинамид. Сегодня особенно популярны кремы и маски для лица с ним в составе.
Он стабилизирует эпидермальный барьер, увлажняет кожу, разглаживает морщины и подавляет фотоканцерогенез [10].
По словам дерматолога Натальи Щеплевой, основными показаниями к применению считаются:
В чем еще польза никотиновой кислоты
Никотиновая кислота используется при лечении таких заболеваний и решении таких проблем, как:
Кроме того, ее применяют при профилактике мигреней, нарушения мозгового кровообращения, включая ишемический инсульт и стенокардии [11].
Ограничения и побочные эффекты
Принимать никотиновую кислоту с осторожностью стоит при беременности и в период лактации (введение больших доз в этом случае запрещено). К противопоказаниям также относят язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), выраженные нарушения функции печени, подагру, а также тяжелые формы артериальной гипертензии и другие состояния.
Побочные эффекты могут выражаться в покраснение кожи лица и верхней половины туловища, с ощущением покалывания и жжения (так называемый «прилив»), возможны головокружение и крапивница.
При длительном применении больших доз встречается диарея, рвота, нарушение функции печени и другие нарушения [12].
При наружном применении следует нанести раствор на небольшой участок кожи. Возможны покраснение и чувство жжения.
Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча) (моча) в Москве
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча)?
Подробное описание исследования
Биоматериалом для комплексного анализа на аминокислоты в Лаборатории Гемотест может служить кровь или моча.
Исследуется следующие незаменимые аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цитруллин, глутаминовая кислота, глицин, метионин, орнитин, фенилаланин, тирозин, валин, лейцин, изолейцин, гидроксипролин, серин, аспарагин, α-аминоадипиновая кислота, глутамин, β-аланин, таурин, гистидин, треонин, 1-метилгистидин, 3-метилгистидин, γ-аминомасляная кислота, β-аминоизомасляная кислота, α-аминомасляная кислота, пролин, цистатионин, лизин, цистин, цистеиновая кислота.
Аланин – важный источник энергии для головного мозга и центральной нервной системы; укрепляет иммунную систему путем выработки антител;активно участвует в метаболизме сахаров иорганических кислот. Может быть сырьем для синтеза глюкозы в организме, это делает его важным источником энергии и регулятором уровня сахара в крови.
Снижение концентрации: хронические болезни почек, кетотическая гипогликемия.
Повышение концентрации: гипераланинемия, цитруллинемия (умеренное повышение), болезнь Кушинга, подагра, гипероротининемия, гистидиемия, дефицит пируваткарбоксилазы,лизинурическая белковая непереносимость.
Аргинин является условно заменимой аминокислотой. Участвует в цикле переаминирования и выведения из организма конечного азота, то есть продукта распада отработанных белков. От мощности работы цикла (орнитин — цитруллин — аргинин) зависит способность организма создавать мочевину и очищаться от белковых шлаков.
Снижение концентрации :3 дня после оперативного вмешательства на брюшной полости, хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.
Повышение концентрации: гипераргининемия, в некоторых случаях гиперинсулинемии II типа.
Аспарагиновая кислота входит в состав белков, играет важную роль в реакциях цикла мочевины и переа-минирования, участвует в биосинтезе пуринов и пиримидинов.
Снижение концентрации: 1 сутки после оперативного вмешательства.
Повышение концентрации: моча – дикарбоксильная аминоацидурия.
Цитруллин повышает энергообеспечение, стимулирует иммунную систему, в процессах обмена веществ превращается в L-аргинин. Обезвреживает аммиак, повреждающий клетки печени.
Повышение концентрации цитруллина: цитруллинемия, болезни печени, интоксикация аммонием, дефицит пируват-карбоксилазы, лизинурическое нарушение толерантности к белку.
Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Снижение концентрации: гистидинемия, хроническая почечная недостаточность.
Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обладает антистрессорным эффектом, повышает умственную работоспособность.
Снижение концентрации: подагра, сахарный диабет.
Повышение концентрации: септицемия, гипогликемия, гипераммониемия 1 типа, тяжелые ожоги, голодание, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, хроническая почечная недостаточность. Моча – гипогликемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, беременность, гиперпролинемия,глицинурия, ревматоидный артрит.
Метионин незаменимая аминокислота, помогающая переработке жиров, предотвращая ихотложение в печени и стенках артерий. Синтез таурина и цистеина зависит от количества метионина в организме. Способствует пищеварению, обеспечивает дезинтоксикационныепроцессы, уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации,полезна при остеопорозе и химической аллергии.
Снижение концентрации: гомоцистинурия, нарушение белкового питания.
Повышение концентрации: карциноидный синдром, гомоцистинурия, гиперметионинемия, тирозинемия, тяжелые заболевания печени.
Орнитин помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Необходим для иммунной системы, участвует в дезинтоксикационных процессах и восстановлении пече-ночных клеток.
Снижение концентрации: карциноидный синдром, хроническая почечная недостаточность.
Повышение концентрации: спиральная атрофия хориоидной оболочки и сетчатки, тяжелые ожоги,гемолиз.
Повышение концентрации: преходящая тирозинемия новорожденных, гиперфенилаланинемия,сепсис, пе-ченочная энцефалопатия, вирусный гепатит, фенилкетонурия.
Тирозин является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина.Участвует в регуляциинастроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что приводит к депрессии. Подавляет аппетит, уменьшает отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, также участвует в обмене фенилаланина. Тиреоидные гормоны образуются при при-соединении к тирозину атомов йода.
Снижение концентрации: поликистоз почек, гипотермия, фенилкетонурия, хроническая почечная недоста-точность, карциноидный синдром, микседема, гипотиреоидизм, ревматоидный артрит.
Повышение концентрации: гипертирозинемия, гипертиреоидизм, сепсис.
Валин незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Необходима для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме, может быть использован мышцами в качестве источника энергии.
Снижение концентрации: гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.
Повышение концентрации: кетоацидурия, гипервалинемия,недостаточное белковое питание, карциноидный синдром, острое голодание.
Снижение концентрации: острое голодание, гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.
Повышение концентрации: кетоацидурия, ожирение, голодание, вирусный гепатит.
Гидроксипролин содержится в тканях практически всего организма, входит в состав коллагена, на долю которого приходится большая часть белка в организме млекопитающих. Синтез гидроксипролина нару- шается при дефиците витамина С.
Повышение концентрации: гидроксипролинемия, уремия, цирроз печени.
Серин относится к группе заменимых аминокислот, участвует в образовании активных центров ряда ферментов, обеспечивая их функцию. Важен в биосинтезе других заменимых аминокислот : глицина, цистеина, метионина, триптофана.Серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ.
Снижение концентрации: недостаточность фосфоглицерат дегидрогеназы, подагра.
Повышение концентрации серина: непереносимость белка. Моча – ожоги, болезнь Хартнупа.
Аспарагин необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной
системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению, участвует в процессах синтеза аминокислот в печени.
Повышение концентрации: ожоги, болезнь Хартнупа, цистиноз.
Повышение концентрации: гиперлизинемия, альфа-аминоадипиновая ацидурия, альфа-кетоадипиновая ацидурия, синдром Рея.
Глутамин выполняет ряд жизненно важных функций в организме: участвует в синтезе аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот, цАМФ и ц-ГМФ, фолиевой кислоты, ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД), серотонина, н-аминобензойной кислоты; обезвреживает аммиак; превращается в аминомасляную кислоту (ГАМК); способен повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.
Снижение концентрации глутамина: ревматоидный артрит
Повышение концентрации: Кровь – Гипераммониемия, вызванная следующими причинами: печеночная кома, синдром Рея, менингит, кровоизлияние в мозг, дефекты цикла мочевины, недостаточность орнитинтранскарбамилазы, карбамоилфосфатсинтазы, цитруллинемия, аргининсукциновая ацидурия, гиперорнитинемия,гипераммониемия, гомоцитруллинемия (HHH syndrome), в некоторых случаях гиперлизиемия 1 типа, лизинурическая белковая непереносимость. Моча – Болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия, ревматоидый артрит.
β-аланин – является единственной бета-аминокислотой, образуется из дигидроурацила и карнозина.
Гистидин входит в состав активных центров множества ферментов, является предшественником в био-синтезе гистамина. Способствует росту и восстановлению тканей. В большом количестве содержится в гемоглобине; используется при лечении ревматоидных артритов, аллергий, язв и анемии. Недостаток гистидина может вызвать ослабление слуха.
Снижение концентрации гистидина: Ревматоидный артрит
Повышение концентрации гистидина: Гистидинемия, беременность, болезнь Хартнупа, генерализован-
Снижение концентрации треонина: Хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.
Повышение концентрации треонина: Болезнь Хартнупа, беременность, ожоги, гепатолентикулярная дегенерация.
1-метилгистидин основное производное ансерина. Фермент карнозиназа превращает ансерин в β-аланин и 1-метилгистидин. Высокие уровни 1-метилгистидина, как правило, подавляют фермент карнозиназу и увеличивают концентрации ансерина. Уменьшение активности карнозиназ также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и у пациентов после инсульта. Дефицит витамина Е может привести к 1–метилгистидинурии, вследствие увеличения окислительных эффектов в скелетных мышцах.
Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, мясная диета.
3-метигистидин является показателем уровня распада белков в мышцах.
Снижение концентрации: голодание, диета.
Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы.
Снижение концентрации: Хорея Хантингтона, ожоги
Повышение концентрации: Кровь – гиперпролинемия тип 1 (недостаточность пролиноксидазы), гиперпролинемия тип 2 (недостаточность пирролин-5-карбоксилат дегидрогеназы), недостаточность белкового питания у новорожденных. Моча – гиперпролиемия 1 и 2 типов, синдром Джозефа (тяжелая пролинурия), карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).
Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав практически любых белков, необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов, оказывает противовирусное действие, поддерживает уровень энергии, участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, улучшает усвоение кальция из крови и транспорт его в костную ткань.
Снижение концентрации: карциноидный синдром, лизинурическая протеиноваянепереносимость.
Повышение концентраций: Кровь – гиперлизинемия, глутаровая ацидемия тип 2. Моча – цистинурия, гиперлизинемия, первый триместр беременности, ожоги.
Подготовка к исследованию
Необходимо соблюдать общие правила подготовки. Кровь на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов.
Мочу для исследования собрать среднюю утреннюю порцию.